^

Gezondheid

Cholera Vibrio

, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Volgens de WHO is cholera een besmettelijke ziekte, waarvoor een ernstige ernstige dehydraterende diarree met uitwerpselen in de vorm van rijstbouillon het gevolg is van een infectie met Vibrio cholerae. Vanwege het feit dat het een uitgesproken capaciteit heeft voor wijdverspreide epidemieën, ernstig beloop en hoge letaliteit, is cholera een van de gevaarlijkste infecties.

Cholera is een historisch moederland India, meer bepaald, de delta van de rivieren Ganges en Brahmaputra (nu de Oost-India en Bangladesh), waar het bestaat al sinds het begin der tijden (de cholera-epidemie in het gebied waargenomen 500 jaar voor Christus. E.). Het lange bestaan van een endemische cholera-haard wordt om vele redenen verklaard. Cholera vibrio kan niet alleen lang in water blijven bestaan, maar ook vermenigvuldigen onder gunstige omstandigheden - temperatuur boven 12 ° C, aanwezigheid van organische stoffen. Al deze omstandigheden in India zijn duidelijk: een tropisch klimaat (gemiddelde temperatuur 25 tot 29 ° C), overvloedige regenval en wateroverlast, grote bevolkingsdichtheid, vooral in de Gangesdelta, een grote hoeveelheid organische stoffen in het water de continue-round afvalwater watervervuiling en uitscheidingsproducten , een lage materiële levensstandaard en unieke religieuze en religieuze rituelen van de bevolking.

In de geschiedenis van cholera-epidemieën zijn vier perioden te onderscheiden.

Ik periode - tot 1817, toen cholera alleen in Oost- en Zuid-Azië werd geconcentreerd, voornamelijk in India, en niet verder ging dan dat.

II periode - 1817-1926 met de oprichting van de brede economische en andere banden met India, Europa en andere landen, heeft cholera verplaatst buiten India, en de uitbreiding van de mogelijkheden van de economische en religieuze banden, 6 veroorzaakt pandemieën dat miljoenen mensenlevens gedood. Rusland was het eerste van de Europese landen waar cholera werd gepenetreerd. Tijdens de periode van 1823 tot 1926 ondervond Rusland 57 cholera-jaren. In deze periode hadden meer dan 5,6 miljoen mensen cholera en stierven 2,14 miljoen mensen ("40%").

III periode - van 1926 tot 1961. Cholera keerde terug naar zijn belangrijkste endemische centrum, en een periode van relatieve welvaart kwam. Het leek erop dat met de ontwikkeling van de moderne drinkwater systemen voor de behandeling, verwijdering en ontsmetting van afvalwater en de ontwikkeling van speciale cholera maatregelen, waaronder quarantaine, zal de wereld worden beschermd tegen de invasie van een andere cholera.

IV periode begon in 1961 en gaat door tot op de dag van vandaag. De zevende pandemie begon niet in India, maar in Indonesië, snel geveegd de Filippijnen, China, de landen van Indochina, en vervolgens andere landen van Azië, Afrika en Europa. Functies die in deze pandemie is dat het in de eerste plaats te wijten aan een speciale variant van Vibrio cholerae - V. Cholerae ELTOR, die tot 1961 niet officieel de verwekker van cholera herkennen; ten tweede, in termen van duur, overtrof het alle vorige pandemieën; ten derde, het gebeurt in de vorm van twee golven, waarvan de eerste duurde tot 1990 en de tweede begon in 1991 en verspreid naar vele landen in Zuid- en Noord-Amerika, waaronder de Verenigde Staten, die niet wist cholera-epidemieën sinds 1866 Sinds 1961, In 1996 waren 3.943.239 mensen ziek met cholera in 146 landen.

De verwekker van cholera, Vibrio cholerae werd ontdekt in 1883 tijdens de vijfde pandemie R. Koch, maar de eerste keer cholerae in de ontlasting van patiënten met diarree werd in 1854 ontdekt door F. Pacyna.

V. Cholerae behoort tot de familie Vibrionaceae, die verschillende geslachten omvat (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Het geslacht Vibrio heeft meer dan 25 soorten sinds 1985, waarvan V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus en V. Fluvialis van het grootste belang zijn voor de mens.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Belangrijkste kenmerken van het geslacht Vibrio

Korte geen deel sporen en capsules, gebogen of rechte gramnegatieve bacillen met een diameter van 0,5 um, 1,5-3,0 um lang), mobiele (V. Cholerae - monotrih, bij sommige species, twee of meer polaire flagellum) ; goed en snel groeien op gebruikelijke media, hemoorganotrofy, koolhydraten fermenteren zuren produceren zonder gas (glucose gefermenteerd door Embden-Meyerhof). Oksidazopolozhitelny vorm indool verminderen nitraten nitrieten (V. Cholerae nitrozoindolovuyu geeft een positieve reactie) werd gedigereerd gelatine, vaak een positieve reactie Voges-Proskauer (m. E. Vorm atsetilmetilkarbinol), urease niet vormen H2S, lysine decarboxylase en Ornithine, maar geen argininedihydrolase. Kenmerkend is de gevoeligheid van het genus Vibrio meeste stammen van bacteriën een geneesmiddel 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin), terwijl de vertegenwoordigers van de families Enterobacteriaceae en Pseudomonadaceae de resistente. Vibrios - aërobe en facultatief anaërobe, de optimale temperatuur voor groei van 18-37 C, pH 8,6-9,0 (groeien bij een pH 6,0-9,6), sommige soorten (halophiles) niet groeien in de afwezigheid van NaCl. Het G + C-gehalte in DNA is 40-50 mol% (voor V. Cholerae ongeveer 47 mol%). Voor differentiatie binnen Vibrionaceae familie van morfologisch vergelijkbaar genera Aeromonas en Plesiomonas, en te onderscheiden van de Enterobacteriaceae familie gebruikte biochemische tests.

