Er is mogelijk een geneesmiddel voor multiple sclerose gevonden.

Elke medaille heeft twee kanten, en elke schurk heeft altijd iets goeds. Het is dus misschien niet verwonderlijk dat bèta-amyloïde-eiwitten de helden van deze tijd zijn geworden.

Bèta-amyloïde, het misgevouwen eiwitfragment waarvan wordt gedacht dat het de dood van hersencellen bij de ziekte van Alzheimer veroorzaakt, blijkt de symptomen van een andere ongeneeslijke auto-immuunziekte, multiple sclerose (MS), te kunnen omkeren. Tenminste bij muizen.

Bij multiple sclerose vallen cellen van het immuunsysteem ten onrechte de myelineschede rond zenuwvezels aan, die als isolator voor elektrische signalen fungeert. De myelineschede verhoogt de snelheid waarmee elektrische impulsen zich door het zenuwstelsel verplaatsen. Zonder isolatie wordt de communicatie binnen het zenuwstelsel verstoord, raken zenuwimpulsen verstrengeld of zelfs vertraagd, wat leidt tot fysieke en cognitieve problemen. Toen Lawrence Steinman van Stanford University (VS) zijn onderzoek begon, had hij er vertrouwen in dat hij zou kunnen aantonen dat bèta-amyloïden de schade veroorzaakt door MS-auto-antilichamen aanzienlijk vergroten. Bèta-amyloïden zijn immers giftig voor neuronen (zo lijkt het) en hopen zich over het algemeen liever op waar de myelineschede beschadigd is.

Maar het leven zit vol verrassingen en weerlegt gemakkelijk zelfs de meest gegronde overtuigingen. Toen wetenschappers bèta-amyloïde injecteerden in de "holtes" van muizen, waarvan het immuunsysteem zich voorbereidde om alle myelineschedes te verscheuren en zo volledige verlamming te veroorzaken, trok de schijnbaar onvermijdelijke dood zich plotseling terug, waardoor de dreiging van dreigende verlamming werd afgewend en de functies van het zenuwstelsel zich begonnen te herstellen!

Het experiment werd meerdere keren herhaald, maar de resultaten bleven onveranderd. Bovendien toonde zorgvuldig onderzoek aan dat bèta-amyloïde-injecties de hoeveelheid circulerende immuunsignaleringsmoleculen die betrokken zijn bij het ontstekingsproces verlaagden. De wetenschappers concluderen dan ook dat bèta-amyloïde mogelijk multiple sclerose kan bestrijden door de auto-immuunreactie, de 'zwarte vlek' van deze ziekte, te dempen.

Dus wat nu? Hebben we eindelijk een remedie tegen multiple sclerose gevonden? Zo eenvoudig is het niet. Hoewel de auteurs geen bewijs vonden dat de bèta-amyloïde die bij muizen werd geïnjecteerd zich in de hersenen van de dieren kon ophopen, zullen overheidsinstanties waarschijnlijk geschokt zijn door het idee om eiwitten waarvan wordt gedacht dat ze de ziekte van Alzheimer veroorzaken, als behandeling te gebruiken. Vooral nadat andere onderzoeksgroepen al hebben beweerd dat bèta-amyloïde op de een of andere manier vanuit het bloed in de hersenen terechtkomt.

Wetenschappers zijn dit gaan begrijpen en zijn al op zoek naar oplossingen om de vonk te laten overslaan. Misschien is het mogelijk om de noodzaak van bèta-amyloïden zelf te vermijden. Zo bleek dat het amyloïde-achtige eiwit alfa-crystallin B, dat in grote hoeveelheden aanwezig is in de ooglens, hetzelfde effect heeft op multiple sclerose. Ondanks alle overeenkomsten met bèta-amyloïd lijkt dit eiwit onschadelijk. Maar zelfs nu is het nog te vroeg om te juichen – wat bij muizen werkt, helpt immers niet per se bij mensen. Er is nog een lange weg te gaan. Maar er is hoop!

Laten we eens nadenken over waarom juist de "vijandige" amyloïde de remedie bleek te zijn waar de mensheid al heel lang hopeloos naar op zoek is. Ten eerste kunnen we aannemen dat amyloïde "foutieve" ontstekingen rond zenuwvezels verlicht, waardoor het immuunsysteem tot actieve actie wordt aangezet (het kan bijvoorbeeld simpelweg immuunsignaalmoleculen die ontstekingen veroorzaken onomkeerbaar blokkeren). Weet je nog dat wetenschappers zeiden dat amyloïde zich graag concentreert op plekken waar het immuunsysteem het zenuwweefsel aanvalt (ontsteekt)? Misschien is dit niet zonder reden? Misschien is dit wel het doel ervan?

Ten tweede is er onlangs informatie verschenen dat een van de factoren bij de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer een auto-immuunmechanisme is dat verdikking van de bloedvaten in de hersenen veroorzaakt en daardoor een ophoping van amyloïden daarin veroorzaakt. Het blijft echter onduidelijk waarom er überhaupt abnormale amyloïden verschenen. Nu, kijkend naar de resultaten van Stanford, zou men graag aannemen dat beide nieuwsfeiten met elkaar verband houden en dat de vorming van "onjuiste" amyloïden mogelijk geen symptoom van de ziekte is, maar een poging van het lichaam om de orde in het huishouden te herstellen en zichzelf te beschermen tegen het woedende immuunsysteem. Sterker nog, niemand weet precies hoe gevaarlijk amyloïde plaques zijn; ze zijn simpelweg altijd aanwezig bij mensen met de ziekte van Alzheimer, maar dit betekent niet dat ze de oorzaak van de ziekte zijn. Het zou best kunnen blijken (en nu, zo lijkt het ons, is er alle reden voor een dergelijke redenering) dat deze plaques het gevolg zijn van de strijd van het lichaam tegen zoiets als auto-antilichamen die de hersenen vernietigen. Dit klinkt zelfs nog logischer...

Lees ook: Pijn halverwege de cyclus Hartpijn bij kinderen