Alcoholisme

Alcoholisme, of alcoholverslaving, is een chronische, overmatige consumptie die gepaard gaat met dwangmatig drinken, toenemende tolerantie en ontwenningsverschijnselen.

Overmatig alcoholgebruik kan leiden tot ernstige lichamelijke en geestelijke problemen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

Ongeveer tweederde van de Amerikaanse volwassenen drinkt alcohol. De man-vrouwverhouding is 4:1. De gecombineerde prevalentie van alcoholmisbruik en alcoholisme in het leven bedraagt ongeveer 15%.

Mensen die alcohol misbruiken en er afhankelijk van zijn, hebben meestal ernstige sociale problemen. Frequente dronkenschap is duidelijk en destructief; het belemmert het vermogen om te socialiseren en te werken. Dronkenschap en alcoholisme kunnen leiden tot de vernietiging van sociale relaties en werkverzuim. Bovendien kan dronkenschap leiden tot arrestatie en aanhouding wegens rijden onder invloed, wat de sociale gevolgen van alcoholgebruik verergert. In de VS is de wettelijke bloedalcoholconcentratie voor rijden in de meeste staten £ 80 mg/dl (0,08%).

Vrouwen met alcoholisme drinken vaker alleen en worden minder sociaal gestigmatiseerd. Patiënten met alcoholisme zoeken mogelijk medische hulp voor hun alcoholgebruik. Ze kunnen in het ziekenhuis belanden met delirium tremens of levercirrose. Ze lopen vaak verwondingen op. Hoe eerder het gedrag zich manifesteert, hoe ernstiger de stoornis.

De incidentie van alcoholisme is hoger bij biologische kinderen van alcoholische ouders dan bij adoptiekinderen, en het percentage kinderen van alcoholische ouders met alcoholproblemen is hoger dan in de algemene bevolking. De prevalentie van alcoholisme is dan ook hoger in sommige bevolkingsgroepen en landen. Er zijn aanwijzingen voor een genetische of biochemische aanleg, waaronder aanwijzingen dat sommige mensen die alcoholist werden, langzamer dronken werden, d.w.z. dat ze een hogere drempel hadden voor de effecten van alcohol op het centrale zenuwstelsel.

Hier kunt u gedetailleerd lezen over de prevalentie en statistieken van alcoholisme in verschillende landen ter wereld.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Oorzaken alcoholisme

Alcoholisme is een ziekte die zo oud is dat zelfs de datering van 8000 v.Chr., toen de alcoholische drank voor het eerst werd genoemd, niet exact is. Afgaande op de omvang van alcoholisme, lijkt het erop dat deze ziekte al sinds de tijd van Adam en Eva in het bloed van bijna de helft van de wereldbevolking zit. We hebben het hier niet over de drinkcultuur, dat is een apart onderwerp voor discussie. Het probleem is dat deze cultuur verdwijnt en dat er in rap tempo totaal alcoholisme voor in de plaats komt. Oordeel zelf: volgens de VN-normen wordt het drinken van meer dan negen liter alcohol per jaar als een ziekte beschouwd. Hoeveel mensen houden zich aan deze normen? Alcoholisme ontwikkelt zich ongemerkt en wanneer het een dreigende fase bereikt, ontstaat er een zo hardnekkige verslaving dat genezing zeker mogelijk is, maar het is extreem moeilijk en vereist een lange periode. Het probleem is dat de alcoholverslaafde zijn ziekte hardnekkig niet erkent; het zijn vooral naasten die alarm slaan. Dit zou het lage percentage herstelgevallen bij alcoholverslaving kunnen verklaren. Vaak wordt de patiënt immers gedwongen om naar een dokter te gaan, terwijl zijn persoonlijke motivatie in dit proces vrijwel altijd nul is.

Alcoholmisbruik wordt over het algemeen gedefinieerd als ongecontroleerd drinken waardoor men verplichtingen niet nakomt, wordt blootgesteld aan gevaarlijke situaties, juridische problemen krijgt, sociale en interpersoonlijke moeilijkheden ondervindt en er geen bewijs is van verslaving.

Alcoholisme wordt gedefinieerd als de frequente consumptie van grote hoeveelheden alcohol, wat leidt tot tolerantie, psychische en fysieke afhankelijkheid en gevaarlijke ontwenningsverschijnselen. De term alcoholisme wordt vaak gebruikt als synoniem voor alcoholverslaving, vooral wanneer alcoholgebruik leidt tot klinisch significante toxische effecten en weefselschade.

Alcohol drinken tot het punt van dronkenschap of het ontwikkelen van maladaptieve drinkpatronen die leiden tot misbruik, begint met de wens om plezierige sensaties te ervaren. Sommigen die alcohol drinken en ervan genieten, proberen deze toestand vervolgens periodiek te herhalen.

Mensen die regelmatig alcohol drinken of er afhankelijk van worden, vertonen persoonlijkheidskenmerken die meer uitgesproken zijn: isolatie, eenzaamheid, verlegenheid, depressie, afhankelijkheid, vijandigheid en zelfdestructieve impulsiviteit, seksuele onvolwassenheid. Alcoholisme komt vaak voort uit gebroken gezinnen; deze alcoholisten hebben een gebroken relatie met hun ouders. Sociale factoren die via cultuur en opvoeding worden overgedragen, beïnvloeden de kenmerken van alcoholgebruik en het daaruit voortvloeiende gedrag.