Van de familie Pseudomonadaceae Vibrio cholerae gekenmerkt doordat fermenteert glucose enige manier Embden-Meyerhof (zonder betrokkenheid van O2), terwijl het eerste verbruikt glucose in de aanwezigheid van O2. Dit verschil tussen hen wordt gemakkelijk onthuld op Hugh-Leifson-medium. Het medium bevat voedingsagar, glucose en indicator. Zaaien gebeurt in twee kolommen met Hugh-Leifson-medium, een van de is gevuld met vaseline (om anaerobe omstandigheden te creëren). In het geval van groei van de choleravibrio verandert de kleur van het medium in beide reageerbuizen, in het geval van pseudomonadegroei, alleen in een reageerbuis zonder vaseline (aerobe groeiomstandigheden).

Cholera vibrio is erg pretentieloos voor voedingsmedia. Het reproduceert goed en snel bij een 1% alkalisch (pH 8,6-9,0) peptonwater (PV) dat 0,5-1,0% NaCl bevat, waardoor de groei van andere bacteriën wordt ingehaald. Om de groei van het eiwit tot 1% PV te onderdrukken, wordt het aanbevolen om kaliumtelluriet toe te voegen (in de uiteindelijke verdunning 1: 100.000). 1% PV is het beste verrijkingsmedium voor cholera-vibrio. Met groei vormt het na 6-8 uur op het oppervlak van de PV een zachte, brosse, grijsachtige kleurenfilm die, wanneer geschud, gemakkelijk breekt en naar de bodem valt in de vorm van schilfers, de PV enigszins troebel wordt. Verschillende selectiemedia zijn voorgesteld voor isolatie van de choleravibrio: alkalische agar, galzoutagar, alkalische albumine, alkalische agar met bloed, lactose-sucrose en andere media. Het beste medium is TCBS (thiosulfaatcitraat-broomthymol-sucroseagar) en de modificaties ervan. Meestal gebruikte alkalische MPA, waarop de cholera-vibrio glad glasachtig transparant vormt met een blauwachtige tintige schijfachtige kolonies van viskeuze consistentie.

Bij het planten met een steek in de gelatinekolom, treedt de vibrio na 2 dagen op. Bij een temperatuur van 22 - 23 ° C veroorzaakt vloeibaarmaking van het oppervlak in de vorm van een bel, dan trechtervormig en uiteindelijk gelaagd.

In melk vermenigvuldigt de vibrio zich snel, veroorzaakt stolling na 24-48 uur, en vervolgens vindt peptonisatie van melk plaats en na 3-4 dagen sterft de vibrio als gevolg van een verschuiving in de pH van de melk naar de zure kant.

B. Heiberg over het vermogen om mannose, sucrose en arabinose te fermenteren verdeelde alle vibrio's (cholera en cholera-achtig) naar een aantal groepen, waarvan het aantal nu 8 is.

Cholera vibrio behoort tot de eerste groep van Heyberg.

Vibrio, vergelijkbaar in morfologische, culturele en biochemische karakteristieken met cholera, belde en belde op verschillende manieren: paraholernymi, cholera, vibrio Nag (nonagglutinating vibrio); vibrios die niet tot de O1-groep behoren. De laatste naam benadrukt het meest accuraat hun relatie tot de cholera vibrio. Zoals vastgesteld door A. Gardner en K. Venkat-Raman, hebben cholera en cholera-achtige vibrios een gebruikelijk H-antigeen, maar verschillen in O-antigenen. Volgens het O-antigeen worden cholerae en cholera-achtige vibrios momenteel verdeeld over 139 O-serogroepen, maar hun aantal wordt voortdurend aangevuld. Cholera Vibrio behoort tot de O1-groep. Het heeft een totale A-antigeen en type twee antigeen - B en C, waarlangs er drie serotypes van V. Cholerae - serotype Ogawa (AB), serotype Inaba (AU) en serotype Gikoshima (ABC). De cholera-vibrio in het dissociatiestadium heeft een OR-antigeen. In dit verband worden O-serum, OR-serum en type-specifieke sera van Inaba en Ogawa gebruikt om V. Cholerae te identificeren.

