DIC in gynaecologie

In de gynaecologische praktijk komt het gedissemineerde intravasculaire stollingssyndroom het vaakst voor bij hemorragische shock door verschillende oorzaken, bacteriële toxische shock als complicatie van een misdadige abortus, bevroren zwangerschap, transfusie van onverenigbaar bloed.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Oorzaken DIC

Het triggermechanisme bij de ontwikkeling van het DIC-syndroom is de activering van bloed- of weefseltromboplastine als gevolg van hypoxie en metabole acidose van welke oorsprong dan ook, trauma, het binnendringen van toxines van verschillende aard in de bloedbaan, enz. De vorming van actieve tromboplastine is de eerste en langste fase van hemostase, waaraan vele stollingsfactoren deelnemen, zowel plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) als bloedplaatjes (3, I). Onder invloed van actieve tromboplastine met deelname van calciumionen (factor IV) wordt protrombine omgezet in trombine (fase II). In aanwezigheid van calciumionen en met deelname van bloedplaatjesfactor (4) zet trombine fibrinogeen om in fibrinemonomeer, dat op zijn beurt, onder invloed van plasmafactor XIII en bloedplaatjesfactor (2), wordt omgezet in onoplosbare fibrinepolymeerdraden (fase III).

Naast veranderingen in de procoagulante verbinding van hemostase, treedt er activering van de bloedplaatjesverbinding op, wat leidt tot adhesie en aggregatie van bloedplaatjes met de afgifte van biologisch actieve stoffen: kininen, prostaglandinen, ginamine, catecholamines, enz. Deze stoffen veranderen de permeabiliteit van bloedvaten, veroorzaken spasmen, openen arterioveneuze shunts, vertragen de bloedstroom in de microcirculatie, bevorderen stase, ontwikkelen sludgesyndroom, bloedafzetting en trombusvorming. Als gevolg van deze processen treedt er een verstoring op van de bloedtoevoer naar weefsels en organen, waaronder vitale: lever, nieren, longen en sommige delen van de hersenen.

Als reactie op de activering van het stollingssysteem worden beschermende mechanismen geactiveerd die gericht zijn op het herstel van de verstoorde regionale weefselperfusie: het fibrinolytische systeem en cellen van het reticulo-endotheliale systeem. Tegen de achtergrond van gedissemineerde intravasculaire stolling als gevolg van een verhoogd verbruik van procoagulantia en een verhoogde fibrinolyse, ontwikkelen zich dus meer bloedingen en ontstaat er een trombohemorragisch syndroom.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomen DIC

Symptomen van acuut DIC-syndroom worden veroorzaakt door trombotische en hemorragische aandoeningen van verschillende ernst, die zich als volgt manifesteren:

1. bloedingen in de huid, in de slijmvliezen, op injectieplaatsen, bij verwondingen, door chirurgische wonden en in de baarmoeder;
2. necrose van sommige huid- en slijmvliezen;
3. manifestaties vanuit het centrale zenuwstelsel in de vorm van euforie, desoriëntatie en vertroebeling van het bewustzijn;
4. acuut nier-, lever- en longfalen.

De ernst van de klinische manifestaties hangt af van het stadium van het DIC-syndroom. De klinische diagnostiek van het DIC-syndroom is echter moeilijk, enerzijds omdat al deze symptomen niet specifiek zijn voor deze pathologie, anderzijds omdat de symptomen van de belangrijkste ziekten en aandoeningen waaraan het zich ontwikkelt zeer divers zijn. Daarom spelen de resultaten van laboratoriumonderzoek van het hemostasesysteem een belangrijke rol bij de diagnostiek van acuut DIC-syndroom van het bloed.

Acute DIC wordt gekenmerkt door een toename van de bloedstollingstijd (meer dan 10 minuten), een afname van het aantal bloedplaatjes en fibrinogeenspiegels, een toename van de plasma-recalcificatietijd, protrombine- en trombinetijd en een toename van de concentratie van PDP en RKMP.

Om de fase van het DIC-syndroom te bepalen, worden de volgende snelle diagnostische testen aangeboden: bloedstollingstijd, spontane stolsellysis, trombinetest, bepaling van de FDP door middel van ethanoltest en immunoprecipitatie, bloedplaatjestelling, trombinetijd, erytrocytenfragmentatietest.

Fase I wordt gekenmerkt door een toename van de bloedstollingstijd en de trombinetijd en een positieve ethanoltest.

In fase II van het DIC-syndroom is er sprake van een matige daling van het aantal bloedplaatjes (120-10 ⁹ /l), wordt de trombinetijd verlengd tot 60 s of meer en worden PDP en beschadigde erytrocyten aangetoond.

