Septische shock bij urologische aandoeningen

Septische shock (bacteriotoxische shock, bacteriële shock, toxisch-infectieuze shock) is een ernstige complicatie van purulent-inflammatoire ziekten die optreedt wanneer een groot aantal bacteriën en hun toxines in het bloed terechtkomen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologie

Septische shock treedt op in aanwezigheid van purulente haarden tegen een achtergrond van verminderde reactiviteit en verzwakking van het immuunsysteem van het lichaam, evenals bij een verandering in de gevoeligheid van de microflora voor antibacteriële geneesmiddelen. Meestal ontwikkelt het zich na een longontsteking of peritonitis, maar het kan ook voorkomen bij andere aandoeningen: een septische bevalling, septische abortus, galweginfecties, tromboflebitis, mesotympanitis, enz. Slechts in 5% van de gevallen compliceert septische shock urologische aandoeningen: acute purulente pyelonefritis, abces en carbunkel van de nier, acute prostatitis, epididymoorchitis en purulente urethritis. Daarnaast kan het optreden tegen de achtergrond van een infectieus en inflammatoir proces na instrumentele onderzoeken en chirurgische ingrepen.

De meeste onderzoekers constateren een jaarlijkse toename van het aantal patiënten met sepsis met 8-10%, wat de relevantie van het probleem onderstreept. Na de implementatie van de aanbevelingen voor de diagnose en behandeling van sepsis en septische shock, ontwikkeld door de International Expert Council, werd in de periode 1995-2000 een daling van het sterftecijfer onder patiënten waargenomen.

Een sterke aanleg voor het ontwikkelen van septische shock en het ernstigste beloop ervan worden waargenomen bij oudere en seniele patiënten die verzwakt zijn door een langdurige urologische aandoening en een infectieus proces. Bovendien heeft deze categorie patiënten vaak bijkomende aandoeningen (diabetes mellitus, chronische hepatitis, pancreatitis, bloedarmoede), die als provocerende en verergerende factoren fungeren. Een hoger risico op sepsis en septische shock wordt gevonden bij patiënten met immunosuppressie veroorzaakt door het verworven immunodeficiëntiesyndroom (AIDS) of een orgaantransplantatie, en na chemotherapie en behandeling met glucocorticoïden.

Bij de ontwikkeling van septische shock is nauwe samenwerking tussen urologen en reanimatie-artsen noodzakelijk, aangezien patiënten in een ernstige toestand verkeren en snelle controle en correctie van disfuncties van vitale organen met behulp van complexe en spoedeisende reanimatiemaatregelen nodig hebben. Ondanks de verbetering van diagnostische methoden en de introductie van nieuwe, zeer effectieve antibacteriële middelen in de praktijk, blijft het sterftecijfer bij septische shock hoog en bedraagt het 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Oorzaken septische shock bij urologische aandoeningen

Het pathofysiologische mechanisme van de ontwikkeling van septische shock, in combinatie met de aanwezigheid van een infectie, is gebaseerd op een specifieke sensibilisatie van het lichaam, die optreedt als gevolg van een chronisch ontstekingsproces in de organen van het urinestelsel, langdurige uremische en purulente intoxicatie. In dit geval fungeren bacteriën en hun toxines als antigenen.

In de meeste gevallen worden sepsis en septische shock veroorzaakt door gramnegatieve micro-organismen (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, enz.), maar grampositieve bacteriën (stafylokokken, pneumokokken, streptokokken), schimmels en mogelijk ook virussen en parasieten kunnen sepsis en septische shock veroorzaken. De mate van humorale en cellulaire immuniteit hangt af van de plaats waar de infectie binnendringt, het aantal pathogenen dat in het bloed is terechtgekomen, hun type, virulentie en de reactiviteit van het lichaam.