In 1992-1993 jaar. In Bangladesh, India, China, Maleisië en andere landen begon een belangrijke cholera-epidemie, waarvan de veroorzaker een nieuwe, voorheen onbekende serovar van de soort Vibrio cholerae was. Het verschilt van V. Cholerae 01 op antigene tekens: het heeft antigeen 0139 en een polysaccharide-capsule en is niet geagglutineerd door enige andere O-sera. Alle andere morfologische en biologische eigenschappen, inclusief het vermogen om cholera te induceren, dwz exotoxine-cholerogeen te synthetiseren, waren vergelijkbaar met die van V. Cholerae O1. Bijgevolg verscheen een nieuw cholera veroorzakend agens, V. Cholerae 0139, blijkbaar als gevolg van een mutatie die het O-antigeen veranderde, en werd V. Cholerae 0139 Bengaal genoemd.

De kwestie van de relatie van de zogenaamde cholera-achtige vibrios tot V. Cholerae was lange tijd niet duidelijk. Uit een vergelijking van V. Cholerae en cholera (-NAG vibrio) meer dan 70 gekenmerkt bleek gelijkenis van 90% en de mate van DNA homologie onderzocht V. Cholerae en Vibrio-NAG is 70-100%. Daarom is de cholerabacil gecombineerd in één beeld uit Vibrio cholerae, die hoofdzakelijk verschillen in hun O-antigenen, en daarom zijn ze niet genoemd vibrio 01-groepen - V. Cholerae 01 een pop.

Soort V. Cholerae bestaat uit 4 biotype: V. Cholerae, V. ELTOR, Proteus V. En V. Albensis. Gedurende vele jaren is de kwestie van de aard van de vibrio El Tor besproken. Dit cholerae werd in 1906 geïsoleerd door F. Gotshlihom quarantainestation El Tor van het lijk van een pelgrim die aan dysenterie overleden. F. Gottshlich identificeerde verschillende van deze stammen. Door alle eigenschappen verschilden ze niet van de cholera vibrio en werden ze geagglutineerd met cholera O-serum. Maar als een van de pelgrims in tijden van cholera is er niet, maar een lange carrier cholera werd onwaarschijnlijk gedacht, de mogelijke etiologische rol van V. ELTOR cholera bleef lange tijd omstreden. Bovendien had de vibrio El Tor, in tegenstelling tot V. Cholerae, een hemolytisch effect. Echter, in 1937 dit cholerae veroorzaken grote en ernstige cholera-epidemie op het eiland Sulawesi (Indonesië) met mortaliteit van meer dan 60%. Uiteindelijk werd hij in 1961 de boosdoener van de 7e pandemie en in 1962 werd uiteindelijk beslist over zijn cholera-aard. De verschillen tussen V. Cholerae en V. Eltor hebben alleen betrekking op bepaalde kenmerken. Voor alle andere eigenschappen, verschilt V. Eltor niet fundamenteel van V. Cholerae. Verder nu gevonden dat biotype V. Proteus (V.finklerpriori) de gehele groep vibrio dan 01 banden (nu en 0139) wordt verwezen naar eerder NAG vibrio's. Biotype V. Albensis werd uit de rivier de Elbe gewonnen en is in staat om fosforescentie, maar verloor het, hij is niet anders dan V. Proteus. In verband met deze data is nu soort Vibrio cholerae bestaat uit 4 biotype: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae ELTOR, V. Cholerae 0139 bengal en V. Cholerae non 01. De eerste drie tot twee serovar 01 en 0139. Laatste biovar omvat voormalige biotype V. Proteus en V. Albensis en gepresenteerd vele andere serotypen cholerae die niet agglutineren 01- en 0139-sera, t. E., NAG vibrio.

Factoren van pathogeniteit van de cholera-vibrio

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Chemotaxis van cholera-vibrio

Met behulp van deze eigenschappen interageert de vibrio met epitheliocyten. In mutanten van de cholera-vibrio (die het vermogen tot chemotaxis verloren hebben) neemt de virulentie significant af, in Mob-mutanten (die hun beweeglijkheid verloren hebben) ofwel volledig verdwijnt of sterk afneemt.

De factoren van adhesie en kolonisatie, waardoor de vibrio hecht aan de microvilli en het slijmvlies van de dunne darm koloniseert. Adhesiefactoren omvatten mucinase, oplosbare hemagglutinine / protease, neuraminidase, enz. Ze bevorderen adhesie en kolonisatie, omdat ze stoffen vernietigen die het slijm vormen. Oplosbaar hemagglutinine / protease bevordert de afscheiding van vibrios van de receptoren van epitheelcellen en hun ontsnapping van de darm naar de externe omgeving, waardoor ze epidemische verspreiding krijgen. Neuraminidase versterkt de binding van cholerogeen aan epitheelcellen en vergemakkelijkt de penetratie van toxines in cellen, wat de ernst van diarree verhoogt.

Cholera-toxine is een cholerogeen.

De zogenaamde nieuwe gifstoffen die diarree kunnen veroorzaken, maar die geen genetische en immunologische relatie hebben met het cholerogeen.

Dermoneyrotische en hemorragische factoren. De aard van deze toxische factoren en hun rol in de pathogenese van cholera zijn niet goed begrepen.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cholera Vibrio-endotoxinen

Lipopolysacchariden V. Cholerae hebben een sterke endotoxische eigenschap en veroorzaken een algemene intoxicatie van het lichaam.

