Meningitis

Meningitis is een ontsteking van de hersenvliezen of het ruggenmerg. De ziekte is vaak infectieus van aard en is een van de meest voorkomende infectieziekten van het centrale zenuwstelsel.

Naast de vliezen kan ook de hersenmassa bij het proces betrokken zijn (meningo-encefalitis). Het volledige klinische beeld van meningitis kan zich snel ontwikkelen - binnen enkele uren of dagen (acute meningitis) of over een langere periode (subacute of chronische meningitis).

Acuut aseptisch meningitissyndroom is een matig ernstige, zelfbeperkende virale infectie die een ontsteking van de hersenvliezen veroorzaakt. Encefalitis is een ontsteking van hersenweefsel, meestal gepaard gaand met een verminderd bewustzijn, cognitieve stoornissen of focale neurologische symptomen.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie van meningitis

Virussen zijn de meest voorkomende verwekkers van acute aseptische meningitis. In grote landen (de VS) worden jaarlijks 8.000 tot 12.000 gevallen geregistreerd. De introductie van moderne diagnostische systemen op basis van moleculaire typering heeft het mogelijk gemaakt om de verwekker in 50-86% van de gevallen te identificeren.

Enterovirussen worden beschouwd als de oorzaak van 80-85% van alle gevallen van meningitis met virale oorzaak. Pasgeborenen en kinderen worden het vaakst getroffen door een gebrek aan specifieke antilichamen. In Europa (Finland) bedraagt de incidentie bij kinderen in het eerste levensjaar 219 per 100.000 personen per jaar, terwijl dit bij kinderen ouder dan één jaar 19 per 100.000 bedraagt.

Arbovirussen zijn de oorzaak van door insecten overgedragen meningitis en zijn goed voor ongeveer 15% van alle gevallen van de ziekte. Het is deze groep ziekteverwekkers die verantwoordelijk is voor het optreden van door teken overgedragen encefalitis.

Herpesvirussen worden beschouwd als de oorzaak van 0,5-3,0% van alle aseptische meningitis, die vaak optreedt als complicatie van primaire genitale herpes (HSV 1 - herpes simplexvirus type 2) en zeer zelden - met recidiverende klachten. Bij patiënten met immuunstoornissen kan meningitis worden veroorzaakt door cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, HSV-typen 1 en 6. Het ernstigste beloop van virale meningo-encefalitis bij patiënten zonder immuunstoornissen is geassocieerd met een HSV-type 2-infectie; bij patiënten met immuunstoornissen wordt elke virale neuro-infectie levensbedreigend.

Bacteriën vormen een urgent probleem vanwege het hoge sterftecijfer van door bacteriën veroorzaakte meningitis. De incidentie wereldwijd varieert sterk van 3 tot 46 per 100.000 mensen, en het sterftecijfer varieert aanzienlijk afhankelijk van de ziekteverwekker: van 3-6% (Haemophilus influenzae) tot 19-26% (Streptococcus pneumoniae) en 22-29% (Listeria monocytogenes). Aerobe gramnegatieve bacteriën (Klebsiella spp., Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) en stafylokokken (S. aureus, S. epidermidis) worden steeds belangrijkere verwekkers van meningitis bij patiënten met traumatisch hersenletsel, neurochirurgie en immunosuppressie. Het sterftecijfer voor door stafylokokken veroorzaakte meningitis varieert van 14 tot 77%.

Schimmels. Meningitis veroorzaakt door Candida komt het vaakst voor; ongeveer 15% van de patiënten met koorts en gedissemineerde candidiasis heeft schade aan het centrale zenuwstelsel. Risicofactoren zijn onder andere oncologische aandoeningen, neutropenie, chronische granulomateuze aandoeningen, diabetes mellitus en obesitas. Meningitis veroorzaakt door cryptokokken (Cryptococcus neoformans) ontwikkelt zich ook tegen de achtergrond van immunologische aandoeningen. Ongeveer 6-13% van de aidspatiënten ontwikkelt meningitis veroorzaakt door deze microflora.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Wat veroorzaakt meningitis?

Meningitis kan veroorzaakt worden door virussen, bacteriën, spirocheten, schimmels, sommige protozoa en helminthen.

Virussen

Enterovirussen, arbovirussen, bofvirus, lymfatische choriomeningitisvirus, herpesvirussen.