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenese

Alcohol is een CZS-depressivum dat een sedatief effect en slaperigheid veroorzaakt. Het initiële effect van alcohol, vooral in lage doses, is echter vaak stimulerend, waarschijnlijk door de onderdrukking van remmende systemen. Vrijwilligers die alleen een sedatief effect ervoeren na het drinken van alcohol, kregen dit effect niet meer terug in een vrije-keuzesituatie. Meer recent is aangetoond dat alcohol de werking van de remmende mediator gamma-aminoboterzuur (GABA) op een bepaalde subpopulatie van GABA-receptoren versterkt. Bovendien kan ethanol de activiteit van dopaminerge neuronen in het ventrale tegmentum, dat projecteert naar de nucleus accumbens, verhogen, wat leidt tot een verhoging van de extracellulaire dopaminespiegel in het ventrale striatum. Deze activering kan worden gemedieerd via GABA-receptoren en de onderdrukking van remmende interneuronen. Het is aangetoond dat dit effect wordt versterkt wanneer ratten worden getraind om alcohol te drinken. Bovendien stijgt het dopaminegehalte in de nucleus accumbens zodra de ratten in een kooi worden geplaatst waar ze eerder alcohol kregen. Een van de farmacologische effecten van alcohol – een verhoging van het extracellulaire dopaminegehalte in de nucleus accumbens – is dus vergelijkbaar met het effect van andere verslavende middelen – cocaïne, heroïne, nicotine.

Er zijn ook aanwijzingen voor de betrokkenheid van het endogene opioïde systeem bij het versterkende effect van alcohol. Een reeks experimenten toonde aan dat dieren die getraind waren om alcohol te ontvangen, na toediening van de opioïde receptorantagonisten naloxon of naltrexon de hiervoor noodzakelijke handelingen niet meer uitvoeren. Deze gegevens komen overeen met de resultaten die recentelijk zijn verkregen in een onderzoek onder alcoholisten – tegen de achtergrond van de toediening van de langwerkende opioïde receptorantagonist naltrexon wordt het euforische gevoel bij alcoholgebruik afgezwakt. Alcoholgebruik in het laboratorium veroorzaakt alleen bij vrijwilligers met een familiegeschiedenis van alcoholisme een significante stijging van de perifere bèta-endorfinespiegel. Er zijn ook aanwijzingen voor de betrokkenheid van het serotonerge systeem bij het versterkende effect van alcohol. Het is mogelijk dat alcohol, dat in een relatief hoge concentratie het centrale zenuwstelsel bereikt en de vloeibaarheid van het celmembraan beïnvloedt, verschillende neurotransmittersystemen kan beïnvloeden. Er kunnen dus verschillende mechanismen zijn die euforie en verslaving veroorzaken.

Alcohol tast het geheugen voor recente gebeurtenissen aan en veroorzaakt in hoge concentraties 'black-outs', waarbij de omstandigheden en handelingen tijdens de intoxicatie uit het geheugen verdwijnen. Het mechanisme waarmee alcohol het geheugen beïnvloedt, is onduidelijk, maar de ervaring leert dat de ervaringen van patiënten over de redenen voor alcoholgebruik en hun handelingen tijdens de intoxicatie niet overeenkomen met de werkelijkheid. Alcoholisten beweren vaak dat ze drinken om angst en depressie te verlichten. Observaties tonen echter aan dat ze doorgaans steeds dysforischer worden naarmate de dosis toeneemt, wat in tegenspraak is met de bovenstaande uitleg.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomen alcoholisme

Alcoholisme wordt gezien als een ernstige ziekte met een chronisch, langdurig verloop, dat heimelijk en asymptomatisch begint en heel triest kan aflopen.

Tekenen van acute alcoholvergiftiging

Alcohol wordt voornamelijk vanuit de dunne darm in het bloed opgenomen. Het hoopt zich op in het bloed, omdat absorptie sneller verloopt dan oxidatie en eliminatie. 5 tot 10% van de geconsumeerde alcohol wordt onveranderd uitgescheiden via urine, zweet en uitgeademde lucht; de rest wordt geoxideerd tot CO2 _en water met een snelheid van 5-10 ml/u absolute alcohol; elke milliliter levert ongeveer 7 kcal. Alcohol is voornamelijk een dempende stof voor het centrale zenuwstelsel.

Een alcoholconcentratie in het bloed van ongeveer 50 mg/dl veroorzaakt sedatie of rust; concentraties van 50 tot 150 mg/dl veroorzaken coördinatiestoornissen; 150 tot 200 mg/dl veroorzaken delirium; en concentraties van 300 tot 400 mg/dl veroorzaken bewustzijnsverlies. Concentraties hoger dan 400 mg/dl kunnen dodelijk zijn. Plotseling overlijden door ademhalingsdepressie of aritmie kan optreden bij snelle consumptie van grote hoeveelheden alcohol. Deze problemen doen zich voor op universiteiten in de Verenigde Staten, maar ook in andere landen waar het syndroom vaker voorkomt.