De belangrijkste van deze factoren van pathogeniciteit van Vibrio cholerae - cholerageen exotoxine (CTX AB), die de pathogenese van deze ziekte veroorzaakt. Het toxine molecuul bestaat uit twee fragmenten - A en B. Fragment A bestaat uit twee peptiden - A1 en A2, heeft de specifieke eigenschap van het choleratoxine en wordt daaraan eigenschappen superantigeen. Fragment B bestaat uit 5 identieke subeenheden. Het heeft twee functies: 1) herkenningsreceptoren (monosialogangliozid) enterocyten en bindt ervan; 2) een hydrofoob intramembraneuze kanaal voor doorvoer van subeenheid A Peptide A2 dient te binden fragmenten A en B in feite de functie van het peptide toxische Aj (ADP-riboziltransferaza). Het werkt samen met NAD, veroorzaakt de hydrolyse; het resulterende ADP-ribose bindt aan de regulerende subeenheid van adenylaatcyclase. Dit leidt tot remming van hydrolyse van GTP. Het resulterende complex van GTP + adenylaatcyclase veroorzaakt hydrolyse van ATP naar cAMP vorming. (Een andere manier cAMP accumulatie - onderdrukking choleric enzymen hydrolyseren cAMP 5-AMP). Manifestatie Functies gen ctxAB, codeert voor de synthese exotoxine, het hangt af van de functie van andere genen pathogeniteit, met name tcp genen (die coderen voor de synthese van toxine gecontroleerde pilus adhesie - TKPA) regulerende genen ToxR, toxS en toxT genen HAP (oplosbaar gemagglyutenin / protease) en pei (neuraminidase). Daarom is genetische controle van de pathogeniciteit van V. Cholerae complex.

Zoals later bleek, zijn er twee eilanden van pathogeniteit in het chromosoom van V. Cholerae. Eén daarvan is het genoom van de filamentaire, matig-converterende faag STXf en de andere is het genoom van de filiforme, matig-converterende faag VPIcp. Elk van deze pathogenetische eilanden bevat cassettes van genen van de profase, die de pathogeniciteit bepalen van de veroorzaker van cholera. De profaag CTXf draagt de CTX-genen, de genen van nieuwe toxinen zot en aas, het ser-gen (de synthese van het adhesine), het ortU-gen (synthese van een product met een onbekende functie). Dezelfde gencassette omvat het pei-gen en het faaggebied van RS2, dat codeert voor replicatie, evenals integratie van de profaag in chromosomen. De genen zot, aas en ortU zijn nodig voor de vorming van faag-virions met uitzondering van de profaag van het chromosoom van het veroorzakende agens.

Profaag genen VPIcp draagt de tcp (pili gecodeerde producten (eiwit TKPA)), genen toxT, ToxR, handeling (extra mobiliteitsfactor kolonisatie genen (integrase en transposase)). De transcriptie van de virulentiegenen wordt gereguleerd door drie regulatorgenen: toxR, toxS en toxT. Deze genen coördineren, op het niveau van transcriptie, de activiteit van meer dan 20 genen van virulentie, inclusief genen ctxAB, tcp, enz. De belangrijkste genregulator is het toxR-gen. De beschadiging of afwezigheid ervan leidt tot avirulentie of tot een afname in de productie van CTX en TCHA choleratoxine met meer dan 100 maal. Misschien wordt op deze manier de gecoördineerde expressie van virulentiegenen in de eilanden van pathogeniteit gevormd door matig-omzettende fagen en in andere soorten bacteriën gereguleerd. Er is vastgesteld dat in V. Cholerae eltor chromosoom er nog een profaag K139 is, maar het genoom ervan is niet goed bestudeerd.

Het hap-gen is gelokaliseerd op het chromosoom. Aldus worden virulentie (pathogeniciteit) en epidemisch vermogen van V. Cholerae bepaald door 4 genen: ctxAB, tcp, toxR en hap.

Om het vermogen van V. Cholerae om een cholerogeen te produceren te detecteren, kunnen verschillende methoden worden gebruikt.

Biologische test op konijnen. Bij intramusculaire introductie van cholera vibrios bij konijnen (niet ouder dan 2 weken) ontwikkelen ze een typisch cholera-syndroom: diarree, uitdroging en de dood van een konijn.

Directe detectie van de toxine door PCR IPM of passieve immuunrespons van hemolyse (cholerageen Gmj bindt aan erytrocyten, ze voegen antitoxic antilichamen en complement lyseren). Het detecteren van alleen het vermogen om toxine te produceren is echter niet voldoende om het epidemische gevaar van dergelijke stammen te bepalen. Hiervoor is het noodzakelijk om het bestaan van hap gen te identificeren, en dus is het betrouwbaarste de epidemische stammen en toxigene V. Cholerae serogroepen 01 en 0139 door middel van PCR onder gebruikmaking van specifieke primers voor detectie van 4 genen pathogeniciteit onderscheiden: ctxAB, tcp, ToxR en hap.

Het vermogen van V. Cholerae die niet behoren tot serogroepen 01 en 0139, veroorzaken sporadische of groep diarree ziekten bij de mens kan worden verbonden met hetzij de aanwezigheid van enterotoxinen typen LT of ST, stimuleren adenylaatcyclase en guanylaatcyclase-systeem, respectievelijk, of de aanwezigheid van genen alleen ctxAB, maar gebrek aan hap-gen.

