Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Uit het vuur en in het vuur: hoe chemotherapie auto-immuunontsteking veroorzaakt
Laatst beoordeeld: 30.06.2025
Antitumormedicijnen zorgen voor de synthese van immuunreceptoren, die het beschadigde DNA van tumorcellen zien als een ‘signaal om te vechten’ en een ‘beschermende’ ontstekingsreactie starten.
DNA-defecten kunnen een immuunreactie en een ontstekingsreactie veroorzaken, aldus onderzoekers van de National Institutes of Health (VS). In hun werk ontdekten ze dat chromosoomschade de cel stimuleert om zogenaamde toll-like receptoren te produceren, die in het algemeen de functie hebben om bacteriën en andere vreemde stoffen te herkennen.
Deze receptoren kunnen zich echter binden aan het legendarische antitumoreiwit p53 (vaak de "bewaker van het genoom" genoemd). Dit eiwit reageert op tumordegeneratie en initieert apoptoseprocessen in kwaadaardige cellen – "geprogrammeerde zelfmoord", waarbij de synthese van mRNA (transcriptie) op de genen van "suïcidale" enzymen wordt gestart. Bovendien bleek een dergelijke interactie tussen immuunreceptoren en p53 alleen kenmerkend te zijn voor primaten.
De onderzoekers werkten met menselijke bloedmonsters, waaruit leukocyten werden geselecteerd. Deze werden behandeld met antikankermedicijnen om de synthese van het p53-eiwit te activeren. Hierdoor begonnen de cellen, naast p53, ook immuunreceptoren te ontwikkelen, zij het met een verschillende activiteit in verschillende bloedmonsters. Bovendien kon de aanwezigheid van receptoren worden onderdrukt door de p53-eiwitremmer pifithrin. Blijkbaar is p53, net als bij apoptose, direct betrokken bij de activering van receptorgenen.
Een artikel met de onderzoeksresultaten is gepubliceerd op de website van PLoS Genetics.
De immuunreactie gaat altijd gepaard met de invasie van vreemde stoffen in het lichaam. Daarom lijken al deze biochemische trucjes misschien vreemd en onbegrijpelijk – ware het niet dat veel patiënten na chemotherapie een ontstekingsreactie vertonen. De verklaring voor een dergelijke reactie van het lichaam op de behandeling kan als volgt zijn: de meeste kankermedicijnen "raken" het DNA van kankercellen aan. Vernietigd DNA wordt gezien als een vreemd agens en leidt tot een immuunreactie met alle ontstekingsgevolgen van dien. Het verschil in de mate van synthese van immuunreceptoren in verschillende bloedmonsters wordt dus verklaard door de individuele gevoeligheid van het immuunsysteem voor DNA-schade.
Door het mechanisme van de relatie tussen tumor- en immuunprocessen te ontcijferen, kunnen we niet alleen de behandeling van oncologische ziekten vergemakkelijken, maar ook de aard en de methoden voor de bestrijding van auto-immuunontstekingen beter begrijpen.
[