Neuropathische pijn

Neuropathische (neurogene) pijn als een soort chronische pijn wordt veroorzaakt door schade aan het perifere of centrale zenuwstelsel, of een ziekte die gevoelige zenuwen of centrale ganglia aantast. Voorbeelden: lumbale pijn, diabetische neuropathie, postherpetische neuralgie, posttraumatische centrale of thalamische pijnen en post-mutante fantoompijn.

Neuropathische pijnen worden gewoonlijk geclassificeerd op basis van de etiologische factor die schade aan het zenuwstelsel veroorzaakt, of op basis van anatomische lokalisatie van pijn (trigeminus, lumbosacraal, intercostale neuralgie). Neuropathische pijn wordt gekenmerkt door een complex van negatieve en positieve syndromen. Syndromen van verzakking manifesteren zich door sensorische tekortkomingen in de vorm van volledig of gedeeltelijk verlies van gevoeligheid in de zone van innervatie van de aangedane zenuwen. Positieve symptomen worden gekenmerkt door de aanwezigheid van spontane pijn in combinatie met dysesthesie en paresthesie.

Neuropathische pijn heeft een aantal kenmerken die het klinisch en pathofysiologisch onderscheiden van nociceptieve pijn (Bowsher, 1988):

1. Neuropathische pijn heeft het karakter van dysesthesie. Pathognomonische kenmerken daarvoor zijn de definities: brandende en schietende pijn (vaker - stomp, pulserend of persend).
2. In de overgrote meerderheid van de gevallen van neuropathische pijn is er een gedeeltelijk verlies van gevoeligheid.
3. Typerend zijn vegetatieve stoornissen, zoals een verminderde bloedstroom, hyper- en hypohydrose in het pijngebied. Pijn intensiveert of veroorzaakt vaak emotionele en stressvolle stoornissen.
4. Gewoonlijk gemarkeerde allodynia (dit betekent pijn in reactie op lage intensiteit, in normale omstandigheden, zonder pijn, irriterende stoffen). Bijvoorbeeld, een lichte aanraking, een vleugje lucht of kammen met trigeminusneuralgie veroorzaakt een "pijnlijk volley" als reactie (Kugelberg, Lindblom, 1959). Meer dan honderd jaar geleden merkte Trousseau (1877) de gelijkenis op tussen paroxismale schietpijn bij trigeminusneuralgie en epileptische aanvallen. Het is nu bekend dat alle schietende neurogene pijnen kunnen worden behandeld met anticonvulsiva (Swerdlow, 1984).
5. Een onverklaarbaar kenmerk van zelfs ernstige neuropathische pijn is dat het niet voorkomt dat de patiënt in slaap valt. Maar zelfs als de patiënt in slaap valt, wordt hij plotseling wakker van hevige pijn.
6. Neurogene pijn is niet gevoelig voor morfine en andere opiaten in conventionele pijnstillende doses. Dit toont aan dat het mechanisme van neurogene pijn verschilt van opioïde-gevoelige nosigenische pijn.

Neuropathische pijn wordt vertegenwoordigd door twee hoofdcomponenten: spontane (stimulo-afhankelijke) pijn en geïnduceerde (stimuleerbare) hyperalgesie. Spontane pijn kan permanent of paroxysmaal zijn. Bij de meeste patiënten is de spontane pijn geassocieerd met activatie van nociceptieve vezels C (primaire nociceptoren) perifere uiteinden van sensorische neuronen van de eerste (primaire aferentov), het lichaam die zich in de dorsale wortel ganglia. Spontane pijn is verdeeld in twee soorten: sympathiek onafhankelijke pijn en sympathiek aanhoudende pijn. Welwillend onafhankelijke pijn geassocieerd met primaire activatie van nociceptoren in perifere zenuwbeschadiging gevolg verdwijnt of terugvalt significant na lokale verdoving blokkade van de beschadigde perifere zenuwen of huidbeschadiging, meestal vuurt, lantsiruyuschy karakter. Sympathisch onderhouden pijn gaat gepaard met veranderingen in de bloedstroom, zweten en thermoregulatie, bewegingsstoornissen, trofische veranderingen van de huid, de aanhangsels, subcutaan weefsel, fascia en bot, is moeilijker te behandelen.

