Slaap en andere ziekten

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Slaap en een beroerte

In 75% van de gevallen van slagen ontwikkelen tijdens de dag, de resterende 25% voor de periode van de nachtrust. De frequentie van subjectieve slaapstoornissen in beroertes is 45-75%, en de frequentie van objectieve schendingen bereikt 100%, en ze kunnen zich manifesteren in de vorm van het verschijnen of toenemen van slapeloosheid, slaapapnoesyndroom, slaapcyclusinversie. Veranderingen in de slaapstructuur in de acute periode van een beroerte hebben een belangrijke prognostische waarde, zijn niet-specifiek en bestaan uit een afname van de duur van de diepe stadia en een toename van oppervlakkige stadia en waakzaamheid. Er is een parallelle daling van kwaliteitsindicatoren. In bepaalde klinische omstandigheden (een uiterst moeilijke aandoening of een acuut stadium van de ziekte) kunnen specifieke verschijnselen optreden in de slaapstructuur, die praktisch niet voorkomen in andere pathologische omstandigheden. In sommige gevallen duiden deze fenomenen op een ongunstige prognose. Aldus wijst de ontdekking van de afwezigheid van diepe slaapstadia, extreem hoge activering, segmentindicatoren, evenals grote asymmetrie (eenzijdige slaperige spindels, K-complexen, enz.) Van hersenactiviteit op een ongunstige prognose. Gemeend wordt dat deze veranderingen kunnen worden gekoppeld aan diffuse grove dysfunctie stengel en corticale somnogennyh generatoren (die een biologisch letsel aangeeft), en redundante functie bekrachtigings-, die de afgifte van acute beroerte groot aantal prikkelende neurotransmitters (glutamaat en aspartaat). In gevallen van een ongunstige (fatale) uitkomst van de ziekte treedt het verdwijnen van slaapstadia op in de volgende volgorde: snelle slaap - δ-slaap - stadium II. Het is aangetoond dat het overlevingspercentage van patiënten bij wie alle stadia van de slaap worden weergegeven, 89% is. Bij afwezigheid van een snelle slaap daalt het overlevingspercentage tot 50%. Met het verdwijnen van snelle slaap en δ-slaap is het overlevingspercentage slechts 17%. Als u niet kunt vaststellen dat de sterftetoename 100% bereikt. Hieruit volgt dat de volledige en definitieve vernietiging van de slaapstructuur uitsluitend plaatsvindt in gevallen die onverenigbaar zijn met het leven. Een belangrijke prognostische factor voor het verloop van een beroerte is slaapanalyse in de loop van de tijd. Aldus is een verbetering van de structuur van de nachtrust met herhaald onderzoek na 7-10 dagen geassocieerd met een toename in overlevingspercentage tot 100%, zelfs bij afwezigheid van een positieve dynamiek van neurologische manifestaties. De aanwezigheid van slaapapnoesyndromen bij patiënten vóór het begin van een herseninfarct verslechtert het verloop van de ziekte. Het optreden van ademhalingsstoornissen in de slaap na een beroerte duidt op diffuse hersenbeschadiging, wat een prognostische nadelige factor is.

Rekening houdend met de verplichte aard van slaapstoornissen bij een beroerte, is er een duidelijke behoefte om slaapmiddelen in het behandelingsregime op te nemen. In geval van nachtruststoornissen bij patiënten met een beroerte, is het meest geschikt het voorschrijven van zopiclon, zolpidem, melatonine (bij de inversie van de "slaap-waakcyclus"). Men moet ook rekening houden met de hoge incidentie van slaapapneu bij een beroerte. Aan de ene kant kan een beroerte ontstaan bij patiënten met het slaapapnoesyndroom, die de prognose verergeren, aan de andere kant kan het slaapapnoesyndroom zich tijdens een beroerte ontwikkelen als gevolg van schade aan bepaalde hersengebieden (bijvoorbeeld de hersenstam). In elk geval zijn, in de aanwezigheid van slaapapneu, adequate diagnostische en therapeutische maatregelen noodzakelijk.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Slaap en epilepsie

Eerder weerspiegelden de termen 'slaapepilepsie' en 'epilepsie van waakzaamheid' alleen het feit van de dagelijkse aansluiting van de manifestaties van de ziekte. Na de introductie van de functionele neurologische benadering werd duidelijk dat er fundamentele pathogenetische verschillen zijn tussen deze vormen van aanvallen. De slaapstructuur van patiënten met epilepsie met waakzaamheid werd gekenmerkt door een toename in 8-slaapweergave en een afname in de frequentie van spontane activeringsverschuivingen naar deze fase. Een tekort aan activerende effecten, die zich in alle functionele toestanden manifesteert (in wakkerheid en in slaap), wordt gevonden. Bij patiënten met slaapepilepsie werd tijdens de slaap een toename van de thalamocorticale synchronisatie zichtbaar.

