Hoge lipoproteïne(a)-niveaus zijn geassocieerd met een verhoogd risico op myocardinfarct bij diabetici

Mensen met diabetes hadden een grotere kans op een voorgeschiedenis van een myocardinfarct (MI) als ze ook een hoge concentratie serumlipoproteïne(a) of Lp(a) of gevorderde leverfibrose hadden, zo bleek uit een retrospectieve studie met gegevens van het Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III).

Vergeleken met patiënten met diabetes en lage Lp(a)-waarden (<10 mg/dL) liet een multivariate analyse zien dat het risico op een niet-fataal MI meer dan verdubbelde bij Lp(a)-waarden van 50 mg/dL of hoger (P<0,001 voor alle):

• 50–99 mg/dl: aangepaste odds ratio (aOR) 2,17 (95% BI 2,15–2,19)
• 100-149 mg/dl: aOR 4,20 (95% BI 4,14-4,27)
• ≥150 mg/dl: aOR 6,36 (95% BI 6,17-6,54)

Bovendien werd gevorderde leverfibrose geassocieerd met niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) geassocieerd met een 70% hoger risico op een niet-fataal MI (aOR 1,70, 95% BI 1,68-1,72), meldde Avika Atri, MD, van het Jefferson Einstein Hospital in Philadelphia, tijdens de jaarlijkse bijeenkomst van de American Association of Clinical Endocrinology.

Patiënten die aangaven een voorgeschiedenis van MI te hebben gehad, hadden hogere Lp(a)-waarden dan patiënten die geen MI hadden aangegeven (respectievelijk gemiddeld 30,7 versus 24,2 mg/dl) en hadden meer kans op gevorderde leverfibrose (13,5% versus 4,5%).

Over het geheel genomen hadden personen met gevorderde leverfibrose echter lagere gemiddelde Lp(a)-waarden dan personen zonder gevorderde fibrose (13,6 versus 25,9 mg/dl), zelfs bij personen met een eerder hartinfarct (8,6 versus 34,2 mg/dl).

Lp(a) wordt geproduceerd door de lever, legde Atri uit, en de circulerende Lp(a)-niveaus in het lichaam worden genetisch bepaald. Het is een erkende, onafhankelijke risicofactor voor atherosclerotische cardiovasculaire aandoeningen (ASCVD). Hoewel er steeds meer bewijs is dat NAFLD in verband wordt gebracht met hart- en vaatziekten, is de relatie tussen Lp(a), NAFLD en het risico op een hartinfarct nog niet goed onderzocht bij diabetespatiënten.

Atry stelde voor dat er meer onderzoek nodig is om optimale Lp(a)-grenswaarden te bepalen voor patiënten met diabetes en NAFLD om de risicostratificatie te verbeteren en ASCVD te verminderen.

"Als ik een patiënt zou hebben die aan deze criteria voldoet — diabetes, niet-alcoholische leververvetting en hartziekte — zou ik overwegen om Lp(a) toe te voegen aan het diagnostische panel," aldus sessiemoderator Anunam Kotwal, MD, van de Universiteit van Nebraska in Omaha.

Hij zei dat meer informatie kan helpen bepalen hoe agressief een patiënt behandeld moet worden om een hartaanval te voorkomen of verdere hartproblemen te beperken.

De door Atri gepresenteerde cross-sectionele analyse omvatte een gewogen steekproef van 3.330.795 personen met diabetes van 35 jaar en ouder uit de NHANES III (1988-1994)-database van wie Lp(a)-gegevens waren verzameld.

De gemiddelde leeftijd van de deelnemers was 62 jaar, ongeveer 59% was vrouw en de mediane HbA1c was 7,7%. De prevalentie van niet-fataal myocardinfarct was 13,3% en 18% voldeed aan de criteria voor NAFLD-gerelateerde progressieve leverfibrose (gedefinieerd als een Fibrosis-4-score van 2,67).

Een groter deel van de patiënten in de MI-groep had Lp(a)-waarden boven de 50 mg/dl (ongeveer 30% versus 19% bij patiënten zonder MI).

Atri merkte op dat de beperkingen van het onderzoek onder meer de cross-sectionele aard ervan zijn en dat er, vanwege het interviewgebaseerde karakter, een risico bestaat op recall bias. Bovendien konden fatale hartinfarcten vanwege het onderzoeksontwerp niet worden beoordeeld op associatie met Lp(a) of progressieve leverfibrose.