Behandeling van hartfalen

De behandeling van hartfalen is gericht op het vergroten van de contractiliteit van de hartspier, het opheffen van congestie (vochtretentie), het normaliseren van de functies van de inwendige organen en het herstellen van de homeostase. Uiteraard is behandeling van de onderliggende ziekte die hartfalen veroorzaakt een vereiste.

Algemene tactieken en principes voor de behandeling van chronisch hartfalen

De doelen van de behandeling van chronisch hartfalen zijn:

• eliminatie van ziekteverschijnselen - kortademigheid, hartkloppingen, verhoogde vermoeidheid, vochtretentie in het lichaam;
• bescherming van doelorganen (hart, nieren, hersenen, bloedvaten, spieren) tegen schade:
• verbetering van de kwaliteit van leven;
• vermindering van het aantal ziekenhuisopnames:
• verbetering van de prognose (verlenging van het leven).

In de praktijk wordt meestal alleen het eerste van deze principes gevolgd, wat leidt tot een snelle terugkeer van decompensatie en heropname. Het begrip "kwaliteit van leven" moet apart worden gedefinieerd. Dit is het vermogen van de patiënt om hetzelfde volledige leven te leiden als zijn gezonde leeftijdsgenoten die zich in vergelijkbare sociale, economische en klimatologische omstandigheden bevinden. Veranderingen in de kwaliteit van leven gaan niet altijd gepaard met klinische verbetering. Zo gaat het voorschrijven van diuretica gepaard met klinische verbetering, maar de noodzaak om "vastgebonden" te zijn aan het toilet, waardoor bijwerkingen van medicijnen de kwaliteit van leven verslechteren.

Fysieke revalidatie van patiënten speelt een belangrijke rol in de complexe behandeling van patiënten met chronisch hartfalen. Een scherpe beperking van fysieke activiteit is alleen gerechtvaardigd tijdens de ontwikkeling van linkerventrikelfalen. Buiten een acute situatie leidt het gebrek aan activiteit tot structurele veranderingen in de skeletspieren, die zelf ook veranderen bij chronisch hartfalen, het detrainingsyndroom en vervolgens tot het onvermogen om fysieke activiteit uit te voeren. Matige fysieke training (wandelen, loopband, fietsen - voor oudere kinderen), uiteraard tegen de achtergrond van therapie, maakt het mogelijk om het neurohormoongehalte te verlagen, de gevoeligheid voor medicamenteuze behandeling en de tolerantie voor belasting te verhogen, en daarmee de emotionele tonus en kwaliteit van leven te verbeteren.

Bij hartfalen stadium II B-III is strikte bedrust geïndiceerd: het kind voert alle bewegingen in bed uit met de hulp van medisch personeel of ouders. Een dergelijk regime is noodzakelijk als preventieve maatregel tegen trombo-embolische complicaties, met name in geval van myocardschade door het ontstekingsproces.

Een uitgebreider regime is bedrust, waarbij wordt uitgegaan van onafhankelijke bewegingen van het kind in bed. Het kind mag 45 minuten lezen, tekenen en schoolwerk maken. Dit is een overgangsregime en wordt voorgeschreven bij hartfalen stadium II B, wanneer er een positieve dynamiek optreedt.

Lichte bedrust, waarbij het kind naar het toilet, de speelkamer en de eetkamer mag, wordt voorgeschreven bij hartfalen in stadium II A. Bij een positieve dynamiek en een vrijwel afwezigheid van tekenen van hartfalen in rust, wordt kamerrust voorgeschreven.

Naast fysieke rust moet het kind een omgeving krijgen die zo psychisch en individueel mogelijk is. De beste optie is om het kind in een aparte kamer te plaatsen, waar de ouders betrokken zijn bij de zorg.

Zuurstoftherapie is van groot belang: oudere kinderen kunnen bevochtigde zuurstof krijgen via een zuurstofsysteem, jongere kinderen worden in een zuurstoftent geplaatst.

Dieet voor hartfalen

Voeding voor hartfalen, naast leeftijdsgebonden kenmerken van de producten, beveelt bij voorkeur gestoomde gerechten aan, met uitsluiting van extractieve stoffen: specerijen, gefrituurde producten, sterke thee, koffie, gerookt vlees, vet vlees, vis, kaviaar, enz. Beperk of sluit producten uit die bijdragen aan het optreden van winderigheid: bonen, erwten, kool, soms zwart brood, enz. Het wordt aanbevolen om vaker producten te gebruiken die kaliumzouten bevatten, zoals abrikozen, gedroogde abrikozen en pruimen. Met betrekking tot aardappelen, een product rijk aan kaliumzouten, moet men voorzichtiger zijn, aangezien het hoge zetmeelgehalte in dit product, evenals het hoge koolhydraatgehalte in snoep en bakkerijproducten, bijdragen aan een afname van de darmmotiliteit en leiden tot constipatie, wat de toestand van de patiënt aanzienlijk kan verslechteren, die ook gedwongen wordt om in een staat van hypodynamie te verkeren. Daarom is het raadzaam om gefermenteerde melkproducten (kefir, yoghurt) en groentesappen voor te schrijven. In ernstige gevallen kan het aantal maaltijden worden verhoogd tot 4-5 keer of meer. De laatste maaltijd moet 2-3 uur voor het slapengaan worden genuttigd.

De hoeveelheid keukenzout is beperkt tot 2-4 g/dag, vanaf stadium II A van hartfalen. Bij stadium II B en III met een uitgesproken oedeemsyndroom kan gedurende korte tijd een chloridevrij dieet worden voorgeschreven. Daarnaast worden bij een uitgesproken oedeemsyndroom 1-2 vastendagen in acht genomen, verdeeld over 7-10 dagen, waarbij kwark, melk, compote van gedroogd fruit, appels, rozijnen (of gedroogde abrikozen) en vruchtensap in het dieet zijn opgenomen. Het doel van vastendagen is om de werking van het hart en andere organen te verlichten tegen de achtergrond van een verminderde hoeveelheid voedsel en vloeistof.

Tegelijkertijd moet men, terwijl men bepaalde soorten voedsel beperkt, indien mogelijk vasthouden aan een 'cardiotroof' dieet met een verhoogd gehalte aan complete en gemakkelijk verteerbare eiwitten.

Het waterregime vereist enkele beperkingen, te beginnen bij stadium II A van hartfalen, rekening houdend met diurese: de hoeveelheid vocht die gedronken en uitgescheiden wordt. Tegelijkertijd moet eraan herinnerd worden dat het beperken van de vochtinname met meer dan 50% van de dagelijkse lichaamsbehoefte niet garandeert dat er een "metabole" hoeveelheid urine wordt gevormd; er is sprake van retentie van gifstoffen in het lichaam, wat bijdraagt aan de verslechtering van de conditie en het welzijn van een patiënt met hartfalen.

Medicamenteuze behandeling van hartfalen

De laatste jaren is de houding ten opzichte van de behandeling van hartfalen enigszins veranderd. Er worden medicijnen voorgeschreven die gericht zijn op verschillende schakels in de pathogenese van het hartfalensyndroom.

Hartglycosiden

Een van de belangrijkste groepen geneesmiddelen zijn de hartglycosiden - cardiotonische middelen van plantaardige oorsprong (vingerhoedskruid, lelietje-van-dalen, zee-ui, lente-adonis, enz.), die de volgende werkingsmechanismen hebben:

• positief inotroop effect (verhoogde myocardiale contractiliteit);
• negatief chronotroop effect (vertraging van de hartslag);
• negatief dromotroop effect (vertraging van de geleiding);
• positief bathmotroop effect (verhoogde activiteit van heterotope foci van automatisme).

Hartglycosiden verhogen ook de glomerulaire filtratie en verbeteren de darmperistaltiek.

Hartglycosiden werken op de hartspier in via een specifiek effect op het receptorapparaat, aangezien slechts ongeveer 1% van het toegediende geneesmiddel zich in de hartspier concentreert. In de jaren negentig verschenen studies die een beperkt gebruik van digoxine aanbeveelden, met vervanging ervan door niet-glycoside inotrope stimulantia. Deze praktijk is niet wijdverbreid toegepast vanwege de onmogelijkheid om langdurige behandelingen met dergelijke geneesmiddelen uit te voeren. De enige geneesmiddelen die de contractiliteit van het myocard verhogen en die nog in de klinische praktijk worden toegepast, zijn hartglycosiden. Voorspellers van een goede werking van digoxine zijn een ejectiefractie van minder dan 25%, een cardiothoracale index van meer dan 55% en een niet-ischemische oorzaak van chronisch hartfalen.

Hartglycosiden kunnen gebonden zijn aan bloedalbuminen, worden dan voornamelijk in de darm opgenomen, werken langzamer (digoxine, digitoxine, isolanide) en zijn voornamelijk geïndiceerd bij chronisch hartfalen, terwijl digitoxine gedeeltelijk wordt omgezet in digoxine. Bovendien is digitoxine giftiger, daarom wordt digoxine in de klinische praktijk gebruikt. Digoxine wordt met verschillende methoden berekend. We geven de methode aan die we in onze klinische praktijk gebruiken: de verzadigingsdosis digoxine is 0,05-0,075 mg/kg lichaamsgewicht tot 16 kg en 0,03 mg/kg lichaamsgewicht boven 16 kg. De verzadigingsdosis wordt 1-3 dagen gegeven, 3 keer per dag. De dagelijkse onderhoudsdosis is 1/6-1/5 van de verzadigingsdosis, verdeeld over 2 doses. Op het voorschrift moet de hartslag worden vermeld waarbij digoxine niet mag worden gegeven. De patiënt die digoxine krijgt, staat dus onder constant medisch toezicht. Deze behoefte aan toezicht ontstaat doordat de farmacologische eigenschappen van digoxine gemakkelijk veranderen onder invloed van verschillende factoren en een individuele overdosis van het geneesmiddel mogelijk is. Volgens BE Votchal "zijn hartglycosiden een mes in de handen van een therapeut" en kan het voorschrijven van hartglycosiden een klinisch experiment zijn, waarbij "het noodzakelijk is om voortdurend en zorgvuldig de benodigde dosis van het meest geschikte hartglycoside in elk specifiek geval te selecteren". Bij chronisch hartfalen worden hartglycosiden al voorgeschreven in stadium II A.

Hartglycosiden, die niet aan bloedeiwitten gebonden zijn, werken snel en worden intraveneus toegediend. Deze geneesmiddelen [strofantine-K, lelietje-van-dalen-kruidglycoside (korglikon)] zijn primair geïndiceerd bij acuut of symptomatisch hartfalen (ernstige infecties, ernstige somatische pathologie). Er moet rekening mee worden gehouden dat strofantine-K direct inwerkt op de AV-overgang, de impulsgeleiding remt en bij een onjuiste dosering een hartstilstand kan veroorzaken. Lelietje-van-dalen-kruidglycoside (korglikon) heeft dit effect niet, daarom heeft dit middel momenteel de voorkeur.

Halverwege de jaren zeventig verschenen ACE-remmers in de klinische praktijk. De belangrijkste fysiologische betekenis van het gebruik van deze geneesmiddelen is als volgt: door de activiteit van ACE te blokkeren, leidt het toegediende geneesmiddel uit deze groep tot een verstoring van de vorming van angiotensine II, een krachtige vasoconstrictor. Het stimuleert de celproliferatie, wat ook de activering van andere neurohormonale systemen, zoals aldosteron en catecholamines, bevordert. ACE-remmers hebben daarom vaatverwijdende, diuretische en antitachycardische effecten en maken het mogelijk de celproliferatie in doelorganen te verminderen. Hun vaatverwijdende en diuretische effecten worden verder versterkt door de blokkade van de bradykinine-afbraak, wat de synthese van vaatverwijdende en renale prostanoïden stimuleert. Een verhoging van het bradykininegehalte blokkeert de processen van onomkeerbare veranderingen die optreden bij hartfalen in de hartspier, de nieren en de gladde spieren van de bloedvaten. De bijzondere werkzaamheid van ACE-remmers wordt bepaald door hun vermogen om geleidelijk circulerende neurohormonen te blokkeren, wat niet alleen de klinische toestand van patiënten beïnvloedt, maar ook de doelorganen beschermt tegen onomkeerbare veranderingen die optreden tijdens de progressie van chronisch hartfalen. Het gebruik van ACE-remmers is al geïndiceerd in de beginfase van chronisch hartfalen. Momenteel zijn de werkzaamheid (positief effect op symptomen, kwaliteit van leven, prognose van patiënten met chronisch hartfalen) en veiligheid van vier in Rusland gebruikte ACE-remmers (captopril, enalapril, ramipril, trandolapril) volledig bewezen. In de pediatrische praktijk wordt captopril het meest gebruikt. Niet-hypotensieve doses van het geneesmiddel worden voorgeschreven, namelijk 0,05 mg/kg per dag verdeeld over 3 doses. De gebruiksduur van het geneesmiddel is afhankelijk van de hemodynamische indicaties. Bijwerkingen - hoest, azotemie, hyperkaliëmie, arteriële hypotensie - komen relatief zelden voor.

Diuretica

Vanuit het oogpunt van evidence-based medicine zijn diuretica de minst bestudeerde geneesmiddelen voor de behandeling van patiënten met chronisch hartfalen. Dit komt grotendeels doordat het volgens de deontologische code onmogelijk is om placebogecontroleerde studies uit te voeren, aangezien patiënten met chronisch hartfalen in de controlegroep vanzelfsprekend niet de mogelijkheid hebben om diuretica te gebruiken. Bij het bepalen van het voorschrijven van diuretica is het belangrijk dat de arts het stereotype doorbreekt dat diuretica voorschrijft aan elke patiënt met chronisch hartfalen. Het is noodzakelijk om vast te houden aan het standpunt dat diuretica alleen geïndiceerd zijn voor patiënten met chronisch hartfalen met klinische tekenen en symptomen van overmatige vochtretentie in het lichaam.

Diuretica bevorderen de volumetrische ontlasting van het hart. Voorzichtigheid bij het voorschrijven van geneesmiddelen uit deze groep is echter geboden vanwege de volgende voorwaarden:

• Diuretica activeren neurohormonen die bijdragen aan de progressie van chronisch hartfalen, met name door activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem:
• Diuretica veroorzaken elektrolytstoornissen.

Rekening houdend met deze bepalingen kunnen diuretica niet worden geclassificeerd als pathogenetisch gerechtvaardigde middelen voor de behandeling van chronisch hartfalen, maar ze blijven een noodzakelijk onderdeel van de behandeling. Momenteel zijn de fundamentele punten bij het voorschrijven van diuretica vastgesteld: het gebruik van diuretica in combinatie met ACE-remmers, het voorschrijven van het zwakste van de effectieve diuretica voor een bepaalde patiënt. Diuretica dienen dagelijks te worden voorgeschreven in minimale doses die de noodzakelijke positieve diurese mogelijk maken.

Het voorschrijven van ‘schok’-doses diuretica om de paar dagen is gebrekkig en wordt door patiënten moeilijk verdragen.

De behandeling met diuretica bestaat uit twee fasen.

• Actieve fase - eliminatie van overtollig vocht, dat zich manifesteert in de vorm van oedeem. In deze fase is het noodzakelijk om geforceerde diurese te creëren met de overmaat aan uitgescheiden urine ten opzichte van het verbruikte vocht.
• Nadat de patiënt optimale dehydratie heeft bereikt, start de onderhoudsfase van de behandeling. Gedurende deze periode mag de hoeveelheid gedronken vloeistof niet groter zijn dan de hoeveelheid uitgescheiden urine.

In het werkingsmechanisme van diuretica wordt de grootste aandacht besteed aan de processen die zich in het nefron afspelen. Diuretica worden doorgaans voorgeschreven vanaf stadium II B-III van hartfalen. Krachtige diuretica die een maximale natriurese veroorzaken, worden doorgaans gecombineerd met kaliumsparende diuretica (spironolacton). Spironolacton (veroshpiron) is echter geen erg sterk diureticum; het heeft een versterkt effect in combinatie met lis- en thiazidediuretica. Spironolacton heeft een grotere pathogene betekenis als aldactonantagonist, d.w.z. als neurohormonale modulator die het renine-angiotensine-aldosteronsysteem blokkