Atopische dermatitis

Atopische dermatitis is een acute, subacute of chronische terugkerende ontsteking van de opperhuid en de lederhuid, die gekenmerkt wordt door hevige jeuk en een bepaalde leeftijdsgebonden dynamiek heeft.

De term "atopische dermatitis" werd voor het eerst in 1923 door Subzberger voorgesteld voor een zieke huid die gepaard gaat met een verhoogde sensibilisatie voor verschillende allergenen. Allergische aandoeningen (hooikoorts, allergische rhinitis, bronchiale astma) worden vaak in de anamnese of bij naaste familieleden aangetroffen. Deze definitie is voorwaardelijk en er is geen algemeen aanvaarde definitie van atopische dermatitis in de wetenschappelijke literatuur, aangezien de term niet van toepassing is op een duidelijk gedefinieerde klinische situatie, maar op een heterogene groep patiënten met chronische oppervlakkige huidontsteking. Synoniemen voor atopische dermatitis zijn atopisch eczeem, constitutioneel eczeem, allergische dermatitis, neurodermitis, prurigo eczeem, exsudatief-catarrale diathese, allergische diathese, kindereczeem. De verscheidenheid aan termen weerspiegelt de faseovergang van huidelementen en het chronisch recidiverende beloop van de ziekte.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie

Atopische dermatitis komt in alle landen voor, bij beide geslachten en in verschillende leeftijdscategorieën.

De incidentie van atopische aandoeningen neemt toe. Ze treffen ongeveer 5 tot 20% van de bevolking en manifesteren zich meestal als allergische rhinitis en atopische dermatitis (ongeveer 50%) en veel minder vaak als bronchiale astma. Atopische dermatitis manifesteert zich in de meeste gevallen al in de zuigelingentijd, vaak tussen de 2 en 3 maanden na de geboorte. De ziekte kan ook in de latere kindertijd voorkomen. Volgens wetenschappers is atopische dermatitis de achtste meest voorkomende dermatose bij mensen jonger dan 25 jaar. De ziekte komt voor in de zuigelingentijd, vroege kinderjaren, adolescenten en volwassenen. Mannen zijn vaker ziek in de zuigelingentijd en kindertijd, en vrouwen in de late kindertijd en volwassenheid. Primaire manifestaties van atopische dermatitis na de puberteit zijn relatief zeldzaam.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Oorzaken atopische dermatitis

Atopische dermatitis treft voornamelijk kinderen in ontwikkelde landen; minstens 5% van de kinderen in de Verenigde Staten heeft er last van. Net als astma kan het gepaard gaan met een pro-allergische of pro-inflammatoire T-cel immuunreactie. Dergelijke reacties komen het meest voor in ontwikkelde landen, waar de gezinnen doorgaans kleiner zijn, de hygiëne binnenshuis beter is en kinderen vroeg gevaccineerd worden. Dit beschermt kinderen tegen infecties en allergenen, maar onderdrukt de pro-allergische T-celreactie en leidt tot tolerantie.

Atopische dermatitis ontwikkelt zich onder invloed van omgevingsfactoren die immunologische, meestal allergische (bijv. IgE-gemedieerde) reacties veroorzaken bij mensen met een verhoogde genetische aanleg. Oorzakelijke factoren zijn onder andere voedsel (melk, eieren, soja, tarwe, pinda's, vis), geïnhaleerde allergenen (huisstofmijt, schimmels, huidschilfers) en kolonisatie van Staphylococcus aureus op de huid door een tekort aan endogene antimicrobiële peptiden. Atopische dermatitis heeft vaak een genetische component en is dus familiair.

Kaposi-eczeem herpetiformis is een veelvoorkomende vorm van herpes simplex die voorkomt bij patiënten met atopische dermatitis. Typische blaren vormen zich niet alleen op de plaats van de uitslag, maar ook op een gezonde huid. Na een paar dagen stijgt de temperatuur en ontstaat adenopathie. De uitslag is vaak geïnfecteerd met stafylokokken. Soms ontwikkelen zich viremie en infecties van inwendige organen, wat tot de dood kan leiden. Net als bij andere herpesinfecties is recidief mogelijk.

Ook schimmelinfecties en niet-herpetische virale huidinfecties, zoals wratten en molluscum contagiosum, kunnen atopische dermatitis compliceren.

Exogene (biologische, fysische en chemische) en endogene (maag-darmkanaal, zenuwstelsel, genetische aanleg, immuunstoornissen) factoren spelen een rol bij de ontwikkeling van atopische dermatitis. De hoofdrol in de pathogenese van atopische dermatitis wordt gespeeld door erfelijke aanleg. Bij 70-80% van de kinderen met atopische dermatitis is er een hoog IgE-gehalte in het serum, dat onder controle staat van het IL-4-gen. Terwijl het populatierisico om atopische dermatitis te ontwikkelen 11,3% is, is dit bij kinderen die onder toezicht staan 44,8%. Bij patiënten met atopische dermatitis komt familiale atopie 3-5 keer vaker voor dan bij gezonde mensen. Er is voornamelijk een verband met atonische aandoeningen aan moederskant (60-70%), minder vaak aan vaderskant (18-22%). Het is vastgesteld dat atopische dermatitis zich ontwikkelt bij 81% van de kinderen als beide ouders atopische dermatitis hebben en bij 56% als slechts één ouder er last van heeft. Volgens sommige wetenschappers wordt atopische dermatitis polygeen overgeërfd.

Volgens moderne inzichten is de belangrijkste rol in het functioneren van het immuunsysteem weggelegd voor T-cellen met helperactiviteit en een afname van het aantal en de functionele activiteit van T-suppressoren. De immunopathogenese van atopische dermatitis kan als volgt worden gepresenteerd: als gevolg van de schending van de integriteit van biologische membranen dringt een antigeen (bacteriën, virussen, chemicaliën, enz.) door in de interne omgeving van het lichaam en worden deze antigenen herkend door antigeenpresenterende cellen - APC (macrofagen, Langerhanscellen, keratinocyten en leukocyten), die T-lymfocyten activeren en het differentiatieproces van T-helpers van de eerste en tweede orde versnellen. Het belangrijkste punt is calcineurine (of calciumafhankelijke fosfatase), onder invloed waarvan de nucleaire factor van geactiveerde T-lymfocyten in de celkern wordt gegranuloplastineerd. Als gevolg hiervan treedt activering op van T-helpers van de tweede orde, die pro-inflammatoire cytokines-interleukinen (IL-4, IL-5, IL-13, enz.) synthetiseren en afscheiden. IL-4 is de belangrijkste factor voor het induceren van IgE-synthese. Er is ook een toename in de productie van specifieke IgE-antilichamen. Vervolgens ontwikkelt zich, met de deelname van mestcellen, die histamine, serotonine, bradykinine en andere biologisch actieve stoffen produceren, de vroege fase van de hyperergische reactie. Zonder behandeling ontwikkelt zich vervolgens de IgE-afhankelijke late fase, gekenmerkt door infiltratie van de huid door T-lymfocyten, die de chronisatie van het allergische proces bepalen.

