Spanningsangina: oorzaken

Angina pectoris ontstaat wanneer de werking van de hartspier en, als gevolg daarvan, de zuurstofbehoefte ervan groter zijn dan het vermogen van de kransslagaders om voldoende bloed te leveren en voldoende zuurstofrijk bloed te leveren (wat optreedt wanneer de slagaders vernauwd zijn). De oorzaak van de vernauwing is meestal atherosclerose, maar spasmen van de kransslagader of (zelden) een embolie zijn ook mogelijk. Acute coronaire trombose leidt tot de ontwikkeling van angina pectoris als de obstructie van de bloedstroom gedeeltelijk of van voorbijgaande aard is, maar deze aandoening leidt meestal tot een hartinfarct.

Omdat de zuurstofbehoefte van het myocard voornamelijk wordt bepaald door de hartslag, de systolische wandspanning en de contractiliteit, leidt kransslagadervernauwing meestal tot angina pectoris. Dit treedt op tijdens inspanning en verdwijnt in rust.

Naast fysieke inspanning kan de hartarbeid toenemen bij aandoeningen zoals arteriële hypertensie, aortaklepstenose, aortaklepinsufficiëntie of hypertrofische cardiomyopathie. In dergelijke gevallen kan angina pectoris optreden, ongeacht de aanwezigheid van atherosclerose. Bij deze aandoeningen is ook een relatieve afname van de bloedtoevoer naar de hartspier mogelijk als gevolg van een toename van de hartmassa (met als gevolg een beperking van de diastolische vulling).

Verminderde zuurstoftoevoer, bijvoorbeeld bij ernstige bloedarmoede of hypoxie, kan angina pectoris veroorzaken of verergeren.

Bij stabiele angina pectoris zijn de effecten van inspanning op de zuurstofbehoefte en ischemie van het myocard meestal relatief voorspelbaar. De vernauwing van de slagaders als gevolg van atherosclerose is echter niet volledig constant, aangezien de diameter van de bloedvaten verandert door normale schommelingen in de arteriële tonus (die bij iedereen voorkomen). Hierdoor hebben de meeste patiënten 's ochtends angina pectorisaanvallen, wanneer de arteriële tonus relatief hoog is. Endotheeldisfunctie kan ook bijdragen aan veranderingen in de arteriële tonus; zo reageert endotheel beschadigd door het atherosclerotische proces, onder invloed van stress of de afgifte van catecholamines, vaker op stimulatie door vasoconstrictie dan door verwijding (de normale reactie).

Bij myocardischemie daalt de pH van het bloed in de coronaire sinus, gaat cellulair kalium verloren, hoopt lactaat zich op, veranderen de ECG-gegevens en verslechtert de ventrikelfunctie. Tijdens een angina pectoris-aanval stijgt de druk in het linkerventrikel (LV) vaak, wat kan leiden tot longcongestie en kortademigheid.

Het exacte mechanisme achter de ontwikkeling van ongemak tijdens ischemie is onduidelijk, maar aangenomen wordt dat metabolieten die tijdens hypoxie ontstaan een stimulerend effect hebben op de zenuwuiteinden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]