Bacteriën

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aerobe gramnegatieve bacteriën - Klebsiella spp., E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., stafylokokken - S. aureus, S. epidermidis, andere bacteriën - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., anaeroben, difteroïden, Mycobacterium tuberculosis.

Spirocheten

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Paddestoelen

Cryptococcus neoformans, Candida spp., Coccidioides immitis.

Pathogenese van meningitis

Pathogenen kunnen de subarachnoïdale ruimte op verschillende manieren binnendringen, elk met zijn eigen pathogenetische kenmerken. In de meeste gevallen is het onmogelijk om het exacte mechanisme van bacteriële penetratie in het centrale zenuwstelsel vast te stellen. Bacteriële meningitis wordt conventioneel onderverdeeld in primair (bacteriën dringen de subarachnoïdale ruimte binnen via de slijmvliezen) en secundair (verspreiding door contact vanuit nabijgelegen infectieplaatsen, zoals KNO-organen, of hematogene verspreiding, zoals vanuit de longen of andere verre infectieplaatsen). Nadat pathogenen de submucosale laag zijn binnengedrongen, komen ze de subarachnoïdale ruimte binnen via de lymfe- of bloedstroom, wat een ideale omgeving is voor hun ontwikkeling vanwege de stabiele temperatuur, vochtigheid, de aanwezigheid van voedingsstoffen en de afwezigheid van humorale en cellulaire anti-infectieve afweersystemen vanwege de aanwezigheid van de BBB. Er is geen limiet aan de proliferatie van bacteriën in de subarachnoïdale ruimte totdat ze worden gefagocyteerd door microgliacellen, die fungeren als weefselmacrofagen in het CZS en een ontstekingsreactie veroorzaken. Als gevolg van de ontsteking neemt de permeabiliteit van de haarvaten van het centrale zenuwstelsel (CZS) sterk toe en treedt er uitscheiding van eiwitten en cellen op. De aanwezigheid hiervan in het hersenvocht, samen met klinische verschijnselen, bevestigt de aanwezigheid van meningitis.

De belangrijkste mechanismen waarmee ziekteverwekkers het centrale zenuwstelsel binnendringen

• Kolonisatie van de slijmvliezen van de bovenste luchtwegen door pathogene of opportunistische flora. De keuze van het invasiemoment hangt samen met ongunstige omstandigheden voor het micro-organisme (onderkoeling, overbelasting, maladaptatie), waarbij pathogenen een onbekend mechanisme gebruiken om de submucosale laag binnen te dringen. Met de stroom van lymfe en bloed dringen pathogenen de subarachnoïdale ruimte binnen.
• Defecten in de weefselintegriteit en liquorroe als gevolg van aangeboren (durale fistel) of verworven (basisschedelfractuur) aandoeningen (voornamelijk Streptococcus pneumoniae). De ziekte wordt meestal voorafgegaan door toegenomen neus- of oorliquor.
• Hematogene verspreiding treedt meestal op na de vorming van een primaire infectiehaard in verschillende organen en weefsels. Het treedt meestal op tegen de achtergrond van pneumonie veroorzaakt door pneumokokken, die een genetische affiniteit hebben met de structuren van de hersenvliezen. Bovendien kunnen bij massale hematogene verspreiding ischemische haarden ontstaan als gevolg van embolie met de vorming van microabcessen in de terminale delen van arteriolen en capillairen, wat het risico met zich meebrengt dat hersenweefsel betrokken raakt bij het ontstekingsproces en encefalitische haarden ontstaat.
• Contactverspreiding. Komt meestal voor als gevolg van verspreiding van KNO-infecties, na neurochirurgische operaties, of als gevolg van weefselinfectie bij open traumatisch hersenletsel.
• Neuronale verspreiding. Kenmerkend voor sommige virussen: HSV (herpes simplexvirus) type 1 en 6, VZV (gordelroosvirus).