Tijdens de zevende pandemie toegewezen V. Cholerae stammen met verschillende mate van virulentie: opvliegend (virulent), iets cholericus (malovirulentnye) en neholerogennye (virulente). Niet-cholerogene V. Cholerae vertonen in de regel hemolytische activiteit, worden niet gelyseerd door de cholera-diagnostische faag van HDF (5) en veroorzaken geen menselijke ziekte.

Voor faagtypering V. Cholerae 01 (met inbegrip van El Tor) werden S. Mukherjee aangeboden fagen sets, die vervolgens in Rusland werden aangevuld met andere fagen. Een reeks van dergelijke fagen (1-7) maakt het ons mogelijk om onderscheid te maken tussen de V. Cholerae 0116 fagotypen. Te identificeren en toxigene V. Cholerae El Tor toxigene in plaats van de CCF-3, 4-HDF en HDF-5 is nu in Rusland aangeboden faag CTX * (gelyseerd toxicogene vibrio El Tor) en CTX "(gelyseerd toxigene cholerae El Tor).

trusted-source[19], [20], [21],

Resistentie van cholera pathogenen

Cholera vibrios overleven goed bij lage temperatuur; in het ijs behoudt de levensvatbaarheid maximaal 1 maand; in zeewater - tot 47 dagen, in de rivier - van 3-5 dagen tot meerdere weken, blijft gekookt mineraalwater langer dan 1 jaar, in de grond - van 8 dagen tot 3 maanden, in verse ontlasting - tot 3 dagen, op gekookte producten (rijst, noedels, vlees, ontbijtgranen, enz.) overleven 2-5 dagen, op rauwe groenten - 2-4 dagen, op fruit - 1-2 dagen, in melk en zuivelproducten - 5 dagen; wanneer het in de kou wordt bewaard, wordt de overlevingsperiode met 1-3 dagen verlengd; op linnen wasgoed verontreinigd met uitwerpselen, opgeslagen tot 2 dagen, en op nat materiaal - een week. Cholera vibrios bij 80 ° C sterven na 5 minuten, bij 100 ° C - direct; zeer gevoelig voor zuren; onder invloed van chlooramine en andere desinfectiemiddelen sterven na 5-15 minuten. Ze zijn gevoelig voor drogen en de werking van direct zonlicht, maar ze blijven lang bestaan en vermenigvuldigen zich zelfs in open reservoirs en afvalwater dat rijk is aan organische stoffen, met een alkalische pH en een temperatuur van meer dan 10-12 ° C. Zeer gevoelig voor chloor: een dosis actief chloor van 0,3 - 0,4 mg / l water gedurende 30 minuten zorgt voor een betrouwbare desinfectie van de cholera-vibrio.

Pathogeen voor menselijke trillingen, niet verwant aan de soort Vibrio Cholerae

Het genus Vibrio levert meer dan 25 soorten, van V. Cholerae die bovendien ten minste de volgende acht kunnen veroorzaken ziekte bij mensen: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, V. Fluvialis, V. Fumissii, V. Mimicus, V damsela en V. Hollisae. Al deze vibrio's zijn inwoners van de zeeën en baaien. Infectie vindt plaats door te baden of voedsel van mariene oorsprong te eten. Het bleek dat cholera en niet-cholera vibrios niet alleen gastro-enteritis kunnen veroorzaken, maar ook wondinfecties. Dit vermogen is te vinden in V. Cholerae 01- en 01 groepen, van V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Mimicus, V. Damsela en V. Vulnificus. Ze veroorzaken ontstekingsprocessen in zachte weefsels wanneer ze worden beschadigd door de schaal van zeedieren of in direct contact met besmet zeewater.

Van de genoemde pathogene niet-cholerae vibrios zijn V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus en V. Fluvialis van groot praktisch belang.

V. Parahaemolyticus - paragemolytische vibrio - werd voor het eerst geïsoleerd in Japan in 1950 tijdens een grote uitbraak van voedselinfectie veroorzaakt door het gebruik van halfdroge sardines (mortaliteit was 7,5%). De verwekker van het geslacht Vibrio werd opgericht door R. Sakazaki in 1963. Hij verdeelde de onderzochte stammen in 2 soorten: V. Parahaemolyticus en V. Alginolyticus. Beide soorten zijn te vinden in het kustzeewater en zijn bewoners, het zijn halofielen (Griekse hals - zout); in tegenstelling tot conventionele vibrio's, groeien halofiele niet op media zonder NaCl en reproduceren ze goed bij hoge concentraties ervan. De soort behorende tot halofiele vibrio's wordt bepaald door hun vermogen om sucrose te fermenteren, acetylmethylcarbinol te vormen, vermenigvuldigd in 10% NaCl met PV. Al deze tekens zijn inherent aan de soort V. Alginolyticus, maar afwezig in V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky cholerae heeft drie soorten antigenen: thermolabiele flagellaire H antigenen thermostabiel niet uiteen bij verhitting tot 120 ° C gedurende 2 uur en O-antigenen oppervlak K-antigenen worden vernietigd door verhitting. Vers geïsoleerde V. Parahaemolyticus-kweken hebben goed geprononceerde K-antigenen, die levende vibrios beschermen tegen agglutinatie door homologe O-sera. H-antigenen in alle stammen zijn hetzelfde, maar de H-antigenen van het monotrich verschillen van de peritrichs H-antigenen. Op het O-antigeen van V. Parahaemolyticus zijn verdeeld in 14 serogroepen. Binnen serogroepen Vibrio zijn onderverdeeld in serotypen K-antigenen, het aantal waarvan 61. Antigene schema V. Parahaemolyticus uitsluitend bedoeld wat betreft de stammen uitgescheiden door de mens.

