Symptomen van hartfalen

De ernst van de symptomen van chronisch hartfalen kan variëren van minimale manifestaties die alleen tijdens fysieke inspanning optreden tot ernstige dyspneu in rust. Volgens de wereldliteratuur is het aantal patiënten met vroege manifestaties van chronisch hartfalen vele malen groter dan het aantal ernstig zieke patiënten dat ziekenhuisbehandeling nodig heeft. Met betrekking tot patiënten met een afname van de pompfunctie (ejectiefractie minder dan 40%) zonder duidelijke klachten en symptomen van chronisch hartfalen, wordt een speciale definitie gebruikt - asymptomatische disfunctie van het linkerventrikel. De beschreven aandoening kan niet worden geïdentificeerd met de klinische situatie die wordt gedefinieerd als hartfalen in stadium I. Klinisch wordt hartfalen in stadium I gekenmerkt door het feit dat patiënten praktisch geen klachten presenteren, maar tijdens fysieke inspanning een lichte afname van de ejectiefractie en een toename van het einddiastolisch volume van het linkerventrikel waarnemen, d.w.z. dat ze een verslechtering van de hemodynamiek vertonen die wordt veroorzaakt door functionele tests.

Chronisch hartfalen is een progressief syndroom. Patiënten met een latent stadium van hartfalen kunnen in 4-5 jaar een groep ernstig zieke patiënten vormen, dus vroege diagnose en vroege behandeling zijn de sleutel tot succes.

Symptomen van linkerventrikel hartfalen

Een van de vroegste en meest karakteristieke tekenen van linkerventrikel hartfalen is kortademigheid. Aanvankelijk treedt kortademigheid alleen op tijdens lichamelijke inspanning, snel lopen, rennen, traplopen, enz. Later treedt het op in rust en neemt het toe bij een verandering van lichaamshouding, tijdens een gesprek en eten. Kortademigheid veroorzaakt door hartaandoeningen neemt toe in de horizontale positie van de patiënt. Daarom nemen kinderen met hartfalen een geforceerde halfzittende houding aan (orthopneu), waarin ze verlichting voelen. In deze positie wordt het hart ontlast als gevolg van een afname van de bloedstroom naar de rechterdelen, wat helpt de druk in de longcirculatie te verlagen. Subjectief manifesteert kortademigheid zich door een gevoel van luchtgebrek. Omdat kinderen zelf zelden actief dergelijke specifieke klachten vertonen, worden objectieve tekenen van verhoogde ademhaling beschouwd als spanning en uitzetting van de neusvleugels, intrekking van de plooibare delen van de borstkas als gevolg van de deelname van hulpspieren aan de ademhaling.

Subjectieve manifestaties van linkerventrikel hartfalen zijn onder meer snelle vermoeidheid, toegenomen zweten, hartkloppingen en verminderde motoriek. Slaapstoornissen kunnen optreden als gevolg van toegenomen verstikking 's nachts. Deze symptomen, net als vele andere, zoals verlies van eetlust, kunnen niet als specifiek worden beschouwd, en als kinderen niet actief klagen, kunnen vroege manifestaties van linkerventrikel hartfalen gemist worden. Een opvallend klinisch teken van linkerventrikel hartfalen is tachycardie, die reflexmatig optreedt als gevolg van verhoogde druk in het linkeratrium en irritatie van de baroreceptoren daarin. Pathognomonische symptomen van linkerventrikel falen zijn onder andere droge of natte hoest met slijmerig sputum. Hoesten treedt vaak op tijdens lichamelijke inspanning en 's nachts. Hemoptysis en longbloedingen veroorzaakt door ruptuur van verwijde bronchiaalvenen komen zelden voor bij kinderen. Soms, als gevolg van compressie van de zenuw recurrens door een vergroot linkeratrium of een vergrote linker longslagader, treden heesheid van de stem en zelfs afonie op. In sommige gevallen, bij kinderen met duidelijke tekenen van congestie in de longcirculatie, is er geen toename van het aantal ademhalingsbewegingen, maar wel dyspneu - moeite met inademen en het verlengen van de uitademing - als gevolg van stijfheid van de longen. In de longen is een vochtige piepende ademhaling van verschillende omvang hoorbaar, eerst in de onderste laterale delen van de longen en/of voornamelijk aan de linkerkant als gevolg van compressie van de linkerlong door het vergrote hart, en vervolgens diffuus.