Factoren die patiënten met urologische pathologie vatbaar maken voor het ontwikkelen van sepsis zijn onder andere een verminderde urinestroom, afwijkingen in de ontwikkeling van de urinewegen en schade aan het slijmvlies, de aanwezigheid van stenen en reflux. Meestal komen micro-organismen in de bloedbaan terecht:

• door de vorming van calicoveneuze shunts met een toename van de intrapelvische druk als gevolg van fornicale reflux;
• via het slijmvlies van de blaas of de plasbuis tijdens instrumenteel onderzoek en katheterisatie;
• lymfogene route, waarbij de biologische barrière van de lymfeklier wordt doorbroken als gevolg van een aanzienlijke toename van het aantal bacteriën daarin.

Chronische urologische ziekten, waarbij gedurende lange tijd antibacteriële geneesmiddelen worden gebruikt, en veranderingen in de immuunstatus van het lichaam dragen bij aan de manifestatie van de pathogeniciteit van micro-organismen en een toename van hun resistentie tegen bacteriedodende en bacteriostatische effecten.

Ondanks het grote aantal werken gewijd aan de studie van de pathogenese van septische shock, zijn veel van de verbanden ervan nog niet volledig onderzocht. Momenteel is vastgesteld dat de centrale rol in de regulering van de ernst en duur van de ontstekingsreactie in het lichaam wordt gespeeld door peptiden - cytokinen die vrijkomen uit monocyten, macrofagen en endotheelcellen onder de stimulerende werking van een infectieus agens. Ze interageren met cellulaire receptoren en reguleren de cellulaire reactie op ontstekingen. Bij sepsis treedt een verstoring op van de complexe balans van pro- en anti-inflammatoire reacties: het primaire immunostimulerende effect wordt gevolgd door een fase van immunodepressie, waarbij IL-1, -6 en -8, tumornecrosefactor a, betrokken zijn. De overmatige afgifte hiervan leidt tot de ontwikkeling van septische shock en de dood van patiënten. Sepsis kan dus worden beschouwd als een inadequate reactie van het immuunsysteem, die ontstaat tegen de achtergrond van een verandering in de regulering van de ontstekingsactiviteit.

De ontwikkelingsmechanismen en klinische symptomen van orgaanfalen bij sepsis en septische shock zijn het minst onderzocht.

Endotoxinen hebben een histamine- en serotonine-achtig effect op het cardiovasculaire systeem, wat leidt tot een sterke toename van de capaciteit van het vaatbed en de perifere bloedafzetting. Tegelijkertijd neemt de veneuze terugstroom van bloed naar het hart af, dalen het hartminuutvolume en de bloeddruk, en verslechtert de coronaire bloeddoorstroming. Onder invloed van toxinen neemt de contractiele functie van de hartspier af, met als gevolg microbloedingen en micro-infarcten. Azotemische intoxicatie, die optreedt bij gelijktijdig chronisch nierfalen, verergert deze pathologische veranderingen.

Bij septische shock treedt er, als gevolg van spasmen van het pulmonaal-capillaire bed en een sterke toename van de pulmonaal-vasculaire weerstand, een verstoring van de gasuitwisseling op, waaraan gedissemineerde intravasculaire hemocoagulatie bijdraagt. Al deze factoren leiden tot de vorming van microtrombi in de pulmonaalcapillairen. In dit geval omzeilt het bloed de perifere capillairen van organen en weefsels via de openende arterioveneuze shunts en neemt het niet deel aan de gasuitwisseling, wat leidt tot de ontwikkeling van weefselhypoxie en verergering van respiratoir-metabole acidose, waarbij een verhoogde ademhaling de verstoring van de gasuitwisseling slechts tijdelijk compenseert.

Een progressieve daling van de bloeddruk, gepaard gaande met een verstoring van de microcirculatie, leidt tot een verslechtering van de cerebrale bloeddoorstroming en de ontwikkeling van encefalopathie, waarvan de klinische symptomen, bij toenemend nierfalen, verergeren door uremische intoxicatie en acidose.