De pathogeniciteit van V. Parahaemolyticus is gerelateerd aan het vermogen om hemolysine te synthetiseren, dat een enterotoxische eigenschap heeft. Dit laatste wordt onthuld met behulp van de Kanagawa-methode. De essentie ervan ligt in het feit dat pathogene voor humaan V. Parahaemolyticus duidelijke hemolyse veroorzaakt op bloedagar met 7% NaCl. Op bloedagar die minder dan 5% NaCl bevat, veroorzaakt hemolyse veel stammen van V. Parahaemolyticus en op bloedagar met 7% NaCl-alleen-stammen met enteropathogene eigenschappen. Paragemolytische vibrio wordt gevonden aan de kusten van de Japanse, Kaspische, Zwarte en andere zeeën. Het veroorzaakt door voedsel overgedragen ziekten en dysenterie-achtige ziekten. Infectie treedt op bij het eten van rauwe of semi-rauwe zeeproducten die zijn geïnfecteerd met V-parahaemolyticus (zeevis, oesters, kreeftachtigen, enz.).

Van de bovengenoemde acht soorten non-cholera vibrio meest pathogeen voor de mens is V. Vulnificus, die voor het eerst in 1976 werd beschreven als Beneckea vulnificus, en vervolgens in 1980, geherkwalificeerd als Vibrio vulnificus. Het wordt vaak gevonden in zeewater en zijn bewoners en is de oorzaak van verschillende menselijke ziekten. Stammen van V. Vulnificus van mariene en klinische oorsprong verschillen niet fenotypisch of genetisch van elkaar.

Wondinfecties veroorzaakt door V. Vulnificus nemen snel toe en leiden tot de vorming van tumoren gevolgd door necrose van het weefsel, vergezeld van koorts, koude rillingen, soms ernstige pijn, in sommige gevallen amputatie vereist.

V. Vulnificus heeft het vermogen om exotoxine te produceren. In dierproeven werd gevonden dat het veroorzakende agens ernstige lokale schade veroorzaakt met de ontwikkeling van oedeem en weefselnecrose gevolgd door een fatale afloop. De rol van exotoxine in de pathogenese van de ziekte wordt bestudeerd.

Behalve wondinfecties kan V. Vulnificus bij vrouwen na longontsteking longverontreiniging bij verdronken en endometritis veroorzaken. De ernstigste vorm van infectie veroorzaakt door V. Vulnificus is de primaire septikemie geassocieerd met de consumptie van rauwe oesters (mogelijk andere zeedieren). Deze ziekte ontwikkelt zich zeer snel: de patiënt heeft malaise, koorts, rillingen en uitputting, en vervolgens ernstige hypotensie, wat de belangrijkste doodsoorzaak is (letaliteit ongeveer 50%).

V. Fluvialis het eerst als de verwekker van gastro-enteritis is beschreven in 1981. Het behoort tot een subgroep van niet-cholera Vibrio ziekteverwekkers die arginindi hydrolase, maar netornitin- en lysine decarboxylase (V. Fluvialis, V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Fenotypisch vergelijkbaar met Aeromonas). V. Fluvialis - frequente verwekker van gastro-enteritis, die vergezeld gaan van hevig braken, diarree, buikpijn, koorts en een sterke of matige uitdroging. De belangrijkste factor van pathogeniciteit is enterotoxine.

Epidemiologie van cholera

De belangrijkste bron van infectie is slechts een persoon - een patiënt met cholera of een vibriodrager, evenals besmet water. Geen enkele dieren in de natuur hebben cholera. De methode van infectie is fecaal-oraal. Manier van besmetting: a) hoofd - door het water dat wordt gebruikt voor drinken, baden en huishoudelijke behoeften; b) contact-huishouden en c) via voedsel. Alle grote epidemieën en cholera pandemieën waren geassocieerd met water. Cholera vibrios bezitten dergelijke adaptieve mechanismen die het bestaan van hun populaties verzekeren, zowel in het menselijk lichaam als in bepaalde ecosystemen van open waterlichamen. Profuse diarree, die wordt veroorzaakt door Vibrio cholerae, wat resulteert in darmreiniging door rivaliserende bacteriën en draagt bij aan de brede verspreiding van de ziekteverwekker in het milieu, met name in het afvalwater en in open water, waar ze werden gedumpt. Een persoon met cholera pathogeen-extracten in grote aantallen - 100.000.000-1000000000 voor 1 ml feces vibriocarrier 000 toewijst 100-100 vibrio in 1 ml infecteren dosis ongeveer 1.000.000 vibrio. Duur van toewijzing van choleravibrio in gezonde dragers is van 7 tot 42 dagen en 7-10 dagen in patiënten die hersteld zijn. Langere afgifte is zeer zeldzaam.

De eigenaardigheid van cholera is dat erna in de regel geen drager voor de lange termijn is en geen stabiele endemische foci worden gevormd. Zoals hierboven vermeld in verband met de vervuiling van open water afvalwater dat een grote hoeveelheid organische stoffen, detergenten en keukenzout, niet alleen overleeft lang in de zomer Vibrio cholerae erin, maar ook vermenigvuldigt.

Epidemiologisch oogpunt niet significant is het feit dat Vibrio cholerae 01 groep als niet-toxigene en toxigene, kan continu worden onderhouden in verschillende aquatische ecosystemen als onbeschaafde vormen. Met de hulp van een keten polymerase reactie met negatieve bacteriologische studies in een aantal endemische CIS-gebieden, werden vct-genen van de niet-eetbare vormen van V. Chokrae gevonden in verschillende reservoirs.

Endemische brandpunten van Vibrio cholerae El Tor is Indonesië, de uitweg uit deze dader zevende pandemie is gekoppeld, wordt beschouwd als de uitbreiding van de economische banden in Indonesië met de buitenwereld na de overname van zijn onafhankelijkheid, en op de duur en de razendsnelle ontwikkeling van de pandemie, vooral in de tweede golf, een beslissende invloed had een gebrek aan immuniteit tegen cholera en verschillende sociale onrust in de landen van Azië, Afrika en Amerika.

Bij ziekte cholera uitgevoerde complexe anti events leiden en beslissende actief vroegtijdige detectie en isolatie (ziekenhuisopname, behandeling) bij patiënten met acute en atypische vorm en gezonde vibriocarrier; er worden maatregelen genomen om mogelijke manieren om de infectie te verspreiden te beteugelen; speciale aandacht wordt besteed aan watervoorziening (chlorering van drinkwater), naleving van het hygiënische en hygiënische regime bij levensmiddelenbedrijven, kinderinstellingen, openbare plaatsen; strikte controle wordt uitgevoerd, inclusief bacteriologische, voor open reservoirs, immunisatie van de populatie wordt uitgevoerd, enz.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26],

Symptomen van cholera

De incubatietijd van cholera varieert van enkele uren tot 6 dagen, de meeste van alle -. 2-3 dagen. Eenmaal in het lumen van de dunne darm, Vibrio cholerae ten koste van mobiliteit en chemotaxis mucosale naar het slijm. Penetreren daardoorheen vibrio's produceren een aantal enzymen: neuraminidase, mucinases, proteasen, lecithinase, waarbij de stoffen in het slijm te vernietigen en de vooruitgang van vibrio vergemakkelijken epitheelcellen. Door adhesie Vibrio hechten aan glycocalyx epitheel en spondylitis ze zich snel vermenigvuldigen kolonisatie van de microvilli van de dunne darm (zie. Kol Inc., fig. 101,2) en simultaan genereren van een grote hoeveelheid van het toxine, exotoxine. Moleculen binden aan het toxine monosialogangliozidom Gni! En doordringen in de celmembraan, waar ze activeren adenylaatcyclase systeem en geaccumuleerd cAMP veroorzaakt hypersecretie van vloeistof kationen en anionen, Na, HCO, KL, Cl van enterocyten, hetgeen leidt tot Cholera diarree, dehydratatie en ontzouten organisme. Er zijn drie soorten ziekten:

  • een gewelddadige, ernstige dehydraterende diarreeziekte die in enkele uren tot de dood van de patiënt leidt;
  • minder ernstig beloop of diarree zonder uitdroging;
  • asymptomatisch verloop van de ziekte (vibrio-dragend).

In ernstige cholera-patiënten hebben diarree, ontlasting wordt vaker, de ontlasting wordt overvloediger, waarbij waterig, verliezen fecale geur en zien eruit als congee (troebele vloeistof in het water drijven resten van slijm en epitheelcellen). Vervolgens wordt slopend braken toegevoegd, eerst aan de darminhoud en dan wordt het braaksel een rijstdecoction. De temperatuur van de patiënt daalt onder de norm, de huid wordt cyanotisch, gerimpeld en koud - de cholera algid. Als gevolg hiervan, uitdroging optreedt verdikking van het bloed, ontwikkelt cyanose, zuurstofgebrek, drastisch beïnvloed nierfunctie, zijn er convulsies, verliest de patiënt het bewustzijn en de dood intreedt. Sterfte door cholera tijdens de zevende pandemie varieerde van 1,5% in ontwikkelde landen tot 50% in ontwikkelingslanden.

Post-infectieuze immuniteit is sterk, langdurige, herhaalde ziekten zijn zeldzaam. Immuniteit is antitoxisch en antimicrobieel, als gevolg van antilichamen (antitoxinen blijven langer bestaan dan antimicrobiële antilichamen), immuungeheugencellen en fagocyten.

Laboratoriumdiagnostiek van cholera

De belangrijkste en beslissende methode voor het diagnosticeren van cholera is bacteriologisch. Materialen voor onderzoek van de patiënt omvatten stoelgang en braken; op vibrio-dragende, onderzoek naar uitwerpselen; bij personen die zijn gestorven aan cholera, worden een geligeerd segment van de dunne darm en de galblaas onderzocht; Uit de objecten van de omgeving wordt meestal het water van open reservoirs en rioolwater onderzocht.

