Causalgie: wat is deze ziekte?

Pijn kan worden gedefinieerd als scherp of dof, stekend of zeurend, drukkend of barstend. De lijst met definities kan worden uitgebreid, maar hier is een speciale medische term - causalgie - die sterke, langdurige pijn met een brandende aard aanduidt.

Epidemiologie

De gerichte identificatie van gevallen van CRPS type II is relatief recent begonnen, waardoor de statistieken zeer beperkt zijn. Zo bedraagt de incidentie van het causalgiesyndroom volgens sommige buitenlandse studies niet meer dan één geval (0,82) per 100.000 patiënten met ledemaatletsels. [ 1 ]

Na een operatie aan de radius van de hand komt CRPS type II voor in 2-5% van de gevallen, en na een operatie aan de voet en enkel in 1,8% van de gevallen. [ 2 ]

Oorzaken causalgia

Volgens de beschrijvende en rangschikkende schaal voor het beoordelen van de pijnintensiteit komt causalgie (van het Griekse kausis - brandend en algos - pijn) overeen met 10 punten, dat wil zeggen ondraaglijke pijn.

Sinds het midden van de jaren negentig van de vorige eeuw definieert de International Association for the Study of Pain (IASP) causalgie als een syndroom van hevige brandende pijn na een traumatisch zenuwletsel – complex regionaal pijnsyndroom type II (CRPS II).

Wat zijn de oorzaken van het ontstaan ervan? Als CRPS type I optreedt na schade aan zacht weefsel of botten, dan is het causalgiesyndroom het gevolg van schade en disfunctie van perifere zenuwen, inclusief sensorische en autonome zenuwvezels. Dit betreft de nervus tibialis en nervus ischiadicus die van de wervelkolom naar de onderste ledematen lopen, evenals de lange takken van de zenuwen van de bovenste ledematen (musculocutane, mediane en ulnaire) die uit de plexus brachialis komen. [ 3 ]

Causalgie is dus een vorm van chronische pijn in de vorm van een neurogeen pijnsyndroom.

Risicofactoren

De belangrijkste risicofactoren voor causalgie houden verband met verwondingen, fracturen, harde klappen, mogelijke zenuwbeschadigingen door uitrekking, brandwonden of operaties en in sommige gevallen amputatie.

Zoals deskundigen opmerken, houdt de intensiteit van de manifestatie van dit syndroom geen verband met de ernst van de verwonding, en een kenmerkend kenmerk is de onevenredigheid tussen de pijn en de ernst van de verwonding, maar posttraumatische stress en depressie kunnen de symptomen intensiveren en de toestand van de patiënt verergeren. [ 4 ]

Pathogenese

Hoe pijngevoelens ontstaan, wordt uitgebreid beschreven in de publicatie Pijn.

Neurologen verklaren de pathogenese van causalgie door de deelname van de sympathische zenuwvezels die het getroffen gebied innerveren. Deze vezels spelen een belangrijke rol bij de bloedtoevoer naar de huid en de pijnbeleving. Zie Neuropathische pijn voor meer informatie.

Maar waarom ontwikkelen niet alle mensen met even ernstig letsel CRPS II, oftewel causalgie? Het multifactoriële mechanisme voor het ontstaan van deze aandoening is nog niet volledig opgehelderd.

Er wordt aangenomen dat het causalgisch syndroom samenhangt met een toegenomen reactie op pijnsignalen - individuele overgevoeligheid van de zenuwvezels, die kan worden veroorzaakt door een afwijking van de sensorische axonen van de perifere zenuwen, bijvoorbeeld door een schending van hun myelinisatie (vorming van een isolerende myelineschede).

Er bestaat een hypothese dat er zich een overmatige ontstekingsreactie ontwikkelt op een verwonding, vooral tijdens de acute fase van CRPS II, met de afgifte van pro-inflammatoire cytokinen door cellen in beschadigd weefsel en de afgifte van overeenkomstige neuropeptiden (bradykinine, glutamaat, substantie P) door perifere zenuwen, die perifere en secundaire centrale nociceptieve (pijnimpulsoverbrengende) neuronen activeren.

En de progressie van dit pijnsyndroom tot een chronische aandoening wordt waargenomen in een daling van het niveau van catecholamine neurotransmitters in het bloed (met name noradrenaline) en de daaropvolgende compenserende activering van perifere alfa-adrenerge receptoren. [ 5 ]

Symptomen causalgia

Bij de meeste patiënten treden de eerste tekenen van causalgie (complex regionaal pijnsyndroom type II) binnen 24 uur na het letsel op.