Septische shock veroorzaakt aanzienlijke verstoringen in het hemocoagulatiesysteem, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van multi-orgaanfalen. Tegen de achtergrond van chirurgisch trauma, bloedverlies, hemotransfusies, veranderingen in de reologische eigenschappen van het bloed (verhoogde viscositeit), vertraging van de bloedstroom in de microcirculatie, leidt de specifieke werking van endo- en exotoxinen tot de vernietiging van erytrocyten en bloedplaatjes. Tegelijkertijd komen biologisch actieve stoffen in het bloed terecht: tromboplastine, histamine, kininen, die een scherpe activering van het bloedcoagulatiesysteem, adhesie en aggregatie van bloedplaatjes veroorzaken. Schade aan het vasculaire endotheel door toxines en immuuncomplexen draagt bij aan de vorming van bloedplaatjesaggregaten met fibrine en de ontwikkeling van gedissemineerde intravasculaire stolling (DIC) van het bloed. Door de betrokkenheid van een grote hoeveelheid fibrine bij dit proces treedt consumptiecoagulopathie op (de fase van het trombohemorragisch syndroom). Blokkering van de capillaire bloedcirculatie door bloedplaatjes-fibrine aggregaten (trombi) en meervoudige bloedingen leiden tot weefselhypoxie en meervoudig orgaanfalen.

Hemodynamische stoornissen, weefselhypoxie en blokkade van het microcirculatiebed door aggregaten van gevormde elementen veroorzaken bloedingen in het nierparenchym, intravasculaire bloedstolling en corticale necrose, wat leidt tot oligurie en uiteindelijk tot anurie.

Onder invloed van endotoxinen ontstaan spasmen van de bloedvaten in het poortadersysteem, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van hepatonecrose. Tegelijkertijd worden alle leverfuncties sterk aangetast, met in sterkere mate ontgifting.

Septische shock gaat gepaard met de vernietiging en afname van het gehalte aan gevormde elementen (erytrocyten, leukocyten, trombocyten) in het bloed. Leukopenie is meestal van korte duur en gaat snel over in toenemende leukocytose met een verschuiving naar links voor bandcellen. Tegen de achtergrond van een verslechterende nier- en leverfunctie stijgen de ureum-, creatinine- en bilirubinespiegels in het bloed, en de verstoring van de gasuitwisseling door verhoogde uremische en purulente intoxicatie leidt tot de ontwikkeling van acidose.

Pathologische veranderingen in de microcirculatie en DIC dragen bij aan een disfunctie van de bijnieren (verlaging van de catecholaminespiegel in het bloed). Weefselhypoxie en activering van proteolytische enzymen veroorzaken de ontwikkeling van destructieve processen in de pancreas (tot pancreasnecrose).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symptomen septische shock bij urologische aandoeningen

Septische shock bij urologische patiënten ontwikkelt zich plotseling en wordt gekenmerkt door een extreem ernstig beloop. De fulminante vorm treedt 3-6 uur na het begin van de onderliggende ziekte, instrumenteel onderzoek of chirurgische behandeling op. De late (vertraagde) vorm ontwikkelt zich op de 2e tot 5e dag na de operatie, die ongecompliceerd leek. De symptomen van septische shock zijn afhankelijk van vele factoren: de algemene toestand van de patiënt, zijn leeftijd en bijkomende ziekten, de reactiviteit van het lichaam, de parameters van de hartactiviteit, de uitscheidingsfunctie van de nieren, enz.

Bij het beschrijven van septische shock gebruiken specialisten een aantal termen, met een internationale consensus over de interpretatie ervan. Daarom werd besloten dat het optreden van het systemisch inflammatoir responssyndroom wordt bepaald door de aanwezigheid van ten minste twee van de volgende symptomen:

• lichaamstemperatuur boven 38 °C of onder 36 °C;
• hartslag boven 90 slagen per minuut
• ademhalingsfrequentie groter dan 20 per minuut of PaCO2 kleiner dan 32 mmHg (4,3 kPa);
• het aantal leukocyten in het perifere bloed is meer dan 12x109/l of minder dan 4x109 ^/ l;
• het gehalte aan onrijpe (band)vormen is groter dan of gelijk aan 10%.