Bij de ontwikkeling van atopische dermatitis wordt veel belang gehecht aan de functionele toestand van het maag-darmkanaal. Er is sprake van disfunctie van de gastrineregulerende verbinding, bestaande uit een onvolkomenheid van de pariëtale vertering, onvoldoende activiteit van enzymen bij de verwerking van chymus, enz. Bij kinderen in het eerste levensjaar is een veelvoorkomende oorzaak van atopische dermatitis de consumptie van kippeneieren, eiwitten, koemelk en granen. Het beloop van atopische dermatitis wordt verergerd door de ontwikkeling van dysbacteriose als gevolg van ongecontroleerd gebruik van antibiotica, corticosteroïden, de aanwezigheid van chronische infectiehaarden, allergische aandoeningen (astma, rhinitis), dysmetabole nefropathie en helminthiasis.

Het belang van overervingspatronen bij atopische dermatitis

Het overervingspatroon is nog niet in alle details duidelijk en is niet geassocieerd met één enkel gen. De invloed van het HLA-systeem is ook schijnbaar afwezig. De kans op de ziekte voor een kind met één ouder met atopie wordt geschat op 25-30%. Als beide ouders atopisch zijn, neemt deze aanzienlijk toe en bedraagt deze 60%. De aanwezigheid van een polygene vorm van overerving is waarschijnlijk. Het is geen specifieke atopische ziekte die overgeërfd wordt, maar een predispositie voor een atopische reactie van verschillende systemen. Ongeveer 60-70% van de patiënten heeft een positieve familiegeschiedenis van atopie. Om deze reden heeft het zorgvuldig verzamelen van familie- en individuele anamnese, rekening houdend met atopische ziekten, diagnostische waarde voor het vaststellen van atopische dermatitis. Naast erfelijke predispositie spelen ook exogene, individueel gerealiseerde factoren een belangrijke rol. Tot de omgevingsfactoren die atopische aandoeningen van de luchtwegen of de darmen veroorzaken, behoren niet alleen inhalatieallergenen (huisstofmijt, stuifmeel van planten, dierenhaar) of voedselallergenen (vaak in combinatie met allergische urticaria), zoals melkeiwitten, fruit, eieren, vis en conserveermiddelen, maar ook individuele factoren zoals stress of gelijktijdig optredende psychovegetatieve en psychosomatische stoornissen.

Vulgaire ichthyosis wordt waargenomen in ongeveer 30% van de gevallen, met een nog hogere frequentie van droge huid (asteatose, sebostase) met een veranderd lipidengehalte en verhoogde waterdoorlatendheid (verminderde barrièrefunctie). Veel patiënten hebben een typisch ichthyotische handpalm met een sterk uitgesproken lineair patroon - hyperlineariteit. Vitiligo komt vaker voor bij patiënten met atopische dermatitis, en alopecia areata heeft bij dergelijke patiënten een ongunstige prognose (atopische vorm van alopecia). Ook opmerkelijk, hoewel zeer zeldzaam, is de vorming van oogafwijkingen zoals atopische cataract, vooral bij jonge mensen, minder vaak keratoconus. Er is een verband met dyshidrose, dyshidrotisch eczeem van de handpalmen en urticaria. Het verband met migraine is onderwerp van discussie, maar wordt niet als betrouwbaar vastgesteld beschouwd.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Risicofactoren

De laatste jaren is het aantal gevallen van atopische dermatitis toegenomen. Dit komt waarschijnlijk door het veelvuldig eten van allergene voedingsmiddelen, vaccinaties, het gebruik van diverse medicijnen, met name antibiotica, en milieuvervuiling.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pathogenese

Atopische dermatitis is een erfelijke aandoening met een multifactoriële aard, met een genetisch bepaalde deficiëntie van de werking van T-lymfocytensuppressoren, gelijktijdige gedeeltelijke blokkade van bèta-adrenerge receptoren en een B-afhankelijk IgE-globulinemechanisme dat pathologische immuunreacties veroorzaakt. Het belangrijkste symptoom is jeuk. Huidletsels variëren van matig erytheem tot ernstige lichenificatie. De diagnose is gebaseerd op anamnestisch en klinisch bewijs. Hydraterende crèmes en lokale glucocorticoïden worden gebruikt bij de behandeling. Daarnaast is het noodzakelijk om allergische en irriterende factoren te vermijden.

Atopische dermatitis wordt gekenmerkt door leeftijdsvariabiliteit, chronisch recidiverend beloop, jeukende ontstekingsletsels van de huid met echt polymorfisme (erytheem, papels, blaasjes), lichenificatie; symmetrische topografie van de huiduitslag, afhankelijk van de evolutionaire dynamiek; vaak gecombineerd met functionele stoornissen van het zenuwstelsel, immuunstoornissen, atopische letsels van de ademhalingsorganen.

Atopische dermatitis (AD) is IgE-afhankelijk (exogeen in 70-80% van de gevallen) of IgE-onafhankelijk (endogeen in 20-30% van de gevallen). IgE-afhankelijk is beter onderzocht; IgE-onafhankelijke atopische dermatitis is idiopathisch en zonder familiale predispositie voor de ziekte.

Onder de dermatologische aandoeningen neemt atopische dermatitis een bijzondere plaats in binnen de dermatologie vanwege de onduidelijke etiopathogenese, het chronische beloop en de daarmee samenhangende therapeutische problemen. Er zijn ongeveer honderd benamingen voor deze ziekte in de literatuur. In tegenstelling tot de Engelse en Franse literatuur, waarin het concept "atopische dermatitis" of "atopisch eczeem" is vastgelegd, gebruiken Duitse bronnen vaker de termen "atopisch eczeem", "endogeen eczeem", "diffuse neurodermatitis" en "atopische neurodermatitis". Een dergelijke terminologische caleidoscoop compliceert het werk van praktiserende artsen en zorgt voor verwarring bij het identificeren van de ziekte. Het is aan te raden om twee gelijkwaardige en eenduidige termen te hanteren: "atopische dermatitis" en "atopische neurodermatitis", hoewel in Engelstalige handleidingen over dermatologie de naam "atopisch eczeem" ook vaak wordt gebruikt.

De moeilijkheid bij het toepassen van de term "atopische ziekte" is dat allergische rhinitis, allergische conjunctivitis en allergisch bronchiaal astma IgE-gemedieerde acute allergische reacties zijn (type I volgens Coombs en Gell), terwijl atopische dermatitis hoogstwaarschijnlijk een complexe interactie is van verschillende immunologische en niet-immunologische factoren, waarvan sommige nog onbekend zijn. Dit feit verklaart ook de terminologische moeilijkheden die tot op de dag van vandaag bestaan. De term neurodermatitis, voorgesteld door Brocq in 1891, wijst op een vermoedelijk pathogenetisch verband met het zenuwstelsel, aangezien ernstige jeuk werd beschouwd als een factor die de ziekte uitlokte. De synoniemen constitutionele of atopische neurodermatitis die met deze naam worden gebruikt, wijzen met name op de pathogene betekenis van familiale of erfelijke factoren, terwijl de namen atopisch eczeem, endogeen eczeem of constitutioneel eczeem meer gericht zijn op eczeemachtige huiduitslag.