Hyperalgesie is de tweede component van neuropathische pijn. Het wordt meestal geassocieerd met de activering van dikke gemyeliniseerde A-vezels tegen de achtergrond van centrale sensitisatie (normale activering van A-vezels is niet geassocieerd met pijnsensaties). Afhankelijk van het type stimulerend middel kan hyperalgesie thermisch, koud, mechanisch of chemisch zijn. Door lokalisatie worden primaire en secundaire hyperalgesie geïsoleerd. Primaire hyperalgesie is gelokaliseerd in de innervatiezone van de beschadigde zenuw of in de zone voor weefselverwonding, deze treedt voornamelijk op als reactie op irritatie van lichtgevoelige perifere nociceptoren als gevolg van beschadiging. Het proces omvat ook de categorie nociceptoren, "slapende" genoemd, die normaal niet actief zijn.

Secundaire hyperalgesie is meer wijdverbreid, ver voorbij de innervatiezone van de beschadigde zenuw. Vanwege de verhoogde prikkelbaarheid van gevoelige neuronen van de achterhoorns van het ruggenmerg in verband met de zone van innervatie van de beschadigde zenuw, treedt sensibilisatie op van nabijgelegen intacte neuronen met expansie van de ontvangende zone. In dit opzicht activeert irritatie van intacte sensorische vezels die gezonde weefsels die de verwondingszone omgeven, de activering van secundaire gesensibiliseerde neuronen, hetgeen zich manifesteert door pijn-secundaire hyperalgesie. Sensitisatie van de neuronen van de achterhoorns leidt tot een afname van de pijndrempel en de ontwikkeling van applaus, d.w.z. Tot het verschijnen van pijnlijke gewaarwordingen voor irritatie, die in normale gevallen niet gepaard gaat met deze (bijvoorbeeld tastbaar). Veranderingen in de prikkelbaarheid van de centrale delen van het nociceptieve systeem geassocieerd met de ontwikkeling van secundaire hyperalgesie en allodynie worden beschreven door de term "centrale sensitisatie". Centrale sensitisatie wordt gekenmerkt door drie tekenen: het verschijnen van een zone van secundaire hyperalgesie, de intensivering van de respons op suprathreshold stimulaties, het verschijnen van een respons op subdrempel stimulatie. Deze veranderingen komen klinisch tot uiting door hyperalgesie op pijnprikkels, die veel breder zijn dan de schadezone, en omvatten het begin van hyperalgesie op neostimulatie.

Primaire en secundaire hyperaplegie zijn heterogeen. Primaire hyperalgesie wordt weergegeven door drie types - thermische, mechanische en chemische, secundaire hyperalgesie - mechanisch en koud. Klinisch onderzoek gericht op het identificeren van verschillende soorten hyperalgesie, kunnen toestaan dat niet alleen de aanwezigheid van neuropathie pijnsyndroom diagnosticeren, maar ook op basis van een analyse van de gegevens naar de pathofysiologische mechanismen van pijn en hyperalgesie te identificeren. Pathofysiologische mechanismen van pijn en hyperalgesie zijn zeer divers en worden actief bestudeerd.

Op dit moment zijn er geen behandelingen die de ontwikkeling van neuropathische pijn kunnen voorkomen, er zijn ook geen zeer effectieve en specifieke geneesmiddelen die het mogelijk maken om de manifestaties ervan te beheersen. Het doel van medicamenteuze behandeling is allereerst het verminderen van de pijnintensiteit, wat helpt om zo vroeg mogelijk een actieve herstellende behandeling te beginnen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]