In fase III zijn de bloedstollingstijd, de testtrombinewaarde en de trombinetijd verlengd, daalt het aantal bloedplaatjes tot 100 ± 10 ^µg /l en treedt snelle lysis van het gevormde bloedstolsel op. De volgende indicatoren zijn kenmerkend voor fase IV: er wordt geen stolsel gevormd, de testtrombinewaarde is langer dan 60 seconden en het aantal bloedplaatjes is lager dan 60 ± 10 ^µg /l.

De chronische vorm van DIC wordt gekenmerkt door een normaal of verlaagd aantal bloedplaatjes, een normale of zelfs verhoogde hoeveelheid fibrinogeen, een normale of licht verlaagde protrombinetijd, een verlaagde bloedstollingstijd en een verhoogd aantal reticulocyten. Van bijzonder belang bij de diagnose van het DIC-syndroom is het optreden van fibrine-afbraakproducten (FDP) en oplosbare fibrine/fibrinogeenmonomeercomplexen (SFMC).

[ 9 ], [ 10 ]

Stages

Het DIC-syndroom kent opeenvolgende fasen. MS Machabeln onderscheidt 4 stadia:

1. stadium - hypercoagulatie geassocieerd met het verschijnen van een grote hoeveelheid actieve tromboplastine;
2. stadium - consumptiecoagulopathie geassocieerd met een afname van procoagulantia vanwege hun opname in microtrombose, met gelijktijdige activering van fibrinolyse.
3. Stadium - een scherpe daling van alle procoagulanten in het bloed tot aan de ontwikkeling van afibrinogenemie tegen de achtergrond van uitgesproken fibrinolyse. Dit stadium wordt gekenmerkt door bijzonder ernstige bloedingen. Als de patiënt niet overlijdt, gaat het DIC-syndroom van het bloed over naar het volgende stadium;
4. Fase - herstel, waarin de toestand van het bloedstollingssysteem geleidelijk normaliseert. Soms kunnen in dit stadium de gevolgen van trombose en verstoringen van de regionale doorbloeding van organen en weefsels zich echter manifesteren in de vorm van acuut nierfalen, acuut respiratoir falen (ARF) en/of cerebrovasculair accident.

Benadrukt moet worden dat patiënten met het DIC-syndroom zich in de klinische praktijk zelden in een dergelijke klassieke vorm manifesteren. Afhankelijk van de oorzaak, de duur van het pathogene effect en de eerdere gezondheidstoestand van de vrouw, kan een van de fasen langer duren en niet in een andere overgaan. In sommige gevallen is er sprake van hypercoagulatie tegen een achtergrond van milde fibrinolyse, in andere gevallen is fibrinolyse de belangrijkste schakel in het pathologische proces.

Volgens de classificatie worden de volgende onderscheiden:

• Stadium I - hypercoagulatie;
• Stadium II - hypocoagulatie zonder algemene activering van fibrinolyse;
• Stadium III - hypocoagulatie met gegeneraliseerde activering van fibrinolyse;
• Stadium IV - volledige bloedstolling.

In het hypercoagulatiestadium wordt de stollingstijd van algemene coagulogramtests verkort en is de fibrinolytische en anticoagulante activiteit verminderd. In stadium II geeft het coagulogram het verbruik van stollingsfactoren aan: het aantal bloedplaatjes, de protrombine-index en de activiteit van bloedstollingsfactoren - V, VII, VIII zijn verminderd. Een stijging van de vrije heparinespiegel en het verschijnen van fibrine-afbraakproducten (FDP) duiden op lokale activering van fibrinolyse. Stadium III wordt gekenmerkt door een daling van het aantal bloedplaatjes, een daling van de concentratie en activiteit van procoagulanten met een gelijktijdige algemene toename van de fibrinolytische activiteit en een toename van de vrije heparine. De fase van volledige bloedincoagulatie wordt gekenmerkt door een extreme mate van hypocoagulatie met extreem hoge fibrinolytische en anticoagulante activiteit.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostics DIC

De leidende rol bij de diagnose en behandeling van het DIC-syndroom ligt bij stollingsspecialisten. Gynaecologen zijn echter de eersten die met deze ernstige pathologie worden geconfronteerd. Zij moeten daarom over de nodige kennis beschikken om een correcte, pathogenetisch verantwoorde behandeling te starten voordat stollingsspecialisten worden ingeschakeld bij het uitvoeren van therapeutische en reanimatiehandelingen.

[ 16 ]

Behandeling DIC

De behandeling van het DIC-syndroom dient strikt individueel te zijn en gericht te zijn op:

1. het wegnemen van de onderliggende oorzaak die het veroorzaakt;
2. normalisatie van de hemodynamiek;
3. normalisatie van de bloedstolling.

