Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Wat veroorzaakt acute glomerulonefritis?
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 19.10.2021
De oorzaak van acute glomerulonefritis - nefritogennye stammen van beta-hemolytische streptokokken groep A meeste serotypen 4 en 12,18,29,49. De ziekte ontwikkelt zich 10-14 dagen na nasofaryngeale infectie (keelpijn) of 3 weken na huidinfecties (impetigo, pyoderma). Door nefritogennym M-stammen van beta-hemolytische streptokokken omvatten: stammen 1, 4, 12, waardoor acute glomerulonefritis na faryngitis en stammen 2, 49, 55, 57, 60, waardoor acute glomerulonefritis na huidinfecties.
Het uitlokken van factoren van acute poststreptokokken glomerulonefritis kan hypothermie en een acute respiratoire virale infectie zijn.
De hoge incidentie van antigenen HLA B12, B17, B35, DR5, DR7 werd gedetecteerd bij patiënten met glomerulonefritis. Bovendien is het dragen van het B12-gen in het bijzonder kenmerkend voor patiënten met nefrotisch syndroom.
De mogelijkheid om glomerulonefritis te ontwikkelen in een aantal genetisch bepaalde afwijkingen van immuniteit wordt getoond: de homozygositeit van de C6- en C7-deficiëntie van complementfracties, T-cel dysfunctie; erfelijke tekort van antidrbin. Het tekort aan T-cel immuniteit leidt tot verstoring van de reparatie onderdelen van het nefron hun antigene structuur verder veranderen en vormen immuuncomplexen, die zich in de getroffen gebieden van glomerulaire basaalmembraan.
Predisponerende factoren:
- erfelijkheid met betrekking tot infectieuze-allergische ziekten;
- verhoogde vatbaarheid in de familie voor streptokokkeninfecties;
- de aanwezigheid van chronische brandpunten van infectie in de amandelen, tanden en overgedragen erysipelas; streptoderma;
- vervoer van hemolytische streptococcen in de keel, op de huid.