Mechanisme van CNS-schade bij virale infecties

Virussen dringen het CZS binnen via hematogene (viremie) en neuronale weg. Het virus moet het epitheel passeren om in het bloed te komen; het virus komt ook binnen via beten van bloedzuigende insecten. Vanuit het bloed dringt het door tot in de regionale lymfeklieren en andere organen, waaronder het CZS. In de meeste gevallen repliceert het virus actief in de lever en milt, waardoor er omstandigheden ontstaan voor massale secundaire viremie, wat meestal leidt tot een CZS-infectie. Schade aan het CZS gaat gepaard met disfunctie van de corticale en stamstructuren als gevolg van een combinatie van de directe cytopathische werking van virussen en de immuunrespons van het lichaam. Virale invasie wordt echter beschouwd als de belangrijkste trigger voor de ziekte. Neurofagie, de aanwezigheid van virale antigenen en nucleïnezuren, kan worden gedetecteerd in het hersenparenchym. Na encefalitis kunnen sommige symptomen permanent aanhouden, hoewel er geen virale invasie is. Microscopisch onderzoek toont demyelinisatie en perivasculaire aggregatie van immuuncellen aan, terwijl virussen en virale antigenen afwezig zijn. Meningitis en encefalitis zijn verschillende infectieziekten, maar soms is het erg moeilijk om ze van elkaar te onderscheiden. Alle neurotrope virussen, met uitzondering van het rabiësvirus, kunnen meningitis, encefalitis en een combinatie daarvan – meningo-encefalitis – veroorzaken. Veranderingen in het klinische beeld van de ziekte weerspiegelen de betrokkenheid van verschillende hersengebieden bij het infectieproces. Daarom is het in veel gevallen aanvankelijk erg moeilijk om de vorm, het verloop en de omvang van de schade aan het centrale zenuwstelsel te bepalen en de afloop van de ziekte te voorspellen.

Mechanisme van CNS-schade bij bacteriële infecties

Wanneer bacteriën de subarachnoïdale ruimte binnendringen, vermenigvuldigen ze zich snel en veroorzaken ze een ontsteking. Lymfogene verspreiding leidt meestal tot ontsteking, met name in de subarachnoïdale ruimte en het ventrikelsysteem. Bij hematogene verspreiding dringen bacteriën ook de holten van de hersenen binnen, maar kunnen ze ook kleine, diffuus gelegen ontstekingshaarden in de hersenen vormen, soms in de vorm van grote haarden, die zich al snel manifesteren als encefalitis. In bijna alle gevallen van bacteriële meningitis wordt intracraniële hypertensie van verschillende ernst waargenomen, geassocieerd met hyperproductie van hersenvocht en verstoring van de reologische eigenschappen ervan (verhoogde viscositeit), oedeem van het interstitium van de hersensubstantie en vasculaire plethora. Een hoge mate van intracraniële hypertensie en verdichting van de hersensubstantie creëren omstandigheden voor herniatie en dislocatie van de hersenen in de vorm van anteroposterieure, laterale en spiraalvormige verplaatsingen, waardoor de bloedcirculatie aanzienlijk wordt verstoord. Zo worden micro-organismen de trigger voor de ontwikkeling van ontstekingen, die nog gecompliceerd worden door intracraniële hypertensie en vaatstoornissen die de afloop van de ziekte bepalen.

Symptomen van meningitis

In de meeste gevallen begint infectieuze meningitis met vage waarschuwingssignalen van een virusinfectie. De klassieke triade van meningitis – koorts, hoofdpijn en een stijve nek – ontwikkelt zich in de loop van uren tot dagen. Passieve flexie van de nek is beperkt en pijnlijk, maar rotatie en extensie niet. In ernstige gevallen veroorzaakt snelle flexie van de nek bij een rugliggingpatiënt onwillekeurige flexie van de heupen en knieën (teken van Brudzinski), en een poging om de knie te strekken met de heupen gebogen kan op sterke weerstand stuiten (teken van Kernig). Nekstijfheid, het teken van Brudzinski en het teken van Kernig worden meningeale tekenen genoemd; ze ontstaan doordat spanning de motorische zenuwwortels irriteert die door het ontstoken meningeale membraan lopen.

Hoewel het hersenweefsel in de beginfase van de ziekte nog niet betrokken is bij het ontstekingsproces, kan de patiënt last krijgen van lethargie, verwardheid, toevallen en focale neurologische uitvalsverschijnselen, vooral als deze niet behandeld worden.