De immunologische theorie heeft meer aandacht getrokken, maar de oorzaken die de reactie veroorzaken, moeten nog worden geïdentificeerd. Zowel de humorale als de cellulaire immuniteit zijn abnormaal. IgE lijkt te worden gestimuleerd door specifieke antigenen. Het is gelokaliseerd in mestcellen en zorgt ervoor dat deze ontstekingsmediatoren afgeven. Celgemedieerde factoren worden ondersteund door de vatbaarheid voor en het terugkeren van virale infecties, waaronder herpes simplex, molluscum contagiosum en wratten. Patiënten zijn vaak resistent tegen sensibilisatie voor dinitrochloorbenzeen. De aanwezigheid van een verlaagd aantal T-lymfocyten kan wijzen op een deficiëntie in de essentiële T-celsubgroepen die de immunoglobulineproductie door B-cellen en plasmacellen reguleren, zodat de IgE-productieniveaus hoog zijn. Bovendien is de fagocytaire activiteit verminderd en is de chemotaxis van neutrofielen en monocyten verstoord. Een andere factor die de immunologische basis ondersteunt, is de aanwezigheid van een aanzienlijk aantal stafylokokken op zowel de zieke als de gezonde huid van patiënten met atopische dermatitis.

De bèta-adrenerge theorie wordt ondersteund door een aantal abnormale cutane reacties. Deze omvatten overdreven cutane vaatconstrictieve reacties, witte dermografie, vertraagde verbleking van cholinerge stimuli en een paradoxale reactie op nicotinezuur. Verlaagde cAMP-niveaus kunnen de afgifte van mediatoren door mestcellen en basofielen verhogen.

Aandoeningen van de humorale immuniteit

Mensen met een erfelijke aanleg voor atopie reageren bij contact met stoffen uit het milieu (allergenen) met onmiddellijke sensibilisatie. Deze sensibilisatie wordt bevestigd door een onmiddellijke urticariële reactie tijdens een intracutane test. Immunologisch gezien is dit een onmiddellijke allergische reactie (type I volgens Coombs & Gell). Een gezond persoon reageert niet op contact met dergelijke stoffen uit het milieu. De essentie van atopische dermatitis kan echter niet worden herleid tot slechts één allergische reactie van het atopische organisme.

Positieve onmiddellijke reacties op voedsel- en inhalatieallergenen worden al in de vroege kinderjaren vastgesteld door middel van huidtesten bij patiënten. Het percentage positieve huidreacties varieert van 50 tot 90%. Patiënten met allergisch bronchiaal astma of allergische rhinitis hebben significant vaker positieve intracutane reacties op inhalatieallergenen, met name huisstof, huisstofmijt (Dermatophagoides pteronyssinus), plantenpollen of dierlijke allergenen (dierenhaar en huidschilfers). Menselijke huidschilfers en zweeteiwitten kunnen ook als allergenen fungeren. Hoewel de causale betekenis van inhalatieallergenen als veroorzakers van verergering van atopische dermatitis nog niet volledig duidelijk is, weet elke dermatoloog dat seizoensgebonden verergering van allergische rhinitis gepaard gaat met verergering van huidverschijnselen, en vice versa. Voedselallergenen (melkeiwit, vis, meel, fruit, groenten) geven ook vaak positieve testreacties, hoewel deze niet altijd samenvallen met klinische symptomen. Bovendien merken moeders vaak op dat jeuk en ontstekingsreacties van de huid bij hun baby's vaak worden uitgelokt door bepaalde voedingsmiddelen (bijvoorbeeld melk of citrusvruchten). Prospectieve studies tonen aan dat het geven van moedermelk in plaats van koemelk tijdens de eerste levensweken een positief effect heeft op atopische kinderen; daarom wordt moedermelk aanbevolen in de eerste levensmaanden. Daarnaast kan contact van buitenaf met stuifmeel van planten ontstekingsreacties van de huid veroorzaken en bij meisjes pollenvulvitis veroorzaken.

Hoewel de pathogenetische betekenis van directe reacties voor de ontwikkeling van atopische dermatitis nog niet volledig is vastgesteld, spreken een aantal gegevens in het algemeen in het voordeel ervan. De bijbehorende intradermale en in-vitrotests (RAST) worden eveneens getoond, en de testreacties dienen kritisch te worden bekeken, in samenhang met het algehele klinische beeld, wat aanleiding kan zijn voor mogelijke verdere maatregelen, zoals blootstellingstesten of een eliminatiedieet.

IgE-bepaling wordt momenteel meestal uitgevoerd met behulp van de PRIST-methode. De meeste patiënten met ernstige atopische dermatitis hebben verhoogde serum-IgE-spiegels. Verhoogde IgE-spiegels worden vooral waargenomen bij gelijktijdige manifestaties in de luchtwegen (allergisch astma, allergische rhinitis). Aangezien sommige individuele patiënten met wijdverspreide huidlaesies echter normale IgE-spiegels kunnen hebben, heeft de bepaling ervan, behalve in gevallen van verdenking op hyper-IgE-syndroom, geen pathognomonische waarde, vooral omdat de serum-IgE-spiegels ook stijgen bij andere inflammatoire dermatosen. De afwezigheid van serum-IgE betekent daarom niet dat er geen atopische dermatitis is. Het is ook opmerkelijk dat verhoogde IgE-spiegels afnemen tijdens ziekteremissies.

Moderne immunologische methoden hebben de afgelopen jaren geleid tot een beter begrip van de regulatie van de IgE-vorming. Bepaalde cytokinen die worden geproduceerd door geactiveerde T-lymfocyten, met name interleukine-4 (IL-4) en interferon-7 (INF-y), zijn betrokken bij een complex netwerk van regulerende signalen voor de IgE-synthese door B-lymfocyten. Verder onderzoek op dit gebied zou therapeutische implicaties kunnen opleveren als de overproductie van IgE kan worden geremd.

De RAST-methode biedt de arts een methode om in vitro de aanwezigheid van allergeenspecifieke antilichamen tegen het bloedserum van de patiënt aan te tonen. Deze methode kan de aanwezigheid van IgE-antilichamen tegen een aantal inhalatie- en voedselallergenen aantonen. Bij atopische dermatitis zijn RAST of SAR in een groot percentage van de gevallen positief; deze methoden kunnen de aanwezigheid van circulerende antilichamen tegen omgevingsallergenen aantonen die niet door de intracutane test werden gedetecteerd.

[ 18 ], [ 19 ]

