Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Nieuw mechanisme voor prostaatkankergroei ontdekt
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 01.07.2025
Wetenschappers van het Britse kankercentrum hebben een nieuwe manier ontdekt waarop mannelijke androgeenhormonen de groei van prostaattumoren stimuleren.
De resultaten van het onderzoek, gepubliceerd in het tijdschrift Molecular Endocrinology, suggereren dat sommige van de bestaande medicijnen effectief kunnen worden gebruikt om de ziekte te behandelen.
Prostaatkanker wordt meestal behandeld met hormonale therapie gericht op de androgeenreceptor (AR), een groot eiwit dat een signaalroute activeert die celdeling stimuleert. Zoals je misschien wel verwacht, is dit het eiwit dat het meest actief is in tumorcellen. Maar de AR opereert niet in een vacuüm; hij werkt in een speciaal ecosysteem, waarbij hij interageert met eiwitten zoals HSP90 en p23, die hem helpen zich te vouwen tot zijn geactiveerde vorm.
Eerder werd gedacht dat p23 en HSP90 moesten samenwerken om AR te activeren, maar uit het huidige onderzoek blijkt dat p23 onafhankelijk van zijn potentiële partners leeft en werkt om de AR-activiteit te verhogen.
Deze ogenschijnlijk onopvallende ontdekking heeft een simpele maar belangrijke implicatie: een medicijn dat de activiteit van p23 blokkeert, zou een effectieve behandeling kunnen zijn voor prostaatkanker die resistent is tegen HSP90-blokkers. Sterker nog, zo'n therapie zou veel effectiever kunnen zijn.
Gelukkig bestaan er medicijnen die de productie van p23 kunnen remmen, zoals Celastrol, een natuurlijk middel (oorspronkelijk afkomstig uit de traditionele Chinese geneeskunde). Celastrol heeft zijn nut al bewezen bij de behandeling van artritis en astma, wat betekent dat het nu al klinisch getest zou kunnen worden op kankerpatiënten.
Om een onafhankelijke rol voor p23 bij het activeren van de AR-receptor vast te stellen, gebruikten de wetenschappers een aangepaste versie van de laatstgenoemde die niet aan HSP90 kon binden, en (als vergelijkingsmonster) een aangepaste versie van p23 die niet aan AR kon binden. Het resultaat van deze combinaties was de conclusie dat p23 geen tussenpersonen nodig heeft om AR te activeren.
[