Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Het hart regelt het energiemetabolisme van het hele lichaam
Laatst beoordeeld: 01.07.2025
Volgens een onderzoek onder leiding van onderzoekers van het UT Southwestern Medical Center kan het hart de elektrische energiestofwisseling van het lichaam coördineren, een ontdekking die kan bijdragen aan de ontwikkeling van effectievere behandelingen voor obesitas, diabetes type 2 en hartziekten.
De onderzoekers gebruikten muizen die een vetrijk dieet kregen en ontdekten dat door zich te richten op een specifiek genetisch pad in het hart, obesitas voorkomen kon worden en de dieren beschermd konden worden tegen de riskante veranderingen in de bloedsuikerspiegel die kenmerkend zijn voor diabetes type 2.
" Obesitas, diabetes en coronaire hartziekten zijn belangrijke oorzaken van overlijden en invaliditeit, en al deze ziekten zijn metabolisch gerelateerd. Deze studie toont voor het eerst aan dat het hart de systemische stofwisseling kan reguleren, wat volgens ons een nieuw onderzoeksgebied opent", aldus hoofdauteur Eric Olson, PhD, directeur moleculaire wetenschappen aan de Universiteit van Texas Southwestern, over het artikel gepubliceerd in het tijdschrift Cell.
De studie werd uitgevoerd met genetisch gemodificeerde muizen die een testmedicijn kregen dat de niveaus van twee regulerende moleculen in de hartspier beïnvloedde. De onderzoekers ontdekten dat MED13, een belangrijk onderdeel van een van de genetische routes in hartcellen – cardiomyocyten – de stofwisseling in het hele lichaam van het dier reguleert, terwijl een hartspecifiek microRNA – miR-208a – de activiteit van MED13 onderdrukt.
Muizen met verhoogde MED13-waarden, genetisch of farmacologisch, vertoonden geen tekenen van obesitas en vertoonden een verhoogd energieverbruik. Muizen die genetisch gemanipuleerd waren om een tekort aan MED13 in hun hartcellen te hebben, waren daarentegen zeer vatbaar voor obesitas veroorzaakt door een vetrijk dieet. Ze hadden ook een verstoord bloedglucosemetabolisme en andere veranderingen die kenmerkend zijn voor het metabool syndroom, dat geassocieerd wordt met coronaire hartziekten, hartaanvallen en diabetes type 2.
MicroRNA's zijn kleine fragmenten genetisch materiaal die wetenschappers aanvankelijk een oninteressant onderzoeksdoel leken, omdat ze, in tegenstelling tot lange RNA-ketens, niet coderen voor eiwitten. Genen die coderen voor microRNA's werden lange tijd beschouwd als zogenaamd "junk"-DNA. De laatste jaren worden deze moleculen echter erkend als de belangrijkste regulatoren van vele ziekten en stressreacties die zich in verschillende weefsels ontwikkelen. Er zijn al zo'n 500 microRNA's geïdentificeerd.
"Een paar jaar geleden richtte ons biolab zich op dit hartspecifieke microRNA, miR-208a, en werkte vervolgens samen met een biotechbedrijf om een product te ontwikkelen dat dit remt. Toen we de effecten ervan testten, ontdekten we dat onze broertjes die deze remmer kregen, beter bestand waren tegen vetrijke diëten en geen symptomen van andere ziekten vertoonden", legt Dr. Olson uit. (Dr. Olson is een van de vijf medeoprichters van miRagen Therapeutics Inc., een biotechbedrijf in Colorado waarin UT Southwestern Medical Center een aandelenbelang heeft.)
Hoe deze hartspecifieke microRNA met verschillende cellen in het lichaam interacteert, is nog onbekend en zal het onderwerp zijn van toekomstig onderzoek.