Aandoeningen van de cellulaire immuniteit

Bij patiënten met atopische dermatitis is er, naast stoornissen in de humorale immuniteit, ook sprake van een verzwakking van de cellulaire immuniteit. Het is opmerkelijk dat dergelijke patiënten vatbaar zijn voor virale, bacteriële en schimmelinfecties van de huid. Deze infecties komen enerzijds vaker voor bij atopische patiënten en zijn anderzijds ernstiger. Eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, evenals impetigo contagiosa en tinea corporis staan bekend als dergelijke complicaties. Bij ernstige atopische dermatitis is een duidelijke afname van de vorming van erytrocytenrozetten, een verandering in de reactie van T-lymfocyten op mitogenen, een afname van de in vitro stimuleerbaarheid van lymfocyten met bacteriële en mycotische antigenen en een afname van de neiging tot contactsensibilisatie aangetoond (echter, bij een verhoogde prevalentie van contactallergie voor nikkel is een afname van het aantal of de activiteit van natural killer-cellen aangetoond. De ernst van de ziekte correleert ook met de afname van suppressor T-lymfocyten. Uit de praktijk is bekend dat patiënten een lichte neiging hebben tot contactdermatitis na topische toediening van medicijnen. Ten slotte zijn defecten in neutrofiele granulocyten (chemotaxis, fagocytose) en monocyten (chemotaxis) aangetoond. Bloedeosinofielen nemen toe en reageren sterker op stress. Blijkbaar is ook het aantal IgE-dragende lymfocyten toegenomen. De interpretatie van deze gegevens is vrij complex. De hypothese is gebaseerd op het feit dat overmatige IgE-vorming bij patiënten met atopische dermatitis te wijten is aan een bestaand, met name in de eerste drie levensmaanden, secretoir tekort aan IgA, en dat dit niet gecompenseerd kan worden door het tekort aan suppressor T-lymfocyten. In die zin moet het onderliggende defect gezocht worden in het T-lymfocytensysteem. Het is mogelijk dat als gevolg van de verstoring van de remming van de activiteit van T-lymfocyten spontaan ontstekingsveranderingen in de huid kunnen ontstaan, zoals gebeurt bij contactallergische dermatitis. De resultaten van de nieuwste studies ondersteunen deze hypothese eveneens.

IgE-dragende antigeenpresenterende cellen in de opperhuid, oftewel Langerhans-cellen, spelen mogelijk ook een belangrijke rol bij het ontstaan van huidveranderingen bij atopische dermatitis. Aangenomen wordt dat antigeenspecifieke IgE-moleculen, gebonden aan het oppervlak van epidermale Langerhans-cellen via een receptor met hoge affiniteit, aeroallergenen (huisstofmijtantigenen van het huidoppervlak) en voedselallergenen via de bloedbaan interacteren. Ze worden vervolgens door Langerhans-cellen, net als andere contactallergenen, gepresenteerd aan allergeenspecifieke lymfocyten, die een ontstekingsreactie van het eczeemtype veroorzaken. Dit nieuwe concept van de pathogenese van atopische dermatitis slaat een brug tussen de humorale (IgE-gemedieerde) en cellulaire componenten van de immuunreactie en wordt klinisch ondersteund door het feit dat epicutane testen met inhalatieallergenen (bijv. pollen) bij patiënten met atopische dermatitis, in tegenstelling tot gezonde personen, kunnen leiden tot een eczeemreactie van de huid in het testgebied.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Aandoeningen van het autonome zenuwstelsel

De bekendste is witte dermografie, d.w.z. vasoconstrictie na mechanische belasting van de huid in ogenschijnlijk onveranderde delen. Bovendien treedt na toediening van nicotinezuurester geen erytheem op, maar bloedarmoede door capillaire contractie (witte reactie). Injectie van cholinerge farmacologische middelen zoals acetylcholine leidt eveneens tot een witte verkleuring van de huid op de injectieplaats. Witte dermografie is uiteraard niet typisch voor ontstoken huidgebieden. De neiging tot vaatcontractie bij dergelijke patiënten manifesteert zich ook bij een relatief lage huidtemperatuur van de vingers en sterke contractie van de vaten na blootstelling aan kou. Het is niet met zekerheid bekend of dit te maken heeft met een abnormale gevoeligheid voor alfa-adrenerge stimulatie van spiervezels. In dit verband werd Szentivanzy's theorie van bèta-adrenerge blokkade bekend. Remming van de activiteit van bèta-receptoren resulteert in een verminderde reactieve toename van cAMP-cellen met een verhoogde neiging tot de vorming van ontstekingsmediatoren. De disbalans tussen alfa- en bèta-adrenerge receptoren kan waarschijnlijk ook de verhoogde gevoeligheid van gladde spiercellen in het gebied van bloedvaten en pilomotoren verklaren. De afwezigheid van cAMP-geïnduceerde remming van de antilichaamsynthese kan leiden tot een toename van de vorming ervan. Daarnaast kan een gemeenschappelijke oorzaak ten grondslag liggen aan farmacologische en immunobiologische aandoeningen.

Sebostase (asteatose)

Een verminderde talgproductie is kenmerkend voor patiënten met atopische dermatitis. De huid is droog en gevoelig en heeft de neiging om uit te drogen en verder te jeuken bij frequent wassen en/of douchen. Dit verklaart de geringe neiging van deze patiënten tot seborroïsche aandoeningen zoals acne vulgaris, rosacea of seborroïsch eczeem. De droogheid en gevoeligheid van de huid worden waarschijnlijk ook veroorzaakt door verstoringen in de vorming van epidermale lipiden (ceramiden) of verstoringen in de stofwisseling van essentiële vetzuren (tekort aan 8-6-desaturase), wat immunologische gevolgen kan hebben. Het aanbevolen dieet met γ-linoleenzuur is gebaseerd op afwijkingen in de stofwisseling van essentiële vetzuren.

Zweetstoornissen

Dergelijke aandoeningen zijn niet met zekerheid bewezen. Er bestaan wel aandoeningen van het zweten. Veel patiënten klagen over hevige jeuk bij het zweten. Het is mogelijk dat het zweten wordt belemmerd door aandoeningen van de stratum corneum (hyperkeratose en parakeratose), waardoor zweet, na uitstroom uit de afvoergangen van de zweetklieren naar de omliggende huid, ontstekingsreacties in gang zet (zweetretentiesyndroom). Zweet bevat ook IgE en ontstekingsmediatoren en kan reflexmatige flushing en urticaria veroorzaken.

Klimaatallergenen

Ook zogenaamde klimatologische allergenen worden beschouwd als oorzaken van atopische dermatitis. In de bergen op een hoogte van meer dan 1500 m boven zeeniveau of aan de Noordzeekust voelen patiënten zich meestal zeer goed, maar de onderliggende pathofysiologische processen zijn moeilijk te generaliseren. Naast allergische factoren kunnen de mate van zonlicht en de staat van mentale ontspanning van belang zijn.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Neuropsychologische factoren

Ze spelen een zeer belangrijke rol. De invloed van stress of andere psychologische factoren kan worden weergegeven via het adenylcyclase-cAMP-systeem. Patiënten met atopische dermatitis zijn vaak asthenische personen, hebben een bovengemiddeld opleidingsniveau, zijn vatbaar voor egoïsme, twijfel aan zichzelf, conflictsituaties van het "moeder-kind"-type, waarin de moeder dominant is, en lijden aan frustratie, agressie of onderdrukte angsten. De vraag blijft wat primair en wat secundair is. Ernstig jeukende huidverschijnselen kunnen echter ook bijdragen aan de vorming van de persoonlijkheid en, vooral bij kinderen, een gevoelige invloed hebben op hun ontwikkeling en schoolprestaties.

Bacteriën

Patiënten met atopische dermatitis zijn gevoelig voor stafylokokkenhuidlaesies en kunnen verhoogde serumspiegels van stafylokokken-IgE-antilichamen hebben. De pathogene betekenis hiervan is onduidelijk, maar er moet rekening mee worden gehouden bij de behandeling.

Samenvattend suggereert het huidige bewijs een immunologische basis voor atopische dermatitis. Atopiespecifieke T-helpercellen spelen mogelijk een pathogene rol door cytokinen te produceren en af te geven die relevant zijn voor allergische ontstekingen, zoals IL-4, IL-5 en andere factoren. Men denkt dat eosinofielen een belangrijke rol spelen als effectorcellen die de pathogenetisch significante late-fase-reactie bemiddelen, die gepaard gaat met significante vernietiging van omliggend weefsel. Dienovereenkomstig is bij patiënten met atopische dermatitis een significante preactivatie van eosinofielen in het perifere bloed waargenomen, wat leidt tot een verhoogde gevoeligheid van deze cellen voor bepaalde stimuli, zoals IL-5. Toxische eiwitten, zoals eosinofiel kationisch eiwit, dat zich in de matrix en kern van secundaire granula van eosinofielen bevindt, spelen mogelijk een belangrijke rol in de propagatie van het allergische ontstekingsproces, zowel indirect als direct, vanwege hun immunomodulerende eigenschappen.

Patiënten met atopische dermatitis hebben verhoogde concentraties "langlevende eosinofielen", die in vitro een lange afbraakperiode hebben en minder vatbaar zijn voor apoptose. De langetermijngroei in vitro werd gestimuleerd door IL-5 en GM-CSF; beide mediatoren zijn verhoogd bij atopische dermatitis. Langlevende eosinofielen kunnen een karakteristiek kenmerk zijn van atopische dermatitis, aangezien eosinofielen van patiënten met het hypereosinofiel syndroom in vitro geen vergelijkbare eigenschappen vertonen.

De pathogene rol van eosinofielen bij atopische dermatitis wordt bevestigd door de detectie van eiwitten in hun granula in de eczeemhuid van patiënten. Bovendien wijzen moderne gegevens op een significante correlatie tussen ziekteactiviteit en de accumulatie (afzetting) van eosinofiele granula-inhoud:

• De serumspiegels van eosinofiele kationische proteïnen waren significant verhoogd bij patiënten met atopische dermatitis;
• Niveaus van eosinofiele kationische eiwitten gecorreleerd met ziekteactiviteit;
• Klinische verbetering werd geassocieerd met zowel een afname van de klinische ziekteactiviteitsscore als een afname van de niveaus van eosinofiele kationische proteïnen.

Deze gegevens geven duidelijk aan dat geactiveerde eosinofielen betrokken zijn bij het allergische ontstekingsproces bij atopische dermatitis. Veranderingen in eosinofielenactiviteit kunnen daarom een belangrijk criterium zijn bij de keuze van farmacologische middelen voor de behandeling van atopische dermatitis in de toekomst.

Het eerste en belangrijkste aspect van de pathogenese van atopische dermatitis is allergische dermatitis. Intradermale of cutane toediening van verschillende allergenen bij de meeste patiënten met atopische dermatitis, die alleen huidlaesies hebben, heeft 80% positieve reacties opgeleverd. De belangrijkste rol bij atopische dermatitis wordt gespeeld door de volgende allergenen: aeroallergenen (huisstofmijt, schimmels, dierenhaar, pollen), levende agentia (stafylokokken, dermatofyten, pityrosporum orbiculare), contactallergenen (aeroallergenen, nikkel, chroom, insecticiden) en voedselallergenen. Van alle specifieke aeroallergenen kunnen huisstofmijtallergenen een specifieke ontstekingsreactie veroorzaken bij de meeste patiënten met atopische dermatitis, vooral bij mensen ouder dan 21 jaar. Voedselproducten zijn belangrijke allergenen bij atopische dermatitis in de vroege kindertijd.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopathologie

Het histopathologische beeld van de ziekte is afhankelijk van het type. Bij aanwezigheid van exsudatieve haarden in de kindertijd worden dezelfde verschijnselen waargenomen als bij allergische contactdermatitis: spongiose en spongiotische blaren, beginnende acanthose met hyper- en parakeratose en seruminsluitsels, evenals een dermaal perivasculair infiltraat van lymfocyten en histocyten met exocytose. Bij lichenified haarden is de epidermis 3-5 keer acanthotisch verdikt en vertoont keratinisatiestoornissen (hyperkeratose); het papillaire lichaam is hypertrofisch en doordrongen van ontstekingscellen (lymfocyten, histiocyten). Ook opmerkelijk is de aanwezigheid, net als bij psoriasis, van een groot aantal mestcellen, wat verklaard wordt door het verhoogde histaminegehalte in chronisch lichenified haarden.

Symptomen atopische dermatitis

Atopische dermatitis begint meestal in de kindertijd, vóór de leeftijd van 3 maanden. Tijdens de acute fase van de ziekte, die 1-2 maanden duurt, verschijnen er rode, korstachtige plekken in het gezicht, die zich uitbreiden naar de nek, hoofdhuid, ledematen en buik. Tijdens de chronische fase veroorzaken krabben en wrijving huidletsels (typische letsels zijn erythemateuze vlekken en papels tegen een achtergrond van lichenificatie). De letsels verschijnen meestal in de ellebogen, de knieholte, oogleden, nek en polsen. De letsels drogen geleidelijk uit, waardoor xerose ontstaat. Bij adolescenten en volwassenen is het belangrijkste symptoom intense jeuk, die verergert door blootstelling aan allergenen, droge lucht, zweten, stress en het dragen van wollen kleding.

[ 36 ], [ 37 ]

Vormen

De volgende klinische en morfologische vormen van atopische dermatitis worden onderscheiden: exsudatief, erythemateus-plaveiselcelcarcinoom, erythemateus-plaveiselcelcarcinoom met lichenificatie, lichenoïde en jeukend. Deze indeling van atopische dermatitis is acceptabeler voor een praktiserend arts.

De exsudatieve vorm komt vaker voor bij kinderen. Deze vorm manifesteert zich klinisch gezien door helder oedemateus erytheem, tegen de achtergrond waarvan zich kleine, platte papels en microvesikels bevinden. In de laesies worden uitgesproken exsudatie en korstachtige schilferlagen waargenomen. Het proces is in de beginfase gelokaliseerd in het gezicht, op de wangen, en verspreidt zich vervolgens naar andere gebieden met wisselende intensiteit. Vaak komt er een secundaire infectie bij.

De erythemateuze-plaveiselvorm wordt waargenomen in de vroege kindertijd. De huiduitslag bestaat uit erytheem en schilfers, die één of meerdere erythemateuze-plaveiselachtige laesies vormen. Tegen deze achtergrond zijn vaak enkele kleine papels, blaasjes, bloederige korstjes en excoriaties aanwezig. Subjectief wordt jeuk van wisselende intensiteit waargenomen. De laesies zijn meestal gelokaliseerd op de flexoroppervlakken van de ledematen, de voorste en laterale oppervlakken van de nek en de ruggen van de handen.

De erythemateuze-plaveiselcelvorm met lichenificatie komt meestal voor in de kindertijd.

Bij deze vorm, tegen de achtergrond van een erythemateuze-plaveiselcellaesie, zijn er intens jeukende, lichenoïde papulaire huiduitslagen. De laesie is lichenifiërend, de huid is droog, bedekt met kleine schilfers, er zijn hemorragische korsten en excoriaties. De huiduitslag is gelokaliseerd in de elleboogplooien, in de nek, het gezicht en in de knieholte. Vaak komt er een secundaire infectie bij.