Dit syndroom is een reactie op verschillende factoren van infectieuze en niet-infectieuze aard (bijv. brandwonden, pancreatitis). Het begrip infectie impliceert de aanwezigheid van microflora in die delen van het lichaam die onder normale omstandigheden steriel zijn. In dit geval treedt meestal een ontstekingsreactie op. Sepsis wordt beschouwd als de activering van het systemische ontstekingsreactiesyndroom onder invloed van een infectiehaard in het lichaam, waarvan de aanwezigheid wordt bevestigd door bacteriologisch onderzoek. Deze diagnose kan echter worden gesteld ongeacht de resultaten van laatstgenoemde. Het is ook gebruikelijk om ernstige sepsis te onderscheiden, die gepaard gaat met:

• disfunctie van organen;
• onvoldoende bloedperfusie, zoals blijkt uit lactaatacidose, oligurie of de ontwikkeling van een acute psychische stoornis;
• een daling van de systolische bloeddruk onder 90 mmHg of meer dan 40 mmHg ten opzichte van de beginwaarde (bij afwezigheid van andere oorzaken).

Bacteriëmie is de aanwezigheid van levensvatbare micro-organismen in het bloedserum. Als het onderzoek naar bacteriëmie de lokalisatie van het infectieuze proces niet kan aantonen, wordt het als primair beschouwd. Daarnaast is er sprake van voorbijgaande bacteriëmie, meestal waargenomen met schade aan de slijmvliezen, en secundaire bacteriëmie (de meest voorkomende), veroorzaakt door de aanwezigheid van een infectiehaard buiten of binnen het vaatbed. Het fundamentele teken van septische shock is dus een bloeddrukdaling als gevolg van sepsis, die niet kan worden gecorrigeerd met infuustherapie, in combinatie met pathologische symptomen veroorzaakt door onvoldoende bloedperfusie. Een septische shock, die niet binnen het eerste uur na infusie en medicamenteuze behandeling kan worden gecorrigeerd, wordt refractair genoemd.

Er zijn drie stadia van septische shock: vroeg (prodromaal), klinisch uitgesproken en onomkeerbaar.

De belangrijkste symptomen in een vroeg stadium zijn: hoge lichaamstemperatuur, koude rillingen, hyperemie en een droge huid, oligurie, braken en diarree. Bij onderzoek kunnen patiënten zich ongepast gedragen, opgewonden en euforisch zijn. De hemodynamische parameters zijn stabiel; tachycardie en een versnelde ademhaling zijn mogelijk. In het bloed ontwikkelt zich geleidelijk een lichte respiratoire alkalose en hypoxemie van de perifere weefsels. Deze shockfase is meestal van korte duur en wordt niet altijd correct herkend. Het wordt vaak aangeduid met de klinische termen "pyelonefritis-aanval" of "urethrale koorts". De prognose is gunstig. Bij een langdurig beloop worden significante hemodynamische stoornissen waargenomen: verhoogde tachycardie, verlaagde arteriële druk en centrale veneuze druk (CVP); respiratoire alkalose wordt vervangen door metabole acidose, wat de prognose verslechtert.

Het klinisch manifeste stadium van septische shock ("shock in progress") wordt het vaakst herkend in de urologische praktijk. Patiënten aarzelen om contact te maken, zijn geremd en suf. Tijdens onderzoek worden een bleke en gevoelige huid en icterische sclera opgemerkt; cyanose en leververgroting zijn mogelijk. Een koortsachtige lichaamstemperatuur wordt vervangen door subfebriele koorts. Braken en diarree worden waargenomen: oligurie gaat over in anurie. Tachycardie bereikt 120-130 per minuut, hartminuutvolume, arteriële druk, CVP en BCC nemen af. Het ECG toont tekenen van verslechtering van de coronaire circulatie. Progressie van uremische intoxicatie gaat gepaard met ernstige hypoxemie en metabole acidose. De prognose wordt grotendeels bepaald door de tijdigheid van complexe intensieve therapie gericht op het normaliseren van hemodynamische parameters en het verminderen van hypercoagulatie. In de urologische praktijk wordt ook een latente vorm van septische shock waargenomen, die ontstaat tegen de achtergrond van langdurige purulent-septische en azotemische intoxicatie, intermitterend of terminaal stadium van chronisch nierfalen.

