Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Van vuur tot vuur: hoe chemotherapie auto-immuunontsteking veroorzaakt
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Antineoplastische medicatie geven een signaal aan de synthese van immuunreceptoren die het beschadigde DNA van tumorcellen beschouwen als een "signaal om te vechten" en beginnen met een "beschermende" ontstekingsreactie.
Tekorten in DNA kunnen een immuunreactie en een ontstekingsreactie uitlokken, volgens onderzoekers van de National Institutes of Health (VS). In hun werk ontdekten ze dat chromosoomschade de celproductie van zogenaamde tolachtige receptoren stimuleert, waarvan de functie, in het algemeen gesproken, de herkenning van bacteriën en andere vreemde stoffen is.
Desalniettemin kunnen deze receptoren binden aan het legendarische antitumoreiwit p53 (het wordt vaak de "bewaker van het genoom" genoemd). Eiwit reageert op een maligne transformatie en initieert apoptose in kwaadaardige cellen Processes - "geprogrammeerde zelfmoord" vanaf de synthese van mRNA (transcriptie) genen "zelfmoord" enzyme. Bovendien was een dergelijke interactie van immuunreceptoren en p53 alleen karakteristiek voor primaten.
De onderzoekers werkten met monsters van menselijk bloed, waaruit de witte bloedcellen werden afgenomen. De laatste werden behandeld met antikankermedicijnen om de synthese van het p53-eiwit te activeren. Als een resultaat begonnen de cellen samen met p53 ook immuunreceptoren te ontwikkelen, hoewel met verschillende activiteit in verschillende bloedmonsters. En het uiterlijk van receptoren kon worden onderdrukt met een p53-eiwitremmer pifitrine. Het is duidelijk dat p53, zoals in het geval van apoptose, direct betrokken is bij de activering van receptorgenen.
Het artikel met de resultaten van het onderzoek is gepubliceerd op de PLoS Genetics-website.
De immuunrespons wordt altijd geassocieerd met de invasie van buitenlandse agenten. Daarom lijkt het hele werk vreemde en onbegrijpelijke biochemische trucs - zo niet vanwege het feit van ontsteking bij veel patiënten na chemotherapie. De verklaring voor een dergelijke reactie van een organisme op de behandeling kan als volgt zijn: de meeste geneesmiddelen tegen kanker "verslaan" het DNA van kankercellen. Vernietigd DNA wordt waargenomen als een vreemd agens en omvat een immuunrespons met alle ontstekings effecten. Het verschil in het niveau van synthese van immuunreceptoren in verschillende bloedmonsters wordt daarom verklaard door de individuele gevoeligheid van het immuunsysteem voor DNA-schade.
Het ontcijferen van het mechanisme van onderlinge relaties tussen tumor- en immuunprocessen zal niet alleen helpen om de therapie van oncologische ziekten te vergemakkelijken, maar ook om de aard en methoden van het bestrijden van auto-immuunontstekingen te begrijpen.
[