De vesiculair-korstvormige vorm van atopische dermatitis ontwikkelt zich in de 3e tot 5e levensmaand en wordt gekenmerkt door de vorming van microvesikels met een sereuze inhoud tegen een achtergrond van erytheem. De microvesikels openen zich en vormen sereuze "putjes" - punterosies - terwijl er intense jeuk in de aangetaste huidgebieden wordt waargenomen. Het proces is het meest uitgesproken op de huid van de wangen, romp en ledematen.

De lichenoïde vorm komt voor in de adolescentie en jeugd en heeft duidelijke haarden met uitgesproken lichenificatie en infiltratie, lichenoïde papels met een glanzend oppervlak. Bloedkorstjes en excoriaties worden waargenomen op het oppervlak van de laesie. Door hevige jeuk worden slaapstoornissen, prikkelbaarheid en andere neurologische aandoeningen waargenomen. De laesies zijn gelokaliseerd in het gezicht (rond de ogen, oogleden), de nek en de elleboogplooien.

De jeukende vorm (prurigo Hebra) wordt gekenmerkt door het verschijnen van geïsoleerde jeukende papels ter grootte van een erwt op de bovenste en onderste ledematen, in de nek, gluteus-sacrale en lumbale regio's.

Afhankelijk van de prevalentie van het huidproces wordt onderscheid gemaakt tussen beperkte, wijdverspreide en diffuse atopische dermatitis.

Bij beperkte atopische dermatitis (Vidal-lichen) zijn de laesies beperkt tot de elleboog- of knieplooien, de ruggen van de handen of polsen en de voor- of achterkant van de nek. De jeuk is matig, met zeldzame aanvallen (zie chronische lichen simplex).

Bij wijdverspreide atopische dermatitis beslaan de laesies meer dan 5% van het huidoppervlak en breidt de huidaandoening zich uit naar de ledematen, romp en hoofd. Droge huid, intense jeuk en een zemelachtige of dunne schilferige huid worden waargenomen. Bij diffuse atopische dermatitis worden laesies over het gehele huidoppervlak waargenomen, met uitzondering van de handpalmen en de neuslippenplooi, jeuk na biopsie en een ernstige droge huid.

[ 38 ]

Complicaties en gevolgen

Ze worden voornamelijk veroorzaakt door secundaire infecties of incompetente therapie (streng dieet met secundaire manifestaties van een tekort, bijwerkingen van glucocorticoïden). Groeistoornissen bij kinderen met ernstige atopische dermatitis worden gemeld. Bij infecties speelt een disfunctie van leukocyten en lymfocyten een rol, evenals het feit dat huidverschijnselen bij patiënten na vele maanden behandeling met externe glucocorticoïden gevoeliger worden voor infecties. Staphylococcus aureus wordt vaak aangetroffen op de huid van dergelijke patiënten.

Secundaire bacteriële infectie

Het manifesteert zich in impetiginisatie van haarden veroorzaakt door Staphylococcus aureus. Gele impetigineuze korsten op de huid, met een onaangename geur, zijn een typisch beeld, wat samen met pijnlijke vergroting van de lymfeklieren een diagnose mogelijk maakt. Furunkels, erysipelodes en otitis externa zijn vrij zeldzaam.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Secundaire virale infecties

De verminderde barrièrefunctie van de huid bij dergelijke patiënten maakt deze gevoeliger voor virale infecties. Dit geldt in de eerste plaats voor infecties veroorzaakt door het herpes simplexvirus (eczema herpeticatum). Momenteel wordt ook overdracht van het kattenpokkenvirus gemeld. Deze ziekte begint acuut met koorts en een overeenkomstige verslechtering van de algemene toestand. Talrijke blaasjes verschijnen op de huid in hetzelfde ontwikkelingsstadium. Van praktisch belang is een uitstrijkje van de onderkant van het blaasje om de aanwezigheid van epitheliale reuzencellen aan te tonen (Tzank-test). Soms moet de aanwezigheid van de ziekteverwekker worden aangetoond met elektronenmicroscopie, negatief contrast, immunofluorescentie, PCR of virale kweek. Virale infecties veroorzaakt door het Molluscum contaginosum-virus (eczema molluscatum) of het humaan papillomavirus (HPV) (eczema verrucatum) zijn gemakkelijk te diagnosticeren. Met name bij wratten in de paronychia en op de voetzolen bij kinderen moet atopie worden overwogen. Een infectie met het coxsackievirus in het gebied van atopische dermatitis (eczeem coxsaccium) is zeer zeldzaam.

Secundaire schimmelinfectie

Interessant is dat het zeldzaam is, vooral bij volwassenen, vaker in de vorm van dermatomycose en wordt waargenomen wanneer meer figuurachtige erythemateuze-plaveiselceluitslag niet verdwijnt met geschikte glucocorticoïdtherapie. Momenteel wordt met name de pathogene rol van contactallergie voor Malassezia spp. bij atopische dermatitis van de hoofdhuid en het achterhoofd besproken. Malassezia spp. wordt beschouwd als een oorzaak van verslechtering van de aandoening bij atopische dermatitis in dit gebied. Het succes van lokale behandeling met ketoconazol (Nizoral) spreekt boekdelen over dit belang.

Afhankelijk van de prevalentie van huidafwijkingen wordt onderscheid gemaakt tussen: lokale afwijkingen (beperkte afwijkingen in de elleboog- en knieholteplooien of op de handen en polsen, periorale lichenificatie); wijdverspreide afwijkingen; universele afwijkingen (erytrodermie).

Op basis van de ernst (ernstig, matig, relatief mild) wordt atopische dermatitis geclassificeerd op basis van de prevalentie van huidletsels, de duur van de ziekte, de frequentie van recidieven en de duur van remissies.

De belangrijkste factoren die atopische dermatitis verergeren zijn een droge huid, hitte, zweten, kou, lichaamsbeweging, temperatuurwisselingen, infecties, allergische contactdermatitis, angst, stress, voedselallergieën, aeroallergenen, krabben en bijkomende ziekten (schurft).

Diagnostics atopische dermatitis

De diagnose atopische dermatitis wordt gesteld op basis van klinische kenmerken. Atopische dermatitis is vaak moeilijk te onderscheiden van andere vormen van dermatitis (bijv. seborroïsch eczeem, contactdermatitis, nummulair eczeem, psoriasis), hoewel de atopische voorgeschiedenis en de locatie van de laesies de diagnose suggereren. Psoriasis is meestal gelokaliseerd op de strekvlakken, kan de nagels aantasten en wordt gekenmerkt door fijnlamellaire schilfering. Seborroïsch eczeem treft meestal de huid van het gezicht (neuslippenplooien, wenkbrauwen, neusbrug, hoofdhuid). Nummulair eczeem komt niet voor in flexurale gebieden en lichenificatie is zeldzaam. Allergenen bij atopische dermatitis kunnen worden opgespoord door middel van huidtesten of door het bepalen van IgE-specifieke antilichaamniveaus. Atopische dermatitis kan ook gepaard gaan met andere huidaandoeningen.

Er zijn twee groepen diagnostische criteria (primair of verplicht, en aanvullende of secundaire tekenen) geïdentificeerd die helpen bij het stellen van de diagnose atopische dermatitis.