De irreversibele fase van septische shock bij urologische patiënten ontwikkelt zich meestal tegen de achtergrond van het terminale stadium van chronisch nierfalen. Patiënten hebben last van verwardheid, bleekheid, hysterie van de huid en bloedingen. Rillingen. Tegelijkertijd zijn de tekenen van hypovolemische shock (een daling van de bloeddruk tot 60 mm Hg en lager, negatieve CVP-waarden) moeilijk te corrigeren. Tegen de achtergrond van frequente en oppervlakkige ademhaling treden ernstige hypoxemie en gedecompenseerde acidose op, en verergert het hart-, nier- en leverfalen. De hemocoagulatie is verstoord. Onomkeerbare veranderingen in inwendige organen kunnen in de eerste uren na het begin van deze shockfase tot de dood leiden.

Diagnostics septische shock bij urologische aandoeningen

Verplichte onderdelen van de diagnostiek van septische shock zijn onder meer een klinische bloedtest met een witte bloedceltelling. Deze aandoening wordt gekenmerkt door leukocytose (tot 20-30 x ¹⁰⁹ /l of meer), een duidelijke verschuiving naar links in het witte bloedcelaantal en een verhoogde bezinkingssnelheid (ESR). Hemolyse wordt bepaald door cytolyse van bloedcellen. Bacteriologisch bloedonderzoek en bepaling van de gevoeligheid van de geïsoleerde microflora voor antibacteriële middelen worden aanbevolen vóór de behandeling en dienen 2-3 keer te worden herhaald met tussenpozen van 12-24 uur.

Bij oligurie en anurie wordt een stijging van de bloedspiegels van creatinine, ureum en kalium waargenomen; bij disfunctie van de lever en de pancreas een stijging van de concentratie van bilirubine, een verhoogde activiteit van transaminasen, lactaatdehydrogenase, amylase en alkalische fosfatase.

Bij het onderzoeken van de toestand van het immuunsysteem worden verschillende veranderingen vastgesteld: een afname van het aantal T-lymfocyten, een afname van de concentratie van immunoglobulinen en eiwitten van het complementsysteem en, in een later stadium, een toename van het gehalte aan specifieke antilichamen.

Tegen de achtergrond van toxemie en vernietiging van bloedcellen bij septische shock komen cellulaire tromboplastine en andere biologisch actieve stoffen vrij, die de ontwikkeling van het DIC-syndroom in gang zetten. De belangrijkste symptomen hiervan zijn trombose en bloedingen. In de beginfase van septische shock wordt een afname van de bloedstollingstijd waargenomen en zijn veranderingen in het trombo-elastogram kenmerkend voor patiënten met een hypercoagulatieverschuiving. De vorming van talrijke trombi in de microcirculatie leidt tot consumptiecoagulopathie: trombocytopenie en hyperfibrinogenemie treden op, het gehalte aan antitrombine III neemt af en er verschijnen fibrinogeenafbraakproducten in het bloed.

Vervolgens treedt er een hypocoagulatieverschuiving op met een toename van de fibrinolytische activiteit van het serum, de recalcificatietijd, de trombinetijd en de totale bloedstollingstijd. De overgang van het DIC-syndroom naar de derde fase (fibrinolyse) kan worden verklaard door de manifestatie van de anticoagulerende eigenschappen van toxines en afbraakproducten van bloedcellen tegen de achtergrond van depletie van plasmastollingsfactoren. Deze aandoening bedreigt het leven van de patiënt vanwege het risico op het ontwikkelen van fibrinolytische bloedingen, waarbij het bloed zijn stollingsvermogen verliest.

In dit geval worden een extreem lage fibrinogeenspiegel, een verhoogde trombinetijd, een geleidelijke afname van het aantal bloedplaatjes en een afname van het gehalte aan antitrombine III vastgesteld. Paracoagulatietesten zijn negatief, de trombosetest bereikt graad I-II. De progressieve ontwikkeling van het DIC-syndroom met blokkade van de microcirculatie en hypoxische schade aan de inwendige organen draagt dus aanzienlijk bij aan de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen en de lage effectiviteit van reanimatiemaatregelen bij septische shock.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Behandeling septische shock bij urologische aandoeningen

De behandeling van septische shock bestaat uit algemene reanimatiemaatregelen die gericht zijn op het herstel van de functies van vitale organen, en specifieke behandelmethoden die verband houden met de urologische ziekte.