Virale meningitis: symptomen

De leeftijd en immuunstatus van de patiënt, in combinatie met de kenmerken van het virus, bepalen de klinische manifestaties van de infectie. Bij enterovirale meningitis begint de ziekte acuut, met koorts (38-40 °C) gedurende 3-5 dagen, zwakte en hoofdpijn. De helft van de patiënten ervaart misselijkheid en braken. De belangrijkste symptomen van de ziekte zijn stijve nekspieren en fotofobie. Kinderen kunnen epileptische aanvallen en elektrolytstoornissen ervaren. Bij meningitis veroorzaakt door HSV type 2 worden, naast de symptomen van meningitis (spanning van de nekspieren, hoofdpijn, fotofobie), urineretentie, sensorische en motorische stoornissen, spierzwakte en herhaalde tonisch-clonische aanvallen waargenomen. Daarnaast kunnen faryngitis, lymfadenopathie en splenomegalie optreden bij infecties veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus.

Bacteriële meningitis: symptomen

Kenmerkende symptomen zijn een acuut begin, koorts, hoofdpijn, meningeaal syndroom en tekenen van verminderde hersenfunctie (verminderd bewustzijn). Opgemerkt dient te worden dat meningeaal syndroom (stijfheid van de occipitale spieren, positieve symptomen van Kernig en Brudzinski) mogelijk niet bij alle patiënten met meningitis voorkomt. Parese van de hersenzenuwen (III, IV, VI en VII) wordt waargenomen bij 10-20% van de patiënten, convulsies bij meer dan 30%. Oedeem van de oogzenuw bij het begin van de ziekte wordt slechts bij 1% van de patiënten waargenomen; dit duidt op chronische intracraniële hypertensie en is niet van belang voor de diagnose van meningitis. Coma, hypertensie, bradycardie en parese van het derde paar hersenzenuwen wijzen op een hoge mate van intracraniële hypertensie.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Schimmelmeningitis: symptomen

De meest acute klinische symptomen ontwikkelen zich bij meningitis veroorzaakt door Candida, bij meningitis met andere oorzaken (cryptokokken, coccidia) - geleidelijk. In de regel ontwikkelen patiënten koorts, hoofdpijn, een meningeaal syndroom, verslechtert het contact met de patiënt, soms worden hersenzenuwparese en focale neurologische symptomen waargenomen. Bij cryptokokkenmeningitis wordt invasie van de oogzenuw waargenomen met een karakteristiek beeld op de fundus. Meningitis veroorzaakt door coccidia wordt gekenmerkt door een subacuut of chronisch beloop, waarbij het meningeaal syndroom meestal afwezig is.

Classificatie van meningitis

Er wordt onderscheid gemaakt in de volgende typen:

• Virale infecties van het centrale zenuwstelsel
• Acuut aseptisch meningitissyndroom
• Encefalitis
  • acuut (verdwijnt binnen een korte periode - enkele dagen),
  • chronisch (de ziekte duurt enkele weken of maanden)
• Meningo-encefalitis
• Bacteriële en schimmelinfecties van het centrale zenuwstelsel

De meest voorkomende vormen van meningitis zijn bacterieel en aseptisch. Acute bacteriële meningitis is een ernstige ziekte die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van pus in het hersenvocht. Bacteriële meningitis ontwikkelt zich zeer snel en is zonder behandeling dodelijk. Aseptische meningitis heeft een milder beloop en geneest meestal vanzelf. Aseptische meningitis wordt meestal veroorzaakt door virussen, maar kan ook worden veroorzaakt door bacteriën, schimmels, parasieten en een aantal niet-infectieuze factoren.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Diagnose van meningitis

Acute meningitis is een ernstige ziekte die dringend diagnose en behandeling vereist. De eerste spoedeisende diagnostische maatregelen zijn een bloedkweek voor steriliteit, evenals een lumbaalpunctie, gevolgd door bacteriologisch onderzoek van het hersenvocht (Gram-kleuring en -kweek), biochemische analyse, inclusief bepaling van de eiwit- en glucosespiegels, en cytologisch onderzoek met differentiële celtelling. Als de patiënt symptomen heeft van een intracraniaal ruimte-innemend proces (focaal neurologisch deficiëntie, congestieve oogzenuwkop, verminderd bewustzijn, epileptische aanvallen), is het noodzakelijk om vóór een lumbaalpunctie een CT-scan te maken om de mogelijkheid van wigvorming bij een abces of andere ruimte-innemende formatie uit te sluiten.

De resultaten van de CSF-analyse kunnen helpen bij de diagnose van meningitis. De aanwezigheid van bacteriën in het gekleurde uitstrijkje of de groei van bacteriën in de kweek vormt de basis voor het stellen van de diagnose 'bacteriële meningitis'. In ongeveer 80% van de gevallen worden bacteriën aangetroffen in een Gram-gekleurd CSF-uitstrijkje, die vaak al in dit stadium van het onderzoek worden geïdentificeerd. Lymfocytose en de afwezigheid van pathogenen in het CSF wijzen op aseptische meningitis, hoewel ze ook kunnen voorkomen bij behandelde bacteriële meningitis.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Analyse van hersenvocht bij meningitis

Om meningitis van welke etiologie dan ook te diagnosticeren, zijn een lumbaalpunctie met microscopie van een hersenvochtuitstrijkje, onderzoek naar de eiwit- en suikerconcentratie, kweek en andere diagnostische methoden vereist.

Virale meningitis

De CSF-druk bedraagt gewoonlijk niet meer dan 400 mm H₂O. Virale meningitis wordt gekenmerkt door lymfocytaire pleiocytose binnen 10-500 cellen, in sommige gevallen kan het aantal cellen oplopen tot enkele duizenden. Neutrofielen kunnen bij het begin van de ziekte (6-48 uur) meer dan 50% van de cellen uitmaken. In dat geval raden sommige experts aan om de lumbaalpunctie na 5-8 uur te herhalen om een verandering in de aard van de cytose te garanderen. De eiwitconcentratie is matig verhoogd (minder dan 100 mmol/l). De glucosespiegel bedraagt gewoonlijk ongeveer 40% van de bloedspiegel.

Bacteriële meningitis

CSF-druk overschrijdt gewoonlijk 400-600 mm H2O. Neutrofielenpredominantie met cytose van 1000-5000 cellen per 1 μl, soms meer dan 10.000, is typisch. Bij ongeveer 10% van de patiënten kan cytose overwegend lymfocytair zijn bij het begin van de ziekte, het vaakst komt dit voor bij pasgeborenen met meningitis veroorzaakt door L. monocytogenes (tot 30% van de gevallen), met lage cytose en een groot aantal bacteriën in het CSF. CSF-cytose kan afwezig zijn bij ongeveer 4% van de patiënten met bacteriële meningitis, meestal zijn dit pasgeborenen (tot 15% van de gevallen) of kinderen jonger dan 4 weken (17% van de gevallen). Daarom moeten alle CSF-monsters Gram-gekleurd worden, zelfs bij afwezigheid van cytose. Ongeveer 60% van de patiënten heeft een daling van de CSF-glucoseconcentratie (< 2,2 mmol/l) en een bloed/CSF-glucoseratio lager dan 31 (70% van de patiënten). De concentratie van proteïne in het hersenvocht neemt bij vrijwel alle patiënten toe (>0,33 mmol/l), wat wordt beschouwd als een differentieel diagnostisch teken bij niet-bacteriële meningitis bij patiënten die nog nooit eerder antibiotica hebben gekregen.

Gramkleuring van CSF-uitstrijkjes wordt beschouwd als een snelle en nauwkeurige methode voor het detecteren van pathogenen in 60-90% van de gevallen van bacteriële meningitis. De specificiteit van de methode bereikt 100% en correleert met de concentratie van specifieke bacteriële antigenen en bacteriën. Bij een bacterieconcentratie van 103 CFU/ml is de kans op het detecteren van bacteriën met Gramkleuring 25%, bij een concentratie van 105 en hoger - 97%. De concentratie bacteriën kan afnemen bij patiënten die al antibiotica hebben gekregen (tot 40-60% bij detectie met kleuring en lager dan 50% met kweek). Bij pasgeborenen en kinderen met bacteriële meningitis is aangetoond dat bij de isolatie van bacteriën uit een CSF-monster verkregen tijdens een diagnostische lumbaalpunctie, herstel van CSF-steriliteit in 90-100% optrad binnen 24-36 uur na aanvang van de adequate antibacteriële therapie.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Schimmelmeningitis