[ 22 ]

Tekenen van chronisch alcoholisme

Patiënten die regelmatig grote hoeveelheden alcohol consumeren, worden tolerant voor de effecten ervan; dezelfde hoeveelheid van de stof veroorzaakt uiteindelijk minder intoxicatie. Tolerantie wordt veroorzaakt door adaptieve veranderingen in de cellen van het centrale zenuwstelsel (cellulaire of farmacodynamische tolerantie). Patiënten die tolerantie hebben ontwikkeld, kunnen onrealistisch hoge alcoholconcentraties in het bloed hebben. Aan de andere kant is de tolerantie voor alcohol onvolledig en treedt er bij voldoende hoge doses enige mate van intoxicatie en schade op. Zelfs zeer tolerante patiënten kunnen overlijden aan ademhalingsdepressie als gevolg van een alcoholoverdosis. Patiënten die tolerantie hebben ontwikkeld, zijn vatbaar voor alcoholische ketoacidose, vooral tijdens binge drinken. Patiënten ontwikkelen kruistolerantie voor veel andere dempende middelen voor het centrale zenuwstelsel (bijv. barbituraten, kalmeringsmiddelen met andere structuur, benzodiazepinen).

De fysieke afhankelijkheid die met tolerantie gepaard gaat, is ernstig en er kunnen zich tijdens het stoppen mogelijk fatale bijwerkingen ontwikkelen. Alcoholisme leidt uiteindelijk tot orgaanschade, meestal hepatitis en cirrose, gastritis, pancreatitis, cardiomyopathie (vaak gepaard gaand met hartritmestoornissen), perifere neuropathie en hersenschade [waaronder de encefalopathie van Wernicke, de psychose van Korsakov, de ziekte van Marchiafava-Bignami en alcoholische dementie].

Tekenen en symptomen van alcoholontwenning treden meestal 12 tot 48 uur na het stoppen met drinken op. Milde ontwenningsverschijnselen zijn onder andere tremoren, zwakte, zweten, hyperreflexie en gastro-intestinale klachten. Sommige patiënten ontwikkelen tonisch-clonische aanvallen, maar meestal niet meer dan twee aanvallen achter elkaar (alcoholische epilepsie).

Symptomen van alcoholverslaving

Bijna iedereen heeft wel eens een lichte alcoholvergiftiging ervaren, maar de verschijnselen ervan zijn zeer individueel. Sommige mensen ervaren alleen een verminderde coördinatie en slaperigheid. Anderen worden opgewonden en spraakzaam. Naarmate de alcoholconcentratie in het bloed stijgt, neemt het sedatieve effect toe, wat leidt tot coma. Bij zeer hoge alcoholconcentraties treedt de dood in. De initiële gevoeligheid (aangeboren tolerantie) voor alcohol varieert aanzienlijk en correleert met de aanwezigheid van alcoholisme in de familiegeschiedenis. Iemand met een lage gevoeligheid voor alcohol kan zelfs bij het eerste gebruik grote doses verdragen, zonder dat er sprake is van een verminderde coördinatie of andere symptomen van intoxicatie. Zoals reeds opgemerkt, zijn dergelijke mensen vatbaar voor de latere ontwikkeling van alcoholisme. Bij herhaald gebruik kan de tolerantie geleidelijk toenemen (verworven tolerantie), dus zelfs met een hoog alcoholgehalte in het bloed (300-400 mg/dl) zien alcoholisten er niet dronken uit. De dodelijke dosis neemt echter niet evenredig toe met de tolerantie voor het sedatieve effect, en dus wordt het veilige dosisbereik (therapeutische index) kleiner.

Binge drinken ontwikkelt niet alleen tolerantie, maar leidt onvermijdelijk ook tot fysieke afhankelijkheid. De persoon wordt gedwongen 's ochtends te drinken om het alcoholgehalte in het bloed te herstellen, dat is gedaald doordat een aanzienlijk deel van de alcohol 's nachts is afgebroken. Na verloop van tijd kunnen dergelijke personen midden in de nacht wakker worden en drinken om de angst te vermijden die wordt veroorzaakt door een laag alcoholgehalte. Het alcoholontwenningssyndroom is meestal afhankelijk van de gemiddelde dagelijkse dosis en wordt meestal verlicht door alcohol te drinken. Ontwenningsverschijnselen komen vaak voor, maar zijn meestal niet ernstig of levensbedreigend, tenzij er andere problemen zijn, zoals een infectie, verwonding of een verstoorde voeding of elektrolytenbalans. In dergelijke situaties kan delirium tremens optreden.

Tekenen van alcoholische hallucinose

Alcoholische hallucinose ontwikkelt zich na abrupt stoppen met langdurig en overmatig alcoholgebruik. Symptomen zijn onder andere auditieve illusies en hallucinaties, vaak van beschuldigende en bedreigende aard; patiënten zijn vaak angstig en bang door hallucinaties en levendige, angstaanjagende dromen. Het syndroom kan lijken op schizofrenie, hoewel het denken meestal normaal is en er geen typische schizofreniegeschiedenis is. De symptomen zijn anders dan het delirium van het acuut organisch hersensyndroom, noch lijken ze op alcoholisch delirium en andere pathologische reacties die gepaard gaan met ontwenning. Het bewustzijn blijft helder en de symptomen van autonome instabiliteit die kenmerkend zijn voor alcoholisch delirium zijn meestal afwezig. Wanneer hallucinose aanwezig is, volgt deze meestal op alcoholisch delirium en is van korte duur. Herstel treedt meestal op tussen de eerste en derde week; recidieven zijn mogelijk als de patiënt weer gaat drinken.