Algemene reanimatiemaatregelen. De belangrijkste factor voor het redden van het leven van de patiënt is het tijdstip waarop de behandeling wordt gestart. In overeenstemming met de internationale aanbevelingen voor de behandeling van patiënten met ernstige sepsis en septische shock, die in 2008 zijn aangenomen, dient de patiënt onmiddellijk te worden overgebracht naar de intensive care als de bloeddruk daalt of het lactaatgehalte in het bloedserum stijgt tot boven 4 mmol/l. Daar moeten therapeutische maatregelen worden genomen om de centraalveneuze druk binnen 8-12 mm H₂O te houden, de systolische bloeddruk boven 65 mm Hg, de urineproductie boven 0,5 ml/kg₁ en de zuurstofsaturatie in de vena cava superior boven 70%. Indien de vereiste waarden niet kunnen worden bereikt, wordt voortzetting van de infusietherapie en transfusie van rode bloedcellen aanbevolen totdat de hematocrietwaarde 30% bereikt. Toediening van dobutamine met een snelheid van maximaal 20 mcg/(kg x min) en, indien dit geen effect heeft, overplaatsing naar beademing. Bij mechanische ventilatie is het noodzakelijk om hogere CVP-waarden te handhaven (binnen 12-15 mm Hg).

De behandeling begint meestal met katheterisatie van de hoofdvenen (brachiaal, subclavia, jugularis) en de installatie van een of twee transfusiesystemen met hydroxyethylzetmeel- of dextranpreparaten en kristallijne oplossingen (Ringeroplossing, isotone natriumchloride-oplossing, natriumacetaat + natriumchloride, natriumbicarbonaat + natriumchloride + kaliumchloride, enz.). Deze combinatie is gericht op het elimineren van hypovolemie, het verbeteren van de microcirculatie, het normaliseren van de reologische eigenschappen van het bloed (hemodilutie en verlaging van de viscositeit) en het verlagen van de concentratie van toxines in het bloed. De transfusie wordt uitgevoerd onder controle van CVP, ECG en diurese; het volume moet minimaal 3-5 liter per dag zijn (in ernstige gevallen tot 1 l/u). Natriumbicarbonaat en andere bufferoplossingen worden gebruikt om acidose te elimineren.

Bij transfusietherapie spelen eiwitpreparaten (5-20% albumine, eiwit, droog citraatvrij, natuurlijk geconcentreerd en vers bevroren plasma, bloedstollingsfactor VIII) een sleutelrol. Deze bevorderen namelijk de actieve aanvulling van het BCC en het eiwittekort in het lichaam en zorgen tevens voor de neutralisatie van toxines en de toevoer van procoagulanten die nodig zijn om het DIC-syndroom te stoppen.

Bij toenemende hemodynamische stoornissen is het gebruik van vasoconstrictoren noodzakelijk. Intraveneuze toediening van 0,2% noradrenaline of 0,5% dopamine via een transfusiesysteem is geïndiceerd wanneer de arteriële druk daalt tot 90 mm Hg. Dopamine verhoogt de coronaire en renale bloeddoorstroming onevenredig met de toename van het hartminuutvolume, wat vooral belangrijk is bij tekenen van acuut nierfalen. Bij toxemie wordt een 20% dextroseoplossing met oplosbare insuline (1 E insuline per 4 g glucose) toegediend om de energiereserves van het myocard te behouden. Cardiotrope therapie kan worden aangevuld met toediening van inosine, fosfocreatine, vitamine B, enz.