Andere kenmerken van epileptische aanvallen die voorkomen in verschillende functionele toestanden van de hersenen zijn ook gevonden. Voor waakzaamheid epilepsie, de typische linker hemisferische locatie van de laesies (of wordt vertegenwoordigd door idiopathische gegeneraliseerde vormen), tijdens een aanval, worden motorische verschijnselen vaker opgemerkt. Wanneer slaap epilepsie wordt gedomineerd door foci in de rechter hemisfeer, tijdens een aanval, worden meestal sensorische verschijnselen genoteerd.

[14], [15], [16]

Epileptische syndromen geassocieerd met slaap

Er zijn verschillende vormen van van epilepsie geassocieerd met een periode van de slaap: idiopathisch Env gegeneraliseerde epilepsie met tonisch-clonische aanvallen, juveniele myoclonische epilepsie, infantiele spasmen, goedaardige partiële epilepsie met centrotemporal spikes, goedaardige partiële epilepsie bij kinderen met occipitale paroxysmen. Recentelijk is de belangstelling voor autosomaal dominante frontale epilepsie met nachtelijke paroxysmen en het Landau-Kleffner-syndroom toegenomen.

Gecompliceerde partiële aanvallen die tijdens de slaap optreden, worden vaker geassocieerd met nachtelijke frontale epilepsie. Heel vaak wordt nachtelijke tijdelijke epilepsie ook waargenomen.

Paroxysmale, onverklaarde ontwakingen tijdens de slaap kunnen de enige manifestatie zijn van nachtelijke aanvallen. Dientengevolge wordt de patiënt ten onrechte gediagnosticeerd met slaapstoornissen. Deze paroxysmale opwinding kan optreden in de aanwezigheid van een diepe epileptische focus, vooral bij frontale epilepsie.

[17], [18]

Epileptische activiteit tijdens de slaap

In 1937 merkte FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex op dat "het opnemen van een EEG gedurende één minuut oppervlakkige slaap meer informatie biedt voor het diagnosticeren van epilepsie dan een uur onderzoek in de waaktoestand." Gezien de aanwezigheid van verschillende functionele toestanden in de slaap, speelt het een dubbele rol in de diagnose van epilepsie. Enerzijds hebben sommige functionele toestanden tijdens de slaap een anti-epileptisch effect (δ-slaap en PBS). Aan de andere kant heeft stadium II van de FMS een pro-epileptisch effect. Eigenlijk II MBF stap een reeks paroxysmale elementen - slaperig spindels, vertex scherpe potentialen positieve occipitale scherp wave sleep (λ-wave), K-complexen, enz. Bij een patiënt met epilepsie gevolg van GABA-erge systemen ontbreken, kunnen deze elementen worden omgezet in typische epileptische. Fenomenen (piek-langzame golfcomplexen).

Er is gevonden dat oppervlakkige slaap een belangrijke rol speelt bij het identificeren van epileptische activiteit. Na de ontdekking van PBS, bleek dat slow-wave slaap selectief het optreden van gegeneraliseerde aanvallen en PBS - gedeeltelijk, in het bijzonder van tijdelijke oorsprong, mogelijk maakt. Soms manifesteert tijdelijke epilepsie zich alleen door paroxysmen op het EEG, zonder klinische manifestaties en met het stopzetten van de epileptische activiteit, wordt het normale patroon van PBS hersteld. In de afgelopen jaren is vastgesteld dat adhesies die ontstaan in PBS meer precies een epileptische focus lokaliseren dan adhesies die optreden tijdens slow-wave slaap. Temporale epileptische paroxysm, die selectief in PBS verschijnen, duiden op een mogelijk verband tussen de droom en de epileptische activiteit van dit type.

Gebrek aan slaap verbetert de epileptische activiteit en de frequentie van aanvallen, die werd aangetoond tijdens slaapgebrek. Bij patiënten met refractaire epilepsietherapie kan slaapgebrek echter geen significant effect hebben op het beloop van de ziekte.

De nieuwste generatie anti-epileptica (valproïnezuur, lamotrigine, gabapentine, levetiracetam) hebben over het algemeen een minder uitgesproken effect op de slaap structuur dan de barbituraten en benzodiazepines, die bijdraagt aan de werkzaamheid, een betere verdraagbaarheid en normalisatie van de kwaliteit van leven bij patiënten met epilepsie.