Bij meningitis veroorzaakt door Candida, bedraagt de pleiocytose gemiddeld 600 cellen per 1 μl, de aard van de pleiocytose kan zowel lymfocytisch als neutrofiel zijn. Microscopie onthult schimmelcellen in ongeveer 50% van de gevallen. In de meeste gevallen is het mogelijk om schimmelgroei uit het hersenvocht te verkrijgen. Bij meningitis veroorzaakt door cryptokokken heeft het hersenvocht meestal een lage pleiocytose (20-500 cellen), neutrofiele pleiocytose wordt opgemerkt in 50%, de eiwitconcentratie is verhoogd tot 1000 mg% of meer, wat kan wijzen op een blokkade van de subarachnoïdale ruimte. Om schimmels te identificeren, wordt speciale kleuring gebruikt, die het mogelijk maakt om positieve resultaten te verkrijgen in 50-75%. Bij meningitis veroorzaakt door coccidia, wordt eosinofiele pleiocytose opgemerkt, de ziekteverwekker wordt geïsoleerd in 25-50% van de gevallen.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Etiologische diagnose van meningitis

Virale meningitis

Met de ontwikkeling van moleculaire diagnostische methoden (PCR) is de efficiëntie van de diagnose van virale infecties van het centrale zenuwstelsel aanzienlijk toegenomen. Deze methode identificeert conservatieve (kenmerkend voor een bepaald virus) delen van DNA of RNA en heeft een hoge gevoeligheid en specificiteit bij het bestuderen van normaal gesproken steriele omgevingen. Deze methode heeft virologische en serologische diagnostische methoden praktisch vervangen vanwege de hoge efficiëntie en snelheid (het onderzoek duurt minder dan 24 uur).

Bacteriële meningitis

Er zijn verschillende methoden om de etiologie van meningitis te bevestigen:

• Contra-immunoforese (de onderzoeksduur is ongeveer 24 uur) maakt het mogelijk om antigenen van N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, groep B-streptokokken en E. coli te detecteren. De gevoeligheid van de methode is 50-95% en de specificiteit is meer dan 75%. Dit maakt het mogelijk om antigenen van N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, groep B-streptokokken en E. coli te detecteren.
• Latexagglutinatie (testduur korter dan 15 minuten) maakt detectie mogelijk van antigenen van N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, groep B-streptokokken en E. coli.
• Met PCR-diagnostiek (testduur korter dan 24 uur) kan DNA van N. meningitidis en L. monocytogenes worden gedetecteerd. De sensitiviteit van de methode bedraagt 97%, de specificiteit bedraagt ongeveer 100%.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Radiologische diagnostiek van meningitis

CT- en MRI-onderzoek van de schedel worden niet gebruikt om meningitis te diagnosticeren. Deze methoden worden echter wel veel gebruikt om complicaties van deze ziekte te diagnosticeren. Indicaties voor gebruik zijn onder andere een ongewoon lange periode van koorts, klinische tekenen van een hoge intracraniële druk (ICP), het optreden van aanhoudende lokale neurologische symptomen of epileptische aanvallen, een toename van de hoofdomvang (pasgeborenen), de aanwezigheid van neurologische aandoeningen en een ongebruikelijke duur van het CSF-reinigingsproces. Deze onderzoeken zijn het meest effectief bij het diagnosticeren van liquorroe bij patiënten met meningitis als gevolg van een schedelbasisfractuur en bij het detecteren van vochtophopingen in de schedel en de bijholten.

Behandeling van meningitis

Bij symptomen van meningitis wordt direct na de bloedkweek gestart met een antibacteriële behandeling. Bij twijfel over de diagnose en een niet ernstig beloop van de ziekte kan het voorschrijven van antibiotica worden uitgesteld totdat de uitslag van de kweek van het hersenvocht bekend is.

Bij ongeveer 14% van de patiënten worden bij de eerste lumbaalpunctie eiwitniveaus in het hersenvocht van <100 mg/dl aangetroffen.

OPMERKING: Bloeddruk, cytose en eiwitniveaus zijn bij benadering; uitzonderingen komen vaak voor. PML kan ook overheersen bij ziekten die gekenmerkt worden door lymfocytose, vooral in de vroege stadia van virusinfecties of tuberculeuze meningitis. Glucoseveranderingen zijn minder variabel.