Indien de hypotensie aanhoudt ondanks adequate infusietherapie en het gebruik van vasopressoren, zijn glucocorticoïden geïndiceerd. Hydrocortison wordt toegevoegd aan de transfusievloeistof, waarvan de dosis niet hoger mag zijn dan 300 mg per dag. Stabilisatie van de hemodynamische parameters bij een minimale infusiesnelheid wordt bereikt bij afwezigheid van tekenen van verslechtering van de coronaire circulatie op het ECG, waarbij de arteriële drukparameters die kenmerkend zijn voor een specifieke patiënt (niet lager dan 100-110 mm Hg) en de centrale veneuze druk niet lager dan 40-60 mm H₂O worden gehandhaafd.

Transfusie van rode bloedcellen wordt aanbevolen wanneer het hemoglobinegehalte daalt tot onder de 70 g/l. Dit dient te worden gehandhaafd tussen 70 en 90 g/l, en indien nodig (tekenen van myocardischemie, ernstige hypoxie, bloedingen, acidose) - en hoger. Het is noodzakelijk om het bloedplaatjesgehalte te controleren en het tekort te compenseren wanneer dit daalt tot onder de 50 x 109/l; bij patiënten met een hoog risico op bloedverlies dient het gehalte 50-300 x 109/l te zijn. Hogere waarden van deze indicator dienen te worden gegarandeerd vóór chirurgische ingrepen en invasieve procedures.

Tegen de achtergrond van septische shock ontwikkelen zich bij urologische patiënten doorgaans acute ademhalingsstoornissen en hypoxemie, veroorzaakt door blokkade van het pulmonaal-capillaire bed in verband met het DIC-syndroom. In dit geval zijn er indicaties voor tracheale intubatie en kunstmatige beademing. Om een volledige beademingsmodus te garanderen, moeten pH, PaCO2 en PaO2 in acht worden genomen, aangezien bij blokkade van het microcirculatiebed en arterioveneuze shunting de gasuitwisselingstoestand alleen kan worden beoordeeld aan de hand van de parameters van de gassamenstelling van het bloed en het zuur-base-evenwicht. Indien een bloedgasanalyse niet mogelijk is, wordt kunstmatige beademing uitgevoerd in de hyperventilatiemodus (ongeveer 130% van het vereiste ademminuutvolume).

Bij de behandeling van patiënten met septische shock worden de biochemische parameters dynamisch gemonitord en, indien nodig, wordt een passende correctie uitgevoerd. Zo kan het nodig zijn om de juiste dosis insuline toe te dienen wanneer de glucosespiegel boven 8 mmol/l stijgt. Bij toenemend nierfalen wordt hemodialyse toegepast. Daarnaast worden lage doses laagmoleculaire natriumheparine voorgeschreven om diepe veneuze trombose te voorkomen (bij afwezigheid van contra-indicaties), en H2-histaminereceptorblokkers of protonpompremmers om de vorming van stressulcera te voorkomen.

Na hemodynamische stabilisatie met een normale urine-uitstroom kan de diurese worden gestimuleerd met osmotische en saluretische middelen. Bij oudere en seniele patiënten moet furosemide in hoge doses met voorzichtigheid worden gebruikt, aangezien de uitscheiding van een grote hoeveelheid kalium de contractiele functie van de hartspier negatief kan beïnvloeden, net zoals de uitscheiding van grote hoeveelheden vocht de initiële hyperkaliëmie kan verergeren. Bij gebruik van de geforceerde diuresemethode is het noodzakelijk om de elektrolytensamenstelling van het bloed te controleren en een ECG te maken. Indien hypokaliëmie optreedt, wordt correctie uitgevoerd met oplossingen van kalium- en magnesiumaspartaat (panangin, asparkam), een mengsel van glucose, insuline en kalium.

Specifieke behandeling voor septische shock. Een specifiek onderdeel van de complexe behandeling van patiënten met septische shock is antibacteriële therapie met geneesmiddelen die de etiologische link van het infectieuze ontstekingsproces beïnvloeden. De meest voorkomende pathogenen van urologische infecties zijn vertegenwoordigers van opportunistische microflora; bovendien speelt antibioticumresistente bacteriën een grotere rol bij het ontstaan van purulent-septische complicaties. Gezien deze feiten wordt aanbevolen om een bacteriologisch onderzoek uit te voeren naar alle mogelijke bronnen van bacteriëmie en de gevoeligheid van micro-organismen voor antibacteriële geneesmiddelen te bepalen. In geval van septische shock wordt empirische antimicrobiële therapie voorgeschreven, rekening houdend met het type van de verdachte pathogeen en de routes van penetratie in het lichaam. Een noodzakelijke voorwaarde voor een succesvolle behandeling is het opheffen van de obstructie van de urinewegen en het normaliseren van de urinepassage.