Bij het uitvoeren van een bacteriologisch onderzoek moeten de volgende drie voorwaarden in acht worden genomen:

  • zo snel mogelijk om het materiaal van de patiënt te zaaien (de cholera-vibrio blijft korte tijd in de uitwerpselen);
  • De gerechten waarin het materiaal wordt opgenomen, mogen niet worden gedesinfecteerd met chemicaliën en mogen geen sporen bevatten, aangezien de cholera-vibrio zeer gevoelig voor hen is;
  • Sluit de mogelijkheid van besmetting en besmetting van anderen uit.

Bij de PX zaaien op hetzelfde moment op alkaline IPA of electorale omgeving (best TCBS): Isolatie van de cultuur wordt uitgevoerd onder de regeling worden uitgevoerd. Na 6 uur getest gevormd op de MF en zo nodig de tweede subcultuur MF (enting van Vibrio cholerae in dit geval wordt verhoogd met 10%). Met PV worden ze gedaan door opnieuw te zaaien op een alkalische MPA. Verdachte kolonies (glassy transparante) overgeënt om een zuivere kweek, die werd geïdentificeerd door morfologische, culturele, biochemische eigenschappen mobiliteit te verkrijgen, en ten slotte tipiruyut diagnostische agglutinatie sera O-, OR-, Inaba en Ogawa en fagen (HDF). Verschillende varianten van versnelde diagnostiek worden aangeboden, de beste daarvan is de luminescent-serologische methode. Hiermee Vibrio cholerae opsporen in het materiaal (of na voorafgaande kweek in beide buizen met 1% MF, waarvan wordt toegevoegd Vibrio faag) gedurende 1,5-2 uren. Voor snelle opsporing van Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM een kit papier schijfje, bestaande uit 13 biochemische tests (oxidase, indool, urease, lactose, glucose, sucrose, mannose, arabinose, mannitol, inositol, arginine, ornithine, lysine), waarmee de leden van het genus Vibrio bevalling Aeromon differentiëren zoals Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas en uit de familie Enterobacteriaceae. Voor snelle detectie van Vibrio cholerae in de faeces en omgevingsobjecten kan worden gebruikt met de TPHA antilichaam diagnosticum. Om Vibrio cholerae cultiveerbare vormen identificeren slechts werkwijze polymerasekettingreactie wordt gebruikt in de voorwerpen milieu.

In gevallen waarin V. Cholerae geen Ol-groep is, moeten zij worden getypt met de juiste agglutinerende sera van andere serogroepen. Isolatie van een patiënt met diarree (inclusief cholera-achtig) V. Cholerae niet van de Ol-groep vereist dezelfde anti-epidemische maatregelen als in het geval van de V. Cholerae Ol-groep. Indien nodig bepalen deze genen met behulp van PCR de aanwezigheid van pathogeniciteitsgenen ctxAB, tcp, toxR en hap.

Serologische diagnose van cholera heeft een hulpkarakter. Vibriocidale antilichaamtiter bepaling of antistoffen (antilichamen tegen opvliegend bepaald door enzym-immunoassay of immuunfluorescentie technieken) - Hiertoe agglutinatie, maar kan worden toegepast.

Laboratoriumdiagnostiek van niet-cholera pathogene vibrio's

De basismethode voor het diagnosticeren van ziekten veroorzaakt door pathogene niet-choleravibrionen is bacteriologisch behulp van selectieve media zoals TCBS, MacConkey et al. Eigendom geïsoleerde cultuur van het genus Vibrio bepaald op basis van de belangrijkste kenmerken van de bacteriën van het genus.

Behandeling van cholera

Behandeling van patiënten met cholera moet voornamelijk bestaan uit rehydratie en herstel van het normale water-zoutmetabolisme. Hiertoe wordt het aanbevolen om zoutoplossingen te gebruiken, bijvoorbeeld van de volgende samenstelling: NaCl - 3.5; NaHC03 - 2,5; KC1 - 1,5 en glucose - 20,0 g per 1 liter water. Een dergelijke pathogenetisch gefundeerde behandeling in combinatie met rationele antibiotische therapie maakt het mogelijk de mortaliteit te verlagen in geval van cholera tot 1% of minder.

Specifieke preventie van cholera

Om kunstmatige immuniteit te creëren, werd een vaccinatie tegen cholera voorgesteld , waaronder de gedode stammen van Inaba en Ogawa; cholerageen-toxoïde voor subcutane toediening en enterale chemische bivalent vaccin bestaande uit tetanustoxoïde antigen en somatische serotype Inaba en Ogawa, zoals kruisbescherming niet gevormd. De duur van de postvaccinale immuniteit is echter niet meer dan 6-8 maanden, dus vaccinaties worden alleen uitgevoerd op basis van epidemische indicaties. In de cholera-brandpunten is gebleken dat antibiotische profylaxe, met name tetracycline, waarvan de cholera-vibrio een hoge gevoeligheid vertoont, tamelijk goed is. Voor hetzelfde doel kunnen andere antibiotica worden gebruikt die effectief zijn tegen V. Cholerae.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.