De methoden die worden gebruikt om de oorzaak van DIC te elimineren, vloeien voort uit de aard van de gynaecologische pathologie. Bij vrouwen met een bevroren zwangerschap (dead foetus retentiesyndroom in de baarmoeder) moet de baarmoeder worden geëvacueerd. Bij septische omstandigheden is het reinigen van de infectiehaard aangewezen. De acute vorm van DIC, veroorzaakt door een hemorragische shock als gevolg van een verstoorde buitenbaarmoederlijke zwangerschap, ovariumruptuur en andere oorzaken, vereist chirurgische bloedingscontrole.

De aanpak voor het elimineren van hemodynamische stoornissen moet ook individueel worden bepaald. Acute vormen van het DIC-syndroom gaan meestal gepaard met hemorragische shock, dus maatregelen om de centrale en perifere hemodynamiek te herstellen, hebben veel gemeen. In dergelijke gevallen wordt de voorkeur gegeven aan volledig "warm" of vers gecitreerd bloed voor infusie-transfusietherapie, en plasma wordt als een van de componenten gebruikt. Het gecontroleerde hemodilutieregime wordt uitgevoerd binnen een limiet van maximaal 15-25% van het BCC, vanwege gelatinol, albumine, rheopolyglucine en kristalloïden zoals Ringer-oplossing - natriumlactaat, lactasol. Er moet echter rekening mee worden gehouden dat het gebruik van rheopolyglucine in de late fase van het proces en bij hevige bloedingen grote voorzichtigheid vereist, aangezien overmatige toediening de bloeding kan verergeren. In dit stadium verdient transfusie van albumine en plasma de voorkeur.

De moeilijkste taak bij de behandeling van de acute vorm van het DIC-syndroom is het herstellen van de normale stollingseigenschappen van het bloed. Hiervoor is het stoppen van de intravasculaire stolling, het verminderen van de fibrinolytische activiteit en het herstellen van het stollingspotentieel van het bloed nodig. Deze taak moet worden uitgevoerd door een hematoloog onder toezicht van een coagulogram.

Heparine wordt intraveneus toegediend in 100-150 ml isotone natriumchloride-oplossing of 5% glucose-oplossing met een snelheid van 30-50 druppels/min. De dosering van heparine is afhankelijk van de fase van het DIC-syndroom: in fase I is toediening tot 5000 E (70 E/kg) toegestaan, in fase II en III 2500-3000 E (30-50 E/kg) en in fase IV mag geen heparine worden toegediend. Bij een overdosis heparine wordt protaminesulfaat gebruikt: 100 E heparine wordt geneutraliseerd door 0,1 ml 1% protaminesulfaatoplossing. Het gebruik van heparine op grote wondoppervlakken wordt afgeraden.

Fibrinolytische activiteit kan worden geremd met remmers van dierlijke oorsprong, zoals contrical, trasilol en gordox. Een enkele dosis contrical is 20.000 E (dagelijkse dosis - 60.000 E), trisilol - 25.000 E (100.000 E), gordox - 100.000 E (500.000 E). Het wordt afgeraden om synthetische remmers van proteolytische enzymen (epsilon-aminocapronzuur, pamba) intraveneus te gebruiken, omdat ze de bloedstolsels in de microcirculatie stabiliseren, wat leidt tot ernstige circulatiestoornissen in de nieren en hersenen. Deze geneesmiddelen mogen alleen lokaal worden gebruikt. Fibrinolyse-remmers worden gebruikt volgens strikte indicaties, omdat een sterke afname van de fibrinolytische activiteit kan leiden tot verhoogde intravasculaire fibrineafzetting. Het beste effect wordt bereikt door toediening van deze geneesmiddelen in fase III en IV van het DIC-syndroom.

De meest gebruikte methode om de stollingseigenschappen van bloed te herstellen bij de acute vorm van het DIC-syndroom is substitutietherapie. Hiervoor worden "warm" donorbloed en vers gecitreerd bloed, droog natuurlijk en antihemofiel plasma gebruikt. Bloed wordt getransfundeerd in initiële doses van maximaal 500 ml. Na beoordeling van het effect van de transfusie wordt de bloedinfusie herhaald. Droog, natuurlijk en/of antihemofiel plasma wordt gebruikt in een totale hoeveelheid van 250-500 ml. Het is raadzaam om rekening te houden met het fibrinogeengehalte in alle toegediende geneesmiddelen: in "warm" donorbloed - in antihemofiel plasma - 4 g/l, in droog plasma - 1 g/l, cryoprecipitaat - 10-21 g/l.

Het elimineren van acute manifestaties van het DIC-syndroom mag geen signaal zijn voor het einde van de intensieve therapie. Tijdens de revalidatieperiode is het noodzakelijk de behandeling voort te zetten, gericht op het elimineren van mogelijke manifestaties van nier- en leverfalen, het corrigeren van ademhalingsstoornissen, het herstellen van de eiwit- en elektrolytenhomeostase en het voorkomen van infectieuze complicaties.