Bij sepsis en septische shock is het noodzakelijk om zo snel mogelijk, binnen het eerste uur na de diagnose, met intraveneuze toediening van antibacteriële medicijnen te beginnen.

De meest voorkomende pathogenen die sepsis en septische shock veroorzaken bij 'logische ziekten' zijn Escherichia coli en andere enterobacteriën. Bij patiënten die besmet zijn met ziekenhuisstammen worden antibioticaresistente Pseudomonas aeruginosa, Proteus en bacteriën van de Klebsiella-Enterobacter-Serratia-groep aangetroffen. De medicijnen die effectief zijn tegen deze groepen micro-organismen zijn:

• cefalosporinen van de derde generatie (cefotaxim, ceftriaxon, ceftizoxim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorchinolonen (ciprofloxacine, ofloxacine, lomefloxacine - tegen gramnegatieve micro-organismen; levofloxacine, gatifloxacine - tegen grampositieve microflora);
• carbapenems (imipenem, meropenem);
• aminoglycosiden (amikacine, tobramycine, gentamicine);
• "beschermde" semi-synthetische penicillines (ampicilline + sulbactam of piperacilline + tazobactam).

Na ontvangst van de resultaten van het bacteriologisch onderzoek wordt de antimicrobiële therapie voortgezet, rekening houdend met de resultaten van de bepaling van de gevoeligheid van micro-organismen, met het minst toxische middel. Wanneer bacteriën van de Pseudomonas aeruginosa-groep worden aangetroffen, is een gecombineerde behandeling het meest effectief.

De aanbevolen antibioticadoses moeten de maximale dagelijkse doses benaderen of hiermee overeenkomen. De behandeling moet worden voortgezet totdat de toestand van de patiënt stabiliseert en gedurende 3-4 dagen nadat de lichaamstemperatuur weer normaal is. De totale duur van de antibacteriële chemotherapie is gewoonlijk 7-10 dagen, maar bij een langzame ontwikkeling van positieve dynamiek, het onvermogen om de infectiebron af te voeren of bij gelijktijdige immunodeficiëntie, dient de behandelingsduur te worden verlengd.

De bijzonderheid van antibacteriële chemotherapie bij urologische patiënten is de noodzaak om de dosis aan te passen afhankelijk van de mate van aantasting van de uitscheidingsfunctie van de nieren. Bij het ontwikkelen van septische shock tegen de achtergrond van chronisch nierfalen worden maximale doses antibiotica voorgeschreven op de eerste dag van de behandeling, na herstel van de urinelozing. Vervolgens, rekening houdend met de overheersende uitscheiding van geneesmiddelen uit het lichaam door de nieren en de nefrotoxiciteit van individuele geneesmiddelen, wordt de behandeling uitgevoerd met inachtneming van indicatoren zoals nierfiltratie, diurese, nierconcentratievermogen en bloedspiegels van totaal stikstof, ureum en creatinine.

Bij de complexe behandeling van patiënten met septische shock worden efferente behandelingsmethoden gebruikt: indirecte elektrochemische oxidatie van het bloed met natriumhypochlorietoplossing; ultraviolette bestraling van het bloed (5-10 sessies van 20 minuten), evenals sorptiemethoden voor detoxificatie - hemosorptie en plasmasorptie.

De strijd tegen ziekenhuisinfecties, zorgvuldig geselecteerde antibacteriële therapie met doelgerichte medicijnen, verkorting van de ziekenhuisopname, vroegtijdige verwijdering van permanente urethrale katheters, het gebruik van gesloten drainagesystemen voor de urinewegen en drainage, en naleving van aseptische regels spelen een belangrijke rol bij het voorkomen van purulent-septische complicaties van urologische aandoeningen.