Essentiële criteria voor atopische dermatitis

1. Jeuk op de huid.
2. Typische morfologie en lokalisatie van de huiduitslag: bij kinderen - laesies van de huid van het gezicht, de strekgebieden van de ledematen en de romp; bij volwassenen - lichenificatie op de buiggebieden van de ledematen.
3. Voorgeschiedenis van atopie of erfelijke aanleg voor atopie.
4. Chronisch recidiverend verloop met exacerbaties in het voorjaar en in de herfst-winter.

Hoewel de diagnose atopische dermatitis vrij eenvoudig lijkt, komen er ook grensgevallen en andere huidaandoeningen voor bij atopische personen. Het is daarom belangrijk om de bovenstaande diagnostische criteria te volgen. Er zijn ten minste drie hoofd- en drie bijverschijnselen nodig om de diagnose te stellen.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Bijkomende tekenen van atopische dermatitis

Klinische symptomen

• Xeroderma of ichthyosis
• Folliculaire keratose
• Cheilitis
• Verdonkering van de huid van de oogkassen
• Niet-specifieke dermatitis van de handen en voeten
• Keratoconus
• Anterieure subcapsulaire cataract

Immunologische tekenen

• Verhoogd serum totaal IgE
• Voedselintolerantie
• Neiging tot huidinfecties

Pathologische tekenen

• Witte dermografie
• Jeuk bij het zweten
• Bleekheid of erytheem in het gezicht
• Intolerantie voor lipide-oplosmiddelen en wol

In 1993 ontwikkelde de European Task Force on Atopic Dermatitis een scoresysteem om de ernst van de ziekte te beoordelen: de SCORAD-index.

Bij atopische dermatitis is de diagnostiek primair gericht op het vaststellen van het causale verband met verschillende allergenen die een hoofdrol spelen bij het ontstaan van huidontstekingen. Het is belangrijk om een allergologische anamnese af te nemen, inclusief de voorgeschiedenis van huidletsels, de allergologische familieanamnese, de aanwezigheid van atopische respiratoire manifestaties, bijkomende huidziekten, de aanwezigheid van risicofactoren in de anamnese (verloop van zwangerschap en bevalling, voedingspatroon, infectie op de zuigelingenleeftijd, gebruik van antibacteriële middelen in de vroege kindertijd, bijkomende ziekten en focale infectiehaarden, geneesmiddelintolerantie). Allergologisch onderzoek omvat huidtesten (buiten exacerbaties en bij afwezigheid van antihistaminica) en provocatietesten. Bij een traag recidiverend beloop van de dermatose en uitgebreide huidletsels worden met behulp van de MAST (multiple allergosorbent test) of de PACT (radioallergosorbent test) specifieke IgE- en IgG 4-antilichamen tegen niet-infectieuze allergenen bepaald. Daarnaast worden nog andere paraklinische en speciale instrumentele onderzoeken uitgevoerd.

[ 52 ], [ 53 ]

Schema voor het onderzoek van patiënten met atopische dermatitis

Laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden

• Volledig bloedbeeld
• Bloedbiochemie (totaal eiwit, bilirubine, ALT, AST, ureum, creatinine, fibrinogeen, C-reactief proteïne, glucose)
• Algemene urineanalyse
• Immunologisch onderzoek (IgE, lymfocytensubpopulaties)
• Bacteriologisch onderzoek van ontlasting (op dysbacteriose)
• Oesofagogastroduodenoscopie
• Elektrocardiogram
• Röntgenonderzoek van de bijholten

Allergologisch onderzoek

• Allergische geschiedenis
• Huidtesten met atopische allergenen
• Bepaling van specifieke IgE-antilichamen tegen atopische allergenen (MACT, PACT)
• Provocerende tests (nasaal, conjunctivaal) - indien nodig

Aanvullend onderzoek

• Echografie van inwendige organen, bekken - indien aangegeven
• Röntgenonderzoek - zoals aangegeven
• Huidbiopsie - zoals aangegeven

Consultaties met specialisten

• Allergoloog
• Therapeut (kinderarts)
• Gastro-enteroloog
• Keel-neus-oorarts
• Neuropsychiater
• Endocrinoloog

Bij lichen planus zijn er typische paarse papels met een glanzend oppervlak en een navelvormige verdieping in het midden. Kenmerkend is de aanwezigheid van het Wickham-net in de vorm van witgrijze stippen en strepen. Er wordt schade aan de slijmvliezen waargenomen.

Bij patiënten met Hebra's prurigo bevinden de papels zich op de strekgedeelten van de ledematen; de elementen zijn van elkaar geïsoleerd; de lymfeklieren zijn vergroot; er is geen voorgeschiedenis van atopie.

Bij mycosis fungoides zijn de haarden van lichenificatie minder uitgesproken en zijn er in de zomer geen remissies.

Chronisch eczeem wordt gekenmerkt door een polymorfisme van huiduitslag, blaasjes, afscheiding en rode dermografie.

Differentiële diagnose

Atopische dermatitis moet worden onderscheiden van de volgende ziekten: beperkte neurodermatitis, lichen planus, Hebra's prurigo, mycosis fungoides en chronisch eczeem.

Beperkte neurodermitis (Vidal-lichen) wordt gekenmerkt door de afwezigheid van atopie in de voorgeschiedenis, het begin van de ziekte op volwassen leeftijd, geen afhankelijkheid van exacerbaties door de werking van allergenen, een gelokaliseerde laesie, de aanwezigheid van drie zones in de laesie: centrale lichenificatie, lichenoïde papulaire huiduitslag en een dyschrome zone, bijkomende ziekten gaan vooraf aan de huiduitslag, het niveau van totaal IgE in het bloedserum is normaal en de huidtesten zijn negatief.

Behandeling atopische dermatitis

Het beloop van atopische dermatitis bij kinderen verbetert vaak rond de leeftijd van 5 jaar, hoewel exacerbaties voorkomen in de adolescentie en volwassenheid. Het meest waarschijnlijke langetermijnbeloop van de ziekte doet zich voor bij meisjes en patiënten met ernstige aandoeningen, met een vroege ontwikkeling van de ziekte, met gelijktijdige rhinitis of astma. Echter, zelfs bij deze patiënten, die atopische dermatitis hebben, verdwijnt de ziekte volledig rond de leeftijd van 30 jaar. Atopische dermatitis kan psychologische gevolgen hebben, aangezien kinderen er op volwassen leeftijd mee te maken krijgen. Bij patiënten met een langdurig beloop van de ziekte kan cataract zich ontwikkelen rond de leeftijd van 20-30 jaar.

De behandeling vindt doorgaans thuis plaats, maar patiënten met exfoliatieve dermatitis, panniculitis of eczema herpetiformis moeten mogelijk in het ziekenhuis worden opgenomen.

Onderhoudsbehandeling van atopische dermatitis

Huidverzorging bestaat voornamelijk uit hydrateren. Gebruik warm (niet heet) water tijdens het baden en handen wassen en beperk het gebruik van zeep, omdat dit de huid uitdroogt en irritatie kan veroorzaken. Baden met colloïdale bestanddelen helpt.

Hydraterende oliën, vaseline of plantaardige oliën kunnen helpen als ze direct na het baden worden aangebracht. Een alternatief is het continu dragen van natte verbanden bij ernstige laesies. Crèmes en zalven die teer bevatten, kunnen worden gebruikt om jeuk te verlichten.