[19], [20]

Slaap en Parkinsonisme

Het klinische beeld van parkinsonisme heeft een aantal kenmerken die ons in staat stellen om te spreken over de aanwezigheid van specifieke mechanismen van pathogenese bij deze ziekte, die niet kenmerkend zijn voor andere vormen van organische hersenpathologie. Allereerst moet het verschijnsel van verdwijning van de meeste symptomen tijdens de slaap worden toegeschreven aan de 'mysteries' van parkinsonisme. De situatie is des te verrassender omdat dopaminerge systemen tijdens de slaap hun activiteit verminderen, zoals met name wordt aangetoond door een toename van de niveaus van prolactine, somatotroop hormoon en melatonine gedurende deze periode. Met andere woorden, het is onmogelijk om de verdwijning van symptomen van parkinsonisme in een droom uit te leggen vanuit het oogpunt van activering van dopaminerge systemen. Symptomen van parkinsonisme verzwakken of verdwijnen volledig in een hypnotische toestand, tijdens slaapwandelen, met paradoxale kinesieën en in sommige andere situaties die worden gekenmerkt door een bepaalde emotionele toestand. De connectie van rigiditeit en tremor met de cyclus van "slaapwaakzaamheid", evenals met de eigenaardigheden van de emotionele toestand, is niet toevallig en weerspiegelt de rol van niet-specifieke hersensystemen in hun pathogenese.

Analyse van de structuur van nachtrust heeft het inzicht in de belangrijkste kenmerken van wakkerheid bij parkinsonisme verbeterd. Het is geen toeval dat de geschiedenis van de studie van het parkinsonisme nauw verbonden is met de geschiedenis van de studie van de hersenmechanismen van slaap en waakzaamheid. Bedenk dat de epidemie lusteloos encephalitis Economo niet alleen gestimuleerd om een meer intensieve studie van de ziekte van Parkinson, maar heeft ook een oorzaak voor fysiologische studies van de hersenen mechanismen van de slaap te worden. Het bestaan van tamelijk nauwe functionele en morfologische verbanden tussen de hersensystemen van wakkerheid en slaap en structuren, die de ziekte van Parkinson veroorzaken, blijkt uit het klinische beeld van de acute en chronische stadia van lethargische encefalitis. De combinatie van slaperigheid met oculomotorische stoornissen heeft Econom er al toe gebracht om aan te nemen dat het apparaat dat de slaap reguleert zich in het gebied van de derde ventrikel nabij het sylvian-aquaduct bevindt.

Het meest voorkomende fenomeen dat door polysomnografie bij Parkinson-patiënten wordt gedetecteerd, is de reductie van carotisspindels. Aangenomen wordt dat de ernst van de halsslagaders correleert met de spierspanning en dat de regulatie van halsslagaders en spierspanning wordt uitgevoerd door een aantal veel voorkomende extrapiramidale structuren. Bij de behandeling met levodopa, parallel met een afname van akinesie of rigiditeit, neemt de weergave van halsslagaders toe.

Onder andere kenmerken van een nachtrust bij parkinsonisme, moet een vermindering van de aanwezigheid van PBS (karakteristiek alleen voor patiënten met uitgesproken spierstijfheid) worden genoemd. Om dit fenomeen te verklaren, is het idee van een overtreding in de mechanismen van Parkinson voor mechanismen die de spiertonus verminderen en een belangrijke rol spelen bij de implementatie van REM voorgesteld. De kwalitatieve afwijkingen van PBS worden ook beschreven: vermindering van de frequentie van dromen, onvoldoende daling van de spierspanning, het optreden van blefarospasme, enz.

Er dient te worden gewezen op de hoge frequentie van slaapstoornissen bij parkinsonisme (moeilijk in slaap vallen, een afname van de totale duur van de nachtrust, frequente spontane opwekkingen, slaperigheid overdag). Het effect van levodopatherapie op de slaapstructuur bestaat uit een toename in de weergave van slaapspindels (evenals de totale duur van de slaap) en een verbetering van de cyclische organisatie. Deze gegevens duiden op een normaliserend effect van het geneesmiddel op de slaapstructuur. Bovendien kunnen in de structuur van de nachtrust van patiënten met parkinsonisme gevoelige parameters worden gevonden die geschikt zijn voor het bepalen van de optimale dosis en therapeutische werkzaamheid van levodopa.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]