Een kenmerkend symptoom van respiratoire insufficiëntie is cyanose van de huid en slijmvliezen. De belangrijkste oorzaak van cyanose is een toename van het gehalte aan gereduceerd hemoglobine in het bloed met meer dan 50 g/l. Een toename van het gehalte aan gereduceerd hemoglobine wordt ook aangetoond door een diep karmozijnrode kleur van de lippen en vingertoppen. Bij patiënten met hartfalen kan cyanose centraal en perifeer zijn. Centrale cyanose treedt om twee belangrijke redenen op:

• als gevolg van een verminderde zuurstofvoorziening van het bloed in de longen, bijvoorbeeld bij pulmonalisslagaderstenose;
• door vermenging van arterieel en veneus bloed, bijvoorbeeld bij sommige cyanotische defecten (tetralogie van Fallot); centrale cyanose is diffuus van aard en staat vaak niet in verhouding tot de ernst van de stoornis in de bloedsomloop.

Perifere cyanose (acrocyanose) gaat gepaard met een verhoogd zuurstofverbruik door weefsels en is het meest uitgesproken in lichaamsdelen die ver van het hart verwijderd zijn: op de lippen, de neuspunt en de terminale vingerkootjes. De mate van acrocyanose hangt meestal af van de ernst van de stoornis in de bloedsomloop.

Bij linkerventrikelfalen is cyanose bij de meeste patiënten gemengd, aangezien samen met de zuurstofvoorzieningsstoornis ook het zuurstofgebruik door de weefsels toeneemt. Cyanose die optreedt bij kinderen met respiratoire insufficiëntie neemt af of verdwijnt met zuurstoftherapie, terwijl cyanose van circulatoire oorsprong niet verdwijnt.

Symptomen van rechterventrikel hartfalen

Rechterventrikelfalen wordt ook gekenmerkt door subjectieve symptomen zoals snelle vermoeidheid, zwakte, slaapstoornissen, enz. Hoesten, kortademigheid en cyanose uiten zich meestal in verschillende mate en komen vaak niet overeen met de ernst van de congestie in de systemische circulatie. Ze zijn vaak afhankelijk van de aard van de onderliggende ziekte die ten grondslag ligt aan het falen van de rechterventrikel.

Als gevolg van de zwakte van de contractiele functie van het hart, vinden de volgende veranderingen plaats.

• De grote aderen in het hart worden onvoldoende geleegd.
• De rechterdelen (en ook de linkerdelen) zijn niet in staat de veneuze instroom om te zetten in voldoende hartminuutvolume.

Door deze omstandigheden hoopt veneus bloed zich op in het veneuze systeem van de grote bloedsomloop, wat leidt tot een veneuze overvloed van de corresponderende organen en tot stagnatie. Uiterlijke tekenen van verhoogde veneuze druk in de grote bloedsomloop zijn onder andere zwelling van de aderen die het dichtst bij het hart liggen, met name de halsaderen. Perifere aderen zijn meestal verwijd en hun zichtbare netwerk is vergroot. De toenemende hoeveelheid circulerend bloed draagt ook bij aan de toenemende stijging van de veneuze druk.

Veneuze congestie in de systemische circulatie gaat gepaard met een toename van de levergrootte. Eerst neemt de linkerkwab van de lever toe, vervolgens ook de rechterkwab. Bij het bepalen van de grootte van de lever bij kinderen met hartfalen moeten de boven- en ondergrenzen langs drie lijnen worden bepaald (volgens Kurlov). Qua consistentie is de lever bij hartfalen zacht, het oppervlak glad en de rand afgerond. Palpatie is vaak pijnlijk, vooral bij de snelle ontwikkeling van rechterventrikelfalen. Bij druk op de lever bij kinderen met significante veneuze congestie wordt zwelling of een verhoogde pulsatie van de halsaderen opgemerkt (symptoom van Plesh). Bij een significante vergroting van de lever wordt de pulsatie vaak vastgesteld door palpatie. Bij chronische veneuze congestie wordt de lever pijnloos, dichter, neemt de pulsatie af en neemt de levergrootte af - er ontwikkelt zich "levercirrose". Klinisch wordt leverdisfunctie vastgesteld bij hartfalen stadium II B-III.