Tekenen van alcoholdelirium

Alcoholdelirium begint meestal 48-72 uur na alcoholontwenning met angstaanvallen, toenemende verwardheid, slaapstoornissen (gepaard gaande met angstaanjagende dromen en nachtelijke illusies), uitgesproken hyperhidrose en diepe depressie. Vluchtige hallucinaties zijn kenmerkend en veroorzaken angst, vrees en zelfs afschuw. De toestanden van verwardheid en desoriëntatie die typisch zijn voor het begin van alcoholdelirium kunnen zich ontwikkelen tot een toestand waarin de patiënt zich vaak inbeeldt dat hij op het werk is en zijn gebruikelijke zaken doet. Vegetatieve labiliteit, gemanifesteerd door zweten, een snelle pols en verhoogde temperatuur, gaat gepaard met delirium en vordert ermee. Mild delirium gaat meestal gepaard met hevig zweten, een hartslag van 100-120 slagen per minuut en een temperatuur van 37,2-37,8 °C. Ernstig delirium met ernstige desoriëntatie en cognitieve stoornissen gaat gepaard met hevige angst, een hartslag van meer dan 120 slagen per minuut en een temperatuur boven 37,8 °C.

Tijdens delirium tremens kan de patiënt verschillende stimuli verkeerd waarnemen, met name objecten in het donker. Vestibulaire stoornissen kunnen ertoe leiden dat de patiënt denkt dat de vloer beweegt, de muren instorten en de kamer ronddraait. Naarmate het delirium vordert, ontwikkelen zich tremoren in de handen, die zich soms uitbreiden naar het hoofd en lichaam. Ataxie is uitgesproken; observatie is noodzakelijk om zelfbeschadiging te voorkomen. De symptomen variëren van patiënt tot patiënt, maar zijn vergelijkbaar tijdens exacerbaties bij dezelfde patiënt.

Symptomen van alcoholontwenningssyndroom

• Toenemende hunkering naar alcohol
• Tremor, prikkelbaarheid
• Misselijkheid
• Slaapstoornissen
• Tachycardie, arteriële hypertensie
• Zweten
• Hallucinose
• Epileptische aanvallen (12-48 uur na de laatste alcoholconsumptie)
• Delirium (zelden gezien bij ongecompliceerd ontwenningssyndroom)
• Scherpe opwinding
• Verwarring
• Visuele hallucinaties
• Koorts, tachycardie, hevig zweten
• Misselijkheid, diarree

Alcohol veroorzaakt kruistolerantie voor andere sedativa en hypnotica, zoals benzodiazepinen. Dit betekent dat de dosis benzodiazepinen om angst te verlichten bij alcoholisten hoger moet zijn dan bij niet-drinkers. Wanneer alcohol en benzodiazepinen echter worden gecombineerd, is het gecombineerde effect gevaarlijker dan het effect van beide middelen afzonderlijk. Benzodiazepinen zelf zijn relatief veilig bij overdosering, maar in combinatie met alcohol kunnen ze dodelijk zijn.

Chronisch alcoholgebruik en andere CZS-dempende middelen kunnen leiden tot depressie, en het risico op zelfmoord onder alcoholisten is misschien wel het hoogst in vergelijking met andere categorieën patiënten. Neuropsychologisch onderzoek bij nuchtere alcoholisten brengt cognitieve stoornissen aan het licht, die meestal na enkele weken of maanden van abstinentie afnemen. Ernstigere geheugenstoornissen voor recente gebeurtenissen worden geassocieerd met specifieke hersenschade veroorzaakt door voedingstekorten, met name onvoldoende thiamine-inname. Alcohol heeft een toxisch effect op veel lichaamssystemen en dringt gemakkelijk door de placenta, wat leidt tot foetaal alcoholsyndroom, een van de meest voorkomende oorzaken van mentale retardatie.

Stages

Alcoholisme kent verschillende klassieke fasen.

Alcoholisme: Fase I (van één jaar tot drie tot vijf jaar):

• De tolerantie voor alcoholische dranken neemt toe. Iemand kan een behoorlijke hoeveelheid alcoholische dranken consumeren, en de tekenen van dronkenschap zullen hetzelfde zijn als bij iemand die drie keer minder drinkt.
• Echt alcoholisme ontwikkelt zich op mentaal niveau. Als iemand om objectieve redenen geen gelegenheid heeft om te drinken, toont hij al zijn meest negatieve eigenschappen: prikkelbaarheid, agressie, enzovoort.
• Er is geen sprake van een normale zelfverdedigingsreactie van het lichaam: de kokhalsreflex bij intoxicatie.

