Spijsverteringsstoornissyndroom - Oorzaken

Spijsverteringsstoornissen ontstaan aan de basis van een genetisch bepaalde of verworven onvoldoende productie van spijsverteringsenzymen in de dunne darm. Bovendien kan er sprake zijn van het uitblijven van de synthese van een of meerdere enzymen, een afname van hun activiteit of een verandering in biochemische reacties die de enzymactiviteit beïnvloeden.

Van de aangeboren enzymopathieën komen de deficiënties van disaccharidasen (lactase, sucrase, isomaltase, enz.), peptidasen (glutenenteropathie) en enterokinase het meest voor. Verworven enzymopathieën worden waargenomen bij ziekten (chronische enteritis, de ziekte van Crohn, diverticulose met diverticulitis, enz.) en resectie van de dunne darm, aandoeningen van andere spijsverteringsorganen (pancreatitis, hepatitis, levercirrose) en endocriene organen (diabetes mellitus, hyperthyreoïdie), alsook bij het gebruik van bepaalde medicijnen (antibiotica, cytostatica, enz.) en bestraling. Van de verworven enzymopathieën komen de meest voorkomende voedingsenzymopathieën voor, waarbij verstoringen in de productie en activiteit van enzymen verband houden met de aard van de voeding. Een tekort aan eiwitten, vitaminen en micro-elementen in de voeding, en een onevenwichtige voeding (een onevenwicht in de aminozuurbalans, een verstoring van de verhouding tussen vetzuren, in water oplosbare en in vet oplosbare vitaminen, en minerale zouten) kunnen leiden tot aanhoudende spijsverteringsstoornissen. Bovendien kan de remming van de activiteit en biosynthese van enzymen en eiwitten worden veroorzaakt door de toxische werking van bepaalde natuurlijke componenten van voedsel of door onzuiverheden die deze verontreinigen. In bepaalde voedingsmiddelen (peulvruchten, granen, rijst, eieren, enz.) zijn hittebestendige, specifieke eiwitremmers aangetroffen die stabiele complexen vormen met proteïnasen in het maag-darmkanaal en zo hun activiteit remmen. Dit leidt tot verstoring van de vertering en assimilatie van voedingseiwitten. De biosynthese van sommige enzymen wordt verstoord door een tekort aan co-enzymen (in water oplosbare vitaminen). Dit komt door de aanwezigheid van antivitaminen in voedingsmiddelen, die vitaminen in de structuur van enzymmoleculen vernietigen of vervangen, waardoor de specifieke werking van vitaminen aanzienlijk wordt verminderd of volledig wordt onderdrukt. De antagonist van nicotinezuur is een laagmoleculaire verbinding – niacine en niacinogeen, geïsoleerd uit maïs, en pyridoxine-linatine, aanwezig in lijnzaad. Zoetwatervissen bevatten het enzym thiaminase, dat de hydrolytische afbraak van thiamine katalyseert. Het eiwit avidine in rauwe eieren vormt een stabiel complex met biotine in het maag-darmkanaal.

Verontreiniging van voedselproducten met zouten van zware metalen (kwik, arseen), pesticiden, mycotoxinen (aflatoxinen, trichotheceenmycotoxinen, enz.) die reageren met sulfhydrylgroepen van eiwitmoleculen, de eiwitbiosynthese onderdrukken en de enzymatische activiteit remmen.

Er bestaan verschillende vormen van spijsverteringsinsufficiëntiesyndroom, die zich manifesteren door verstoringen van voornamelijk de holte, pariëtale (membraan) en intracellulaire spijsvertering. Daarnaast bestaan er gemengde vormen van spijsverteringsinsufficiëntie. Al deze vormen gaan gepaard met diarree, winderigheid en andere dyspeptische stoornissen. Tegelijkertijd heeft elk van deze vormen zijn eigen, allereerst pathogenetische kenmerken.

Verstoring van voornamelijk de holtevertering (dyspepsie) treedt op als gevolg van een niet-gecompenseerde afname van de secretoire functie van de maag, darmen, pancreas en galafscheiding. Een belangrijke rol bij het ontstaan ervan wordt gespeeld door verstoring van de motorische functie van het maag-darmkanaal: stagnatie van de inhoud als gevolg van spasmen, stenose of compressie van de darm, of versnelde passage van voedselbrij als gevolg van versnelde peristaltiek. Het optreden van dyspepsie wordt vergemakkelijkt door eerdere darminfecties, veranderingen in de darmflora, wanneer het aantal bifidobacteriën en E. coli afneemt, de bovenste delen van de dunne darm worden bevolkt door micro-organismen, de pathogene flora wordt geactiveerd, wat leidt tot fermentatie- en rottingsprocessen in de dikke darm. Dyspepsie wordt veroorzaakt door voedingsstoornissen: overeten, onevenwichtige voeding met het gebruik van overmatige hoeveelheden koolhydraten, eiwitten of vetten, het eten van voedsel dat vitamines mist. Bijzonder gevaarlijk is een te hoge voedselinname in combinatie met geestelijke en lichamelijke overbelasting, oververhitting, onderkoeling, kortom met factoren die leiden tot een remming van de secretoire functie van de spijsverteringsklieren.

Dyspepsie wordt vaak waargenomen wanneer de maag, darmen en andere organen van het spijsverteringsstelsel zijn aangetast. Momenteel is het onderscheid tussen zogenaamde functionele dyspepsie nauwelijks gerechtvaardigd, aangezien bewezen is dat elke "functionele" ziekte zijn eigen morfologische substraat heeft.

In de pathogenese van dyspepsie spelen onvolledige afbraak van voedingsstoffen door spijsverteringsenzymen, een versnelde of langzame passage van chymus door het maag-darmkanaal en het optreden van dysbacteriose een belangrijke rol. Bacteriën die in de bovenste delen van de dunne darm voorkomen, scheiden enzymen uit en nemen actief deel aan de afbraak van voedingsstoffen. Als gevolg van dit proces worden toxische producten zoals indool, ammoniak en laagmoleculaire vetzuren gevormd, die het darmslijmvlies irriteren, de motorische activiteit ervan verhogen en, bij opname, het lichaam vergiftigen. Een toename van de enzymatische activiteit van micro-organismen in de dikke darm gaat gepaard met een verhoogde vorming van deze toxische producten in de distale delen van de darm.