Veranderingen in laboratoriumparameters zijn mogelijk: verhoogde bilirubinewaarden, dysproteïnemie, verhoogde activiteit van serumtransaminasen. Leverfunctiestoornissen kunnen leiden tot verergering van de aandoening.

Bij jonge kinderen komt een matige vergroting van de milt tot 1,5 cm voor.

Bij rechterventrikelfalen ontstaan vaak maag-darmkanaalstoornissen, gepaard gaande met bloedstagnatie in de mesenteriale vaten en congestieve gastritis, die zich vaak niet alleen uiten in buikpijn, maar ook in stoornissen van de darmmotiliteit (diarree, constipatie) en vaak ook in braken.

Perifeer oedeem bij hartfalen is typisch voor oudere kinderen, aangezien baby's een vrij hoge hydrofiliciteit van weefsels hebben en oedeem latent aanwezig is. Perifeer oedeem verschijnt vaker aan het einde van de dag. Oedeem begint het eerst te verschijnen aan de onderste ledematen, met name aan de voeten en enkels. Daarna worden ze ook op andere plaatsen aangetroffen. Oedeem is gelokaliseerd volgens hydrostatische druk, d.w.z. onder invloed van de zwaartekracht, op hellende plaatsen: bij een patiënt die in bed ligt, in de sacrale regio, bij een patiënt die blijft lopen of gedwongen wordt te zitten, op de benen. Later verschijnt oedeem op andere plaatsen. De bovenrand van oedeemweefsel is horizontaal. Waterzucht in de holten treedt meestal later op dan oedeem, minder vaak overheerst het, met name dit geldt voor de ophoping van transsudaat in de buikholte, die zelfs significant kan zijn in gevallen zonder groot oedeem (bijvoorbeeld bij een congestieve en verharde lever). Het transsudaat kan de pleurale ruimte en het hartzakje opvullen en soms zwellen de genitaliën aanzienlijk op.

De hoeveelheid urine neemt gedurende de dag af, de nachtelijke urinelozing en oligurie nemen toe en in het ergste geval is er sprake van een nierblokkade, waarbij anurie mogelijk is - een zeer ernstig symptoom dat met spoedbehandeling vereist.

Kenmerken van hartfalen bij pasgeborenen

De meest voorkomende oorzaken van hartfalen bij pasgeborenen zijn aangeboren hartafwijkingen, minder vaak acute en aangeboren hartspierafwijkingen en extracardiale pathologie.

Bij pasgeborenen verschilt hartfalen in ontwikkelingssnelheid, klinische symptomen en beloop, wat wordt verklaard door het ontoereikende aanpassingsvermogen van de pasgeborene, de anatomische en fysiologische kenmerken van de organen en systemen, en in het algemeen enige onvolwassenheid van de functies van de organen en systemen. In het bijzonder is er een uitgesproken centralisatie van de bloedcirculatie. Vanuit het ademhalingsstelsel kan er een tekort aan het surfactantsysteem zijn. De progressie en ontwikkeling van hartfalen bij pasgeborenen zijn ook te wijten aan de zwakke ontwikkeling van het perifere bed en de toegenomen fragiliteit van de haarvaten. Bij pasgeborenen gaat de ontwikkeling van hartfalen gepaard met toegenomen zweten geassocieerd met verhoogde activiteit van het sympathische-bijniersysteem. Zwelling van de halsaderen wordt zelden gedetecteerd vanwege de relatief korte nek. Oedeem treedt zelden op. Hartfalen van stadium III komt zelden voor en pasgeborenen sterven voornamelijk met symptomen van hartfalen van stadium II.

De diagnose van hartfalen in stadium I is zeer moeilijk, aangezien tachycardie en dyspneu bij kinderen van deze leeftijd optreden onder fysiologische omstandigheden, bij fysieke en emotionele stress, met name tijdens het voeden. Bij hartfalen in stadium II worden dezelfde symptomen waargenomen als bij oudere kinderen. Er zijn echter tekenen van ventrikelfalen (dyspneu, tachycardie, vochtige reutels in de longen), waardoor het syndroom kan worden onderschat en een foutieve diagnose van longpathologie, meestal pneumonie, kan worden gesteld. Omdat therapie gericht op de behandeling van pneumonie in deze situatie niet effectief is, wordt na aanvullend onderzoek (ECG, volledige röntgenfoto) de cardiale oorzaak van de aandoeningen vastgesteld.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]