Alcoholisme: stadium II (van vijf tot tien jaar, afhankelijk van de gezondheidstoestand en het functioneren van de afweersystemen):

• De klassieke ochtendontwenningsverschijnselen beginnen – je wilt drinken om de onaangename symptomen te verlichten na overmatig drinken de avond ervoor. Een kater kan gepaard gaan met typische tekenen van de tweede fase – trillingen, veranderingen in persoonlijkheidskenmerken (iemand is bereid zichzelf te vernederen om te krijgen wat hij wil). Zulke obsessies (dwanghandelingen) zijn een duidelijk teken van een diepgewortelde ziekte. In tegenstelling tot een gezond persoon die te veel heeft gedronken en letterlijk "sterft" aan alle klassieke symptomen van intoxicatie, ervaart een alcoholist niet alleen een hunkering naar nog een dosis, maar een passie die sterker is dan zijn geest en lichaam.
• Aan de mentale kant beginnen typische syndromen van stoornis en bewustzijnsstoornissen zich te manifesteren. Slaap is meestal oppervlakkig en gaat gepaard met nachtmerrieachtige visioenen die lijken op waanbeelden. Karakter- en persoonlijkheidskenmerken veranderen merkbaarder, waardoor mensen in de omgeving vaak zeggen: "Je bent compleet anders geworden, niet meer zoals vroeger." Sensorische stoornissen ontwikkelen zich - visuele en auditieve stoornissen. Vaak wordt iemand in dit stadium extreem achterdochtig, wantrouwend en jaloers. Psychopathische manifestaties kunnen zich uiten in de vorm van de overtuiging dat iemand een zieke persoon observeert of volgt (waanideeën over vervolging). In het tweede stadium is delirium (delirium tremens) niet ongewoon. Fysiologische veranderingen zijn ook al duidelijk - gastroduodenitis, een vergrote milt, hepatitis van alcoholische oorsprong is mogelijk. Het libido neemt af (bij mannen is de potentie verminderd), het geheugen is aangetast en vaak ook het spraakvermogen.

Alcoholisme: Stadium III (vijf tot tien jaar):

• In de regel is dit helaas de terminale fase, waarin het vrijwel onmogelijk is om de patiënt te helpen. Psychische stoornissen zijn onomkeerbaar, evenals de vernietiging van inwendige organen en systemen. Cirrose, terminale encefalopathie, dementie, atrofie van de oog- en gehoorzenuw en uitgebreide schade aan het perifere zenuwstelsel laten niet alleen geen hoop op herstel, maar ook vrijwel geen overlevingskans.

Behandeling alcoholisme

Een chemisch afhankelijk persoon, zoals een patiënt doorgaans wordt genoemd in de medische narcologische wereld, moet langdurig en uitgebreid behandeld worden. Bovendien wordt aangenomen dat alcoholisme een systemische ziekte is in sociale zin: als iemand een familielid heeft, zouden idealiter alle gezinsleden speciale lessen en sessies met een psycholoog of psychotherapeut moeten volgen. Deze mensen worden beschouwd als codependent binnen de kring van de ziekte, dat wil zeggen dat ze ook lijden, maar dan zonder alcoholische dranken.

De effectiviteit van therapeutische maatregelen hangt natuurlijk af van de motivatie van de patiënt zelf. Hoe graag de vrouw haar man ook van zijn verslaving wil verlossen, totdat hij zelf de tragedie van de situatie inziet en zijn leven wil veranderen, zullen alle inspanningen beperkt blijven tot fysiologische remissie. Op mentaal niveau zal de verslaving op hetzelfde niveau blijven, waardoor er na een drugsbehandeling vaak sprake is van inzinkingen. Gespecialiseerde medische revalidatiecentra worden beschouwd als ideale omstandigheden voor de behandeling van patiënten met alcoholisme, waar de patiënt minstens drie maanden, of zelfs langer, moet verblijven.

Standaardbehandelingsmethoden omvatten de volgende stappen:

• Neutralisatie van ontwenningsverschijnselen, ontgifting;
• Het gebruik van verschillende soorten codering, waarvan de keuze afhangt van de toestand van de patiënt, de duur van het gebruik en het psychotype;
• Deelnemen aan psychotherapiesessies – hulp van een psycholoog, psychotherapeut, het is beter als het een combinatie is van individuele en gezinstherapie.

Behandeling van acute alcoholvergiftiging

Wanneer mensen alcohol drinken tot ze dronken zijn, is het primaire doel van de behandeling het stoppen van verdere alcoholconsumptie, aangezien dit kan leiden tot bewusteloosheid en overlijden. Een secundair doel is het waarborgen van de veiligheid van de patiënt en anderen door te voorkomen dat de patiënt autorijdt of activiteiten onderneemt die gevaarlijk kunnen zijn vanwege alcoholgebruik. Rustige patiënten kunnen angstig en agressief worden naarmate hun bloedalcoholgehalte daalt.

Behandeling van chronisch alcoholisme

Een medisch onderzoek is in de eerste plaats noodzakelijk om bijkomende aandoeningen te diagnosticeren die de ontwenningstoestand kunnen verergeren en om schade aan het centrale zenuwstelsel uit te sluiten die mogelijk gemaskeerd wordt door of lijkt op een ontwenningssyndroom. Ontwenningsverschijnselen moeten worden herkend en behandeld. Er moeten maatregelen worden genomen om het syndroom van Wernicke-Korsakov te voorkomen.

