Wat beïnvloedt ons om gewicht te verliezen tijdens infectieziekten?

Interessant is dat T-lymfocyten tijdens de actieve fase van het infectieproces energie halen uit vet- en spierweefsel.

Tijdens een ziekte verliezen de meeste mensen gewicht. Dit komt niet alleen door verlies van eetlust, maar ook door andere verschijnselen. Om de ziekte het hoofd te bieden, verbruikt het immuunsysteem een grote hoeveelheid energie, die het lichaam uit spier- en vetweefsel moet halen. Overigens wordt het verlies van eetlust in dit geval verklaard door hetzelfde energietekort, omdat de spijsvertering ook een aanzienlijk deel van de energiereserves opeist, ook al wordt dit tekort vervolgens gecompenseerd door het verteerde voedsel. Alle processen in combinatie met elkaar kunnen een gevaarlijke staat van uitputting veroorzaken. Daardoor voelt de persoon zich, zelfs na een succesvolle overwinning van de infectie, nog lange tijd zwak en slap.

Het immuunsysteem is een complex mechanisme met als hoofddoel ziekte te elimineren, zelfs ten koste van welzijn. Is het mogelijk om deze keten van processen te veranderen? Om deze vraag te beantwoorden, is het noodzakelijk om te begrijpen hoe energiebronnen precies worden onttrokken.

Vertegenwoordigers van het Salk Institute hebben het proces van immuunopname van vet- en spierweefsel tijdens een infectieziekte onderzocht. Dit proces kent twee fasen en kan afhankelijk zijn van het type T-lymfocyten. De studie werd uitgevoerd bij knaagdieren met een chronische vorm van trypanosomiasis, een infectie veroorzaakt door de eencellige parasiet Trypanosoma brucei. T-lymfocyten, waarvan bekend is dat ze onderverdeeld zijn in T-killers (die pathogene cellen en door hen aangetaste structuren aanvallen) en T-helpers (die immuunreacties reguleren), werkten in een bepaald stadium tegen de ziekteverwekker. T-helpers blijken verantwoordelijk te zijn voor het verlies van vetweefsel en een verminderde trek in voedsel. Als T-helpers bij knaagdieren werden geïnactiveerd, werd het herstelproces niet beïnvloed. De afname van spierweefsel hangt echter samen met de activiteit van T-killers, die in deze situatie werken zonder zich aan T-helpers te "binden". Als T-killers werden uitgeschakeld, werd het herstelproces veel gecompliceerder.

De wetenschappers bespreken deze belangrijke bevindingen van het experiment. Ten eerste zijn beide typen T-lymfocyten niet van elkaar afhankelijk als het gaat om de behoefte om energie aan weefsels te onttrekken. Ten tweede heeft de verhoogde consumptie van vetweefsel, geïnitieerd door T-helpercellen, geen effect op het proces van infectiebestrijding. Het blijkt dat de toestand van uitputting kan worden vermeden door de verhoogde vetverbranding door T-helpercellen te stoppen.

Het is mogelijk dat de energie die uit vetweefsel wordt gehaald toch een ander doel dient. De onderzoekers wijzen op de noodzaak van aanvullende experimenten met andere infecties, die mogelijk andere, zelfs radicaal tegengestelde resultaten opleveren. Het is goed mogelijk dat het energieverbruik en het werkingsmechanisme van T-lymfocyten afhangen van de specifieke infectieuze agens die het lichaam is binnengedrongen.

Meer informatie over het onderzoek vindt u op de pagina