Stenocardia spanning: oorzaken

Angina ontstaat in het geval waar het werk van het myocardium en, bijgevolg, de behoefte aan zuurstof groter is dan het vermogen van de kransslagaders om een adequate bloedtoevoer te verzekeren en voldoende zuurstofrijk bloed leveren (dat is de vernauwing van de bloedvaten). De oorzaak van vernauwing wordt vaak atherosclerose, maar een spasme van de kransslagader of (zelden) zijn embolie is mogelijk. Acute coronaire trombose leidt tot de ontwikkeling van angina, als de obstructie van de bloedstroom gedeeltelijk of tijdelijk is, maar deze aandoening leidt meestal tot de ontwikkeling van een hartinfarct.

Omdat de zuurstofbehoefte van het hart voornamelijk wordt bepaald door de hartslag, cardiale wandspanning in systole en contractiliteit, leidt de vernauwing van de kransslagader meestal tot angina die optreedt tijdens inspanning en afneemt in rust.

Naast fysieke inspanning kan het hartwerk worden geïntensiveerd met ziekten zoals hypertensie, aortastenose, aortische regurgitatie of hypertrofische cardiomyopathie. In dergelijke gevallen kan angina verschijnen ongeacht de aanwezigheid van atherosclerose. Met deze ziekten is het ook mogelijk om de bloedtoevoer naar het hartspierweefsel te verminderen door de massa ervan te verhogen (resulterend in een beperking van diastolische vulling).

Reductie van zuurstofafgifte, bijvoorbeeld bij ernstige bloedarmoede of hypoxie, kan het beloop van angina pectoris provoceren of verergeren.

Bij stabiele angina is het effect van inspanning op de zuurstofbehoefte van de hartspier en ischemie meestal relatief voorspelbaar. De vernauwing van de slagaders veroorzaakt door atherosclerose is echter niet geheel constant, omdat de diameter van het bloedvat verandert als gevolg van de gebruikelijke oscillatie van de slagadertoon (die bij alle mensen voorkomt). Bijgevolg treden bij de meeste patiënten angina-aanvallen op in de ochtend, wanneer de arteriële tonus relatief hoog is. Endotheliale disfunctie kan ook bijdragen aan veranderingen in arteriële tonus; zodat endotheel beschadigd atherosclerotische proces, onder invloed van stress of vrijmaking van catecholamines, gewoonlijk reageert op stimulatie van vasoconstrictie in plaats verwijding (normale respons).

Als myocardiale ischemie optreedt, neemt de pH van het bloed in de coronaire sinus af, treedt kaliumverlies op in cellen, accumulatie van lactaat, veranderingen in ECG-gegevens verschijnen, de ventriculaire functie verslechtert. Wanneer angina-aanvallen vaak de druk in het linker ventrikel (LV) verhogen, wat kan leiden tot stagnatie in de longen en kortademigheid.

Het exacte mechanisme van ontwikkeling van ongemak bij ischemie is onduidelijk, maar er wordt gesuggereerd dat metabolieten die verschijnen tijdens hypoxie een stimulerend effect hebben op zenuwuiteinden.

[1], [2], [3], [4]