Sommige medicijnen die gebruikt worden bij alcoholontwenning hebben farmacologische effecten die vergelijkbaar zijn met die van alcohol. Alle patiënten met ontwenning kunnen baat hebben bij middelen die het centrale zenuwstelsel onderdrukken, maar niet allemaal hebben ze nodig. Veel patiënten kunnen zonder medicatie ontgiften mits er passende psychologische ondersteuning wordt geboden en de omgeving en het contact veilig zijn. Aan de andere kant zijn deze methoden mogelijk niet beschikbaar in algemene ziekenhuizen of op de spoedeisende hulp.

Benzodiazepinen vormen de hoeksteen van de behandeling van alcoholisme. De dosering ervan hangt af van de somatische en psychische toestand. In de meeste gevallen wordt chloordiazepoxide aanbevolen in een initiële dosis van 50-100 mg oraal; indien nodig kan de dosis na 4 uur tweemaal worden herhaald. Een alternatief is diazepam in een dosis van 5-10 mg intraveneus of oraal, elk uur, totdat sedatie is bereikt. Vergeleken met kortwerkende benzodiazepinen (lorazepam, oxazepam) vereisen langwerkende benzodiazepinen (bijv. chloordiazepoxide, diazepam) minder frequente toediening en dalen hun bloedconcentraties geleidelijker bij verlaging van de dosis. Bij ernstige leveraandoeningen hebben kortwerkende benzodiazepinen (lorazepam) of benzodiazepinen die door glucuronidase worden gemetaboliseerd (oxazepam) de voorkeur. (Let op: Benzodiazepinen kunnen intoxicatie, fysieke afhankelijkheid en ontwenningsverschijnselen veroorzaken bij patiënten met alcoholisme. Het gebruik ervan moet daarom na de detoxificatieperiode worden gestaakt. Als alternatief kan 200 mg carbamazepine oraal 4 keer per dag worden gebruikt, gevolgd door een geleidelijke afbouw.)

Geïsoleerde aanvallen vereisen geen specifieke therapie; bij recidiverende aanvallen is diazepam 1-3 mg intraveneus effectief. Routinematige toediening van fenytoïne is niet nodig. Poliklinische toediening van fenytoïne is bijna altijd een onnodige verspilling van tijd en medicatie, aangezien aanvallen alleen voorkomen tijdens alcoholontwenning en patiënten die zwaar drinken of in ontwenning zijn, geen anti-epileptica gebruiken.

Hoewel delirium tremens binnen 24 uur kan verdwijnen, kan het fataal zijn en moet de behandeling onmiddellijk worden gestart. Patiënten met delirium tremens zijn zeer beïnvloedbaar en reageren goed op overreding.

Fysieke dwang wordt meestal niet toegepast. De vochtbalans moet in stand worden gehouden en er moeten onmiddellijk hoge doses vitamine B en C, met name thiamine, worden toegediend. Een significante temperatuurstijging bij alcoholisch delirium is een slecht prognoseteken. Als er binnen 24 uur geen verbetering optreedt, kunnen andere aandoeningen, zoals een subduraal hematoom, lever- en nierziekte of andere psychische stoornissen, worden vermoed.

Onderhoudsbehandeling voor alcoholisme

Een nuchtere levensstijl handhaven is een moeilijke opgave. De patiënt moet gewaarschuwd worden dat hij na een paar weken, wanneer hij hersteld is van de laatste vreetbui, mogelijk een excuus heeft om te drinken. Ook moet gezegd worden dat de patiënt een paar dagen, zelden weken, kan proberen om gecontroleerd alcohol te drinken, maar uiteindelijk verliest hij de controle meestal na verloop van tijd.

Vaak is deelname aan een revalidatieprogramma de beste optie. De meeste klinische revalidatieprogramma's duren 3-4 weken en worden gehouden in een centrum dat u gedurende uw behandeling niet mag verlaten. Revalidatieprogramma's combineren medisch toezicht met psychotherapie, waaronder individuele en groepstherapie. Psychotherapie omvat technieken die de motivatie versterken en patiënten leren omstandigheden te vermijden die tot alcoholgebruik leiden. Sociale steun voor een nuchtere levensstijl, inclusief steun van familie en vrienden, is belangrijk.

Anonieme Alcoholisten (AA) is de meest succesvolle aanpak voor de behandeling van alcoholisme. De patiënt moet een AA-groep vinden waar hij of zij zich op zijn of haar gemak bij voelt. AA biedt de patiënt niet-drinkende vrienden die altijd beschikbaar zijn, evenals een omgeving waarin hij of zij niet kan drinken en sociaal contact kan hebben. De patiënt hoort ook bekentenissen van andere alcoholisten over hoe zij hun alcoholgebruik hebben uitgelegd. De hulp die de patiënt aan andere alcoholisten biedt, draagt bij aan het vergroten van het zelfrespect en zelfvertrouwen van de patiënt, iets wat alcohol hem of haar eerder had geholpen. In de Verenigde Staten, in tegenstelling tot andere landen, sluiten veel AA-leden zich niet vrijwillig aan, maar worden ze door de rechtbank verplicht of onder toezicht gesteld. Veel patiënten aarzelen om naar AA te komen, en individuele counselors of gezinstherapiegroepen zijn geschikter. Voor degenen die andere behandelmethoden zoeken, zijn er alternatieve organisaties zoals Life Circle Recovery (een organisatie voor onderlinge hulp die strijdt voor nuchterheid).

Medicamenteuze behandeling van alcoholisme

Kalmerende middelen die een kruistolerantie voor alcohol hebben, worden ook voorgeschreven om ontwenningsverschijnselen te verminderen. Vanwege mogelijke leverschade dienen kortwerkende benzodiazepinen zoals oxazepam in doses te worden gebruikt die voldoende zijn om de symptomen te voorkomen of te verminderen. Voor de meeste alcoholisten dient de behandeling met oxazepam te worden gestart met een dosis van 30-45 mg viermaal daags, aangevuld met 45 mg 's avonds. De dosis wordt vervolgens aangepast afhankelijk van de ernst van de aandoening. De behandeling met het medicijn wordt geleidelijk afgebouwd gedurende 5-7 dagen. Na onderzoek kan ongecompliceerde alcoholontwenning effectief poliklinisch worden behandeld. Indien somatische complicaties of anamnestische aanwijzingen voor epileptische aanvallen worden vastgesteld, is ziekenhuisopname geïndiceerd. Om geheugenverlies te voorkomen of te herstellen, is het noodzakelijk om voedings- en vitaminetekorten, met name thiamine, aan te vullen.

Medicamenteuze behandeling van alcoholisme moet gecombineerd worden met psychotherapie.

Disulfiram verstoort de stofwisseling van acetaldehyde (een tussenproduct van alcoholoxidatie), wat resulteert in accumulatie van acetaldehyde. Alcohol drinken binnen 12 uur na inname van disulfiram resulteert binnen 5-15 minuten in blozen in het gezicht, gevolgd door intense vasodilatatie van gezicht en hals, conjunctivale hyperemie, kloppende hoofdpijn, tachycardie, hyperpneu en zweten. Bij het consumeren van grote hoeveelheden alcohol kunnen misselijkheid en braken optreden binnen 30-60 minuten, wat kan leiden tot hypotensie, duizeligheid en soms flauwvallen en collaps. De reactie op alcohol kan tot 3 uur aanhouden. Weinig patiënten zullen alcohol drinken tijdens het gebruik van disulfiram vanwege het ernstige ongemak. Het is ook noodzakelijk om medicijnen die alcohol bevatten te vermijden (bijv. tincturen, elixers, sommige vrij verkrijgbare hoest- en verkoudheidsoplossingen, die 40% alcohol kunnen bevatten). Disulfiram is gecontra-indiceerd tijdens de zwangerschap en bij gedecompenseerde cardiovasculaire aandoeningen. Het kan poliklinisch worden voorgeschreven na 4-5 dagen alcoholonthouding. De aanvangsdosis is 0,5 g oraal eenmaal daags gedurende 1-3 weken, gevolgd door een onderhoudsdosis van 0,25 g eenmaal daags. Het effect kan 3 tot 7 dagen na de laatste dosis aanhouden. Periodieke medische controles zijn noodzakelijk om de voortzetting van disulfiram als onderdeel van een nuchterheidsprogramma te ondersteunen. Over het algemeen zijn de voordelen van disulfiram niet vastgesteld en houden veel patiënten zich niet aan de voorgeschreven behandeling. Therapietrouw vereist doorgaans adequate sociale ondersteuning, zoals toezicht op het drugsgebruik.

Naltrexon, een opioïde-antagonist, vermindert de kans op terugval bij de meeste patiënten die het chronisch gebruiken. Naltrexon wordt gegeven in een dosering van 50 mg eenmaal daags. Het is onwaarschijnlijk dat het effectief is zonder advies van een arts. Acamprosaat, een synthetisch analoog van gamma-aminoboterzuur, wordt gegeven in een dosering van 2 g eenmaal daags. Acamprosaat vermindert de kans op terugval en het aantal dagen dat de patiënt drinkt als hij/zij een vreetbui heeft; net als naltrexon is het effectiever wanneer het onder toezicht van een arts wordt ingenomen. Nalmefeen en topiramaat worden momenteel onderzocht op hun vermogen om hun hunkering naar alcohol te verminderen.

Alcoholontwenningssyndroom is een potentieel fatale aandoening. Patiënten zoeken doorgaans geen medische hulp bij milde verschijnselen van alcoholontwenning, maar in ernstige gevallen is een algemeen onderzoek, het opsporen en corrigeren van water-elektrolytenstoornissen en vitaminetekorten noodzakelijk, met name de toediening van thiamine in een hoge dosis (aanvangsdosis 100 mg intramusculair).