Antihistaminica worden gebruikt om jeuk te verlichten.

Voorbeelden hiervan zijn hydroxyzine 25 mg oraal 3-4 keer per dag (kinderen 0,5 mg/kg om de 6 uur of 2 mg/kg eenmaal daags voor het slapengaan) en difenhydramine 25-50 mg oraal voor het slapengaan. Licht sederende H2-blokkers zoals loratadine, fexofenadine en cetirizine kunnen worden gebruikt, hoewel de werkzaamheid hiervan nog niet volledig is aangetoond. Doxepine, een tricyclisch antidepressivum met ook H1- en H2-receptorblokkerende werking, kan worden gebruikt in een dosis van 25-50 mg oraal voor het slapengaan, maar wordt niet aanbevolen voor gebruik bij kinderen jonger dan 12 jaar. Nagels moeten kort worden gehouden om excoriatie en secundaire infectie te minimaliseren.

Preventie van uitlokkende factoren

Blootstelling aan antigenen kan worden verminderd door het gebruik van kussens met synthetische vezels en dikke matrashoezen, en door het beddengoed regelmatig te verschonen. Daarnaast moeten gestoffeerde meubels worden vervangen, knuffels en tapijten worden verwijderd en huisdieren worden weggehaald. Antistafylokokkenantibiotica, niet alleen voor topisch gebruik (mupirocine, fusidinezuur) maar ook voor systemisch gebruik (dicloxacilline, cefalexine, erytromycine, alle 250 mg 4 maal daags), kunnen de kolonisatie door S. aureus onder controle houden en worden voorgeschreven aan patiënten met een ernstige ziekte die resistent is tegen behandeling. Aanzienlijke dieetwijzigingen om reacties op allergene voedingsmiddelen te elimineren zijn niet nodig, aangezien dit geen effectieve maatregel is. Voedselallergieën blijven zelden tot in de volwassenheid bestaan.

Glucocorticoïden en atopische dermatitis

Glucocorticoïden vormen de hoeksteen van de behandeling. Crèmes of zalven die tweemaal daags worden aangebracht, zijn effectief voor de meeste patiënten met een milde tot matige vorm van de ziekte. Verzachtende middelen kunnen tussen de behandelingen met glucocorticoïden worden gebruikt en kunnen ermee worden gemengd om de hoeveelheid corticosteroïden die nodig is om het aangedane gebied te bedekken te verminderen. Systemische glucocorticoïden (prednison 60 mg of bij kinderen 1 mg/kg oraal eenmaal daags gedurende 7 tot 14 dagen) zijn geïndiceerd bij uitgebreide laesies en resistentie tegen andere therapieën, maar dienen indien mogelijk te worden vermeden omdat de ziekte vaak terugkomt en lokale behandeling veiliger is. Systemische glucocorticoïden mogen niet aan zuigelingen worden gegeven omdat ze bijniersuppressie kunnen veroorzaken.

Andere behandelingen voor atopische dermatitis

Tacrolimus en pimecrolimus - T-lymfocytremmers, effectief bij de behandeling van atopische dermatitis. Ze dienen te worden gebruikt wanneer glucocorticoïden niet werken of bijwerkingen veroorzaken zoals huidatrofie, striaevorming of bijniersuppressie. Tacrolimus en pimecrolimus worden tweemaal daags aangebracht. Een branderig en prikkelend gevoel na het aanbrengen is tijdelijk en verdwijnt na een paar dagen. Roodheid van de huid treedt zelden op.

Fototherapie is nuttig bij uitgebreide atopische dermatitis

Natuurlijke blootstelling aan de zon verbetert de toestand van patiënten. Als alternatief kan ultraviolet A (UVA) of B (UVB) straling worden gebruikt. UVA-therapie met psoraleen is geïndiceerd voor de behandeling van uitgebreide atopische dermatitis. Bijwerkingen zijn onder andere niet-melanocytaire huidkanker en lentigines; om deze reden is fototherapie met psoraleen en UVB-straling zelden geïndiceerd voor de behandeling van kinderen of adolescenten.

Systemische immuunmodulatoren die bij ten minste sommige patiënten effectief zijn, zijn onder andere ciclosporine, gamma-interferon, mycofenolaat, methotrexaat en azathioprine. Ze hebben allemaal een ontstekingsremmende werking en zijn geïndiceerd voor patiënten met atopische dermatitis die niet op lichttherapie hebben gereageerd.

Bij herpetiform eczeem wordt aciclovir voorgeschreven: zuigelingen 10-20 mg/kg om de 8 uur; oudere kinderen en volwassenen met matige vormen van de ziekte 200 mg oraal, 5 maal per dag.

Het voorkomen

De belangrijkste preventiemaatregelen zijn het volgen van een dieet, met name voor zwangere vrouwen, moeders die borstvoeding geven en kinderen die borstvoeding krijgen. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan het beperken van de impact van ingeademde allergenen, het verminderen van contact met huishoudelijke chemicaliën, het voorkomen van verkoudheid en infectieziekten, en het voorschrijven van antibiotica zoals voorgeschreven.

Genetische counseling; dieetbeperkingen (dieetmaatregelen voor kinderen en volwassenen voor klinisch bewezen gevallen gedurende een bepaalde periode); vermijden van aeroallergenen (vermijd contact met katten, honden, paarden, koeien, varkens; heb geen huisdieren; vermijd roken in huis; gebruik afzuigkappen in de keuken; vermijd contact met planten die stuifmeel produceren); tegen huisstofmijt - grondige reiniging van tapijten en nat reinigen van het appartement; verwijderen van tapijten en gordijnen uit de slaapkamer die stof verzamelen; gebruik van kussens met polyester vulling, frequent wassen van beddengoed; verwijdering van bronnen van stofophoping, waaronder tv en computer); tegen een droge huid - insmeren van de huid met crèmes na het baden, badoliën, bevochtiging van kamers (handhaving van relatieve vochtigheid op ongeveer 40%); vermijden van oververhitting, zweten, zware fysieke inspanning; vermijden van ruwe wollen kleding en synthetische stoffen, "ondoordringbare" stoffen; observatie door de apotheek (informatie voor patiënten met atopische dermatitis en registratie van deze patiënten); training van ouders van kinderen met atopische dermatitis.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Prognose

De prognose voor het beloop van atopische dermatitis en de kwaliteit van leven van de patiënt en zijn familie hangen grotendeels af van de betrouwbare kennis die zij verkrijgen over de oorzaken van het ontstaan van huiduitslag, jeuk, zorgvuldige naleving van alle aanbevelingen van de arts en preventie.

Vanwege mogelijke secundaire infecties bij jonge kinderen is voorzichtigheid geboden bij het stellen van de prognose. Over het algemeen neemt de intensiteit van de ziekte na het eerste levensjaar enigszins af. Huidafwijkingen nemen af en verdwijnen vrijwel volledig rond de leeftijd van 30 jaar. De relatie met andere atopische afwijkingen, zoals bronchiale astma en allergische rhinitis, is individueel en niet geheel duidelijk. Patiënten die ook aan deze aandoeningen lijden, melden dat soms bij spontane verbetering van de huidafwijkingen de conditie van de longen of neus verslechtert en vice versa.

Het is moeilijk om in elk individueel geval een voorspelling te doen.

[ 60 ]