Er worden drie stadia in de ontwikkeling ervan onderscheiden. In het eerste stadium zijn de belangrijkste symptomen:

• langdurige, hevige pijn met een branderig gevoel, die constant kan zijn en met vlagen kan verergeren;
• lokale zwelling van de zachte weefsels van het aangedane ledemaat;
• verhoogde pijngevoeligheid (hyperalgesie) en verhoogde gevoeligheid van de huid (hyperesthesie);
• hypertrofische gevoeligheid van de huid voor aanraking en lichte druk (allodynie) in het gebied dat door de beschadigde zenuw wordt geïnnerveerd;
• veranderingen in de temperatuur en kleur van de huid van de gewonde arm of het been in verband met een verstoorde microcirculatie;
• paresthesie (tintelingen en gevoelloosheid);
• spierkrampen;
• toegenomen zweten.

In het tweede stadium wordt de pijn heviger en tast deze verder weg gelegen gebieden aan; de zwelling van de geblesseerde ledemaat breidt zich ook uit en kan hard aanvoelen; de structuur van het haar en de nagelplaten verandert (nagels kunnen broos worden en haar hard); de botdichtheid neemt af met het optreden van focale osteoporose. [ 6 ]

Atrofische verspilling van spierweefsel en brandende pijn die zich door het gehele ledemaat verspreidt, tremor of trillingen in het ledemaat en ernstige beperking van de mobiliteit zijn tekenen van het derde stadium van CRPS II.

Complicaties en gevolgen

Naast lokale en diffuse osteoporose manifesteren complicaties en gevolgen van het causalgisch syndroom zich – als het niet in een vroeg stadium wordt ontdekt en behandeld – in de vorm van een verminderde spierspanning met spierstijfheid, stijfheid en een verminderd bewegingsbereik. [ 7 ]

Diagnostics causalgia

De uitgebreide diagnostiek van het regionaal pijnsyndroom type II wordt uitgevoerd op basis van de medische voorgeschiedenis en de klinische symptomen.

Meer informatie in het materiaal - Algemene principes van klinisch onderzoek bij patiënten met pijn

Bij het stellen van de diagnose wordt gebruik gemaakt van instrumentele diagnostiek: röntgenfoto en MRI van de botten in de ledematen, elektroneuromyografie en thermografie, echografie van de zenuwen.

Differentiële diagnose

Differentiële diagnostiek van causalgie wordt uitgevoerd bij andere pijnsyndromen, in het bijzonder het centrale pijnsyndroom (veroorzaakt door schade aan het centrale zenuwstelsel), radiculaire en radiculaire syndromen, spiertonische pijn en fibromyalgie, degeneratieve-dystrofische neuropathie, polyneuropathie, plexopathie, enz. [ 8 ]

Behandeling causalgia

De behandeling van neuropathische pijn bij CRPS type II (causalgie) omvat het gebruik van NSAID's (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen), die een pijnstillende werking hebben. Zie - Tabletten voor neuralgie [ 9 ]

Ook worden anti-epileptica voorgeschreven - Carbamazepine of Gabapentine (Neurontin); corticosteroïden (Prednisolon en Methylprednisolon); calciumantagonisten - Nifedipine of Fenigidine.

Lokale anesthetica (zalven met natriumdiclofenac, ibuprofen, capsaïcine) en toepassingen met novocaïne en dimexide verlichten de pijn.

Het gebruik van elektrische neurostimulatie (transcutane elektrische stimulatie van de zenuwen) en hyperbare oxygenatie is zeer effectief.

Langdurige pijnverlichting kan worden bereikt door sympathische novocaïneblokkade.

En volledige verlichting wordt bereikt door chirurgische sympathectomie - het doorsnijden van de sympathische zenuwen in het geblesseerde ledemaat.

Injecties met medicijnen uit de groep van biofosfonaten, zoals pamidronaat, bestrijden osteoporose. [ 10 ]

Het voorkomen

Er zijn geen preventieve maatregelen ontwikkeld om causalgie te voorkomen. En bij botbreuken raden deskundigen aan om vitamines te nemen. [ 11 ]

Prognose

De prognose van het complex regionaal pijnsyndroom type II hangt af van de oorzaak en de leeftijd: in de regel geeft de behandeling van causalgie betere resultaten bij jongere mensen.