Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Verstoring van mechanische signalering in de hersenen kan de ziekte van Alzheimer veroorzaken
Laatst beoordeeld: 03.07.2025
Nieuw onderzoek van de Universiteit van Liverpool betekent een grote stap voorwaarts in onze kennis van de ziekte van Alzheimer. Het laat zien hoe een storing in de mechanische signalering in de hersenen kan leiden tot de ontwikkeling van de aandoening, die wereldwijd verantwoordelijk is voor 60-80% van de gevallen van dementie.
Een team van onderzoekers onder leiding van professor Ben Goult van de Universiteit van Liverpool heeft de rol bestudeerd van twee eiwitten in de hersenen en suggereert dat de stabiliteit van hun interactie cruciaal is voor de vorming en het behoud van geheugen. Verstoring van deze mechanische signaalketen kan leiden tot de ontwikkeling van de ziekte. Het is de eerste keer dat een dergelijk verband is aangetoond, wat nieuwe mogelijkheden biedt voor therapeutische interventies.
Uit een onlangs in het tijdschrift Open Biology gepubliceerd artikel blijkt dat het amyloïde precursor-eiwit (APP), bekend vanwege zijn rol bij de vorming van amyloïde plaques die kenmerkend zijn voor de ziekte van Alzheimer (AD), rechtstreeks samenwerkt met talin, een eiwit uit de synaptische steiger.
Talin-APP-interacties blijken voor het eerst cruciaal te zijn voor de mechanische integriteit van synapsen in de hersenen. Verstoringen in de APP-verwerking die bij de ziekte van Alzheimer worden waargenomen, verstoren de mechanische signalering, wat leidt tot synaptische degradatie en geheugenverlies, wat bijdraagt aan de progressie van de ziekte. De studie toonde ook aan dat het verwijderen van talin uit cellen in kweek de APP-verwerking aanzienlijk veranderde.
Professor Ben Goult van de Universiteit van Liverpool zei: "De ziekte van Alzheimer is een verwoestende neurodegeneratieve aandoening die wordt gekenmerkt door geheugenverlies en cognitieve stoornissen. Het is een wereldwijd probleem voor de volksgezondheid, maar er is weinig bekend over de mechanismen die tot de ziekte leiden. Ons artikel biedt echter een nieuw stukje van de puzzel en betekent een aanzienlijke vooruitgang in het onderzoek.
Ons werk toont aan dat APP een fundamentele rol speelt in de mechanische verbinding van synapsen in de hersenen en dat de verwerking ervan deel uitmaakt van de mechanische signalering die de synaptische integriteit in stand houdt. Een verkeerde verwerking van APP door veranderde mechanische signalen verstoort deze keten echter, wat leidt tot synaptische degradatie en mogelijk geheugenverlies verklaart.
"Het meest opwindende is dat ons werk de intrigerende mogelijkheid benadrukt om bestaande antikankermedicijnen die focale adhesies stabiliseren, te gebruiken om de mechanische integriteit van synapsen te herstellen. Dit is nog steeds een theoretisch voorstel, maar we voeren al studies uit om te testen of dit een nieuwe aanpak zou kunnen zijn om de progressie van de ziekte van Alzheimer te vertragen.
Verder onderzoek is nodig om de hypothesen die uit deze nieuwe gegevens voortvloeien te toetsen. Niettemin is dit een belangrijk moment in ons betere begrip van de ziekte, wat ons dichter bij een vroegere diagnose en behandeling kan brengen.