Alcoholisme is veel eenvoudiger, gemakkelijker en goedkoper te voorkomen in de vroegste stadia. Natuurlijk vereist dit een systematische strategie op staatsniveau. Maar ook het gezin kan op dit gebied veel doen, beginnend vanaf de vroege kinderjaren: de basisprincipes van de algemene cultuur bijbrengen, het vermogen ontwikkelen om op een gezonde manier stress te verlichten – muziek, sport, en een vertrouwde sfeer in het gezin creëren zonder vooringenomenheid ten aanzien van dictatuur, toegeeflijkheid of permissiviteit. De taak is moeilijk, maar het levensverhaal van een alcoholist kan nog dramatischer en tragischer eindigen.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Het voorkomen

Detoxificatie is slechts de eerste stap op weg naar herstel. Het doel van een langdurige behandeling is volledige abstinentie – dit wordt voornamelijk bereikt door middel van gedragsmatige methoden. De mate waarin medicijnen dit proces kunnen bevorderen, wordt momenteel zorgvuldig onderzocht.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Disulfiram

Disulfiram blokkeert de stofwisseling van alcohol, wat resulteert in een ophoping van aceetaldehyde, wat kort na het drinken een subjectief onaangenaam gevoel van blozen veroorzaakt. Kennis van de mogelijkheid van deze reactie helpt de patiënt om te stoppen met drinken. Hoewel disulfiram farmacologisch gezien vrij effectief is, is de klinische effectiviteit ervan niet aangetoond in klinische studies. In de praktijk stoppen veel patiënten met het gebruik van het middel, hetzij omdat ze weer willen gaan drinken, hetzij omdat ze denken dat ze het middel niet langer nodig hebben om nuchter te blijven. Disulfiram wordt nog steeds gebruikt in combinatie met gedragstechnieken, vrijwillig of onder dwang, om dagelijks gebruik van het middel te stimuleren. Het middel lijkt in sommige gevallen effectief te zijn.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Naltrexon

Een ander geneesmiddel dat als hulpmiddel wordt gebruikt bij de behandeling van alcoholisme is naltrexon. Opioïde-antagonisten werden voor het eerst gebruikt bij opioïdeverslaving. Door opioïdereceptoren te blokkeren, verzwakken ze de effecten van heroïne en andere opioïden. Vervolgens werden naloxon (een kortwerkende opioïde-antagonist) en naltrexon getest in een experimenteel model van alcoholverslaving. Dit model werd gecreëerd met ratten die getraind waren om alcohol te drinken om elektrische schokken aan hun poten te vermijden. Een ander model werd gecreëerd door individuen te selecteren met een neiging tot alcohol, wat over meerdere generaties werd uitgevoerd. Er werd opgemerkt dat sommige primaten gemakkelijker getraind zijn om alcohol te kiezen in een vrije-keuzetest - deze dieren werden geëvalueerd op de effecten van opioïde-receptorantagonisten. Zowel naloxon als naltrexon verzwakten of blokkeerden de neiging tot alcohol drinken in deze experimentele modellen. Andere studies hebben aangetoond dat alcohol het endogene opioïdesysteem activeert. Blokkering van opioïde receptoren voorkomt de door alcohol veroorzaakte toename van dopamineniveaus in de nucleus accumbens, het mechanisme waarvan wordt gedacht dat het verantwoordelijk is voor het belonende effect van alcohol.

Naloxon

Deze experimentele gegevens vormden de basis voor latere klinische studies met naltrexon bij alcoholisten die werden behandeld in een eendaags klinisch programma. Naloxon, een kortwerkende opioïde-antagonist, wordt slecht opgenomen bij orale inname. Naltrexon daarentegen wordt redelijk goed opgenomen vanuit de darmen en heeft een hoge affiniteit voor opioïdereceptoren, met een werkingsduur in de hersenen tot 72 uur. In een eerste gecontroleerde klinische studie bleek naltrexon enkele van de versterkende effecten van alcohol in sterkere mate te blokkeren dan placebo en de hunkering naar alcohol te verminderen.

Uit dezelfde studie bleek dat alcoholisten die naltrexon gebruikten significant minder terugval hadden dan degenen die een placebo gebruikten. Deze resultaten werden bevestigd door andere onderzoekers, en in 1995 keurde de FDA naltrexon goed voor de behandeling van alcoholisme. Er werd echter benadrukt dat alcoholisme een complexe ziekte is en dat naltrexon het beste gebruikt kan worden als onderdeel van een uitgebreid revalidatieprogramma. Bij sommige patiënten helpt het medicijn de hunkering naar alcohol aanzienlijk te verminderen en de effecten ervan te verzwakken als de patiënt "instort" en weer gaat drinken. De behandeling moet minstens 3-6 maanden worden voortgezet en de regelmaat van het medicijngebruik moet worden gecontroleerd.

Acamprostat

Acamprostaat is een homotaurinederivaat dat ook kan helpen bij de behandeling van alcoholisme. De effectiviteit van het medicijn is bewezen in enkele experimentele modellen van alcoholisme en in dubbelblinde klinische studies. Volgens experimentele gegevens werkt acamprostaat in op het GABA-erge systeem, waardoor post-alcoholovergevoeligheid wordt verminderd, en is het tevens een NMDA-receptorantagonist. Het blijft onduidelijk waarom deze werking in deze situatie nuttig is en of het klinische effect van het medicijn ermee verband houdt. In een groot dubbelblind, placebogecontroleerd onderzoek had acamprostaat een statistisch significanter effect dan placebo. Het medicijn is al geregistreerd in verschillende Europese landen. Het is belangrijk om op te merken dat acamprostaat een volledig ander werkingsmechanisme heeft dan naltrexon, wat ons hoop geeft op de mogelijkheid om hun effect samen te vatten wanneer ze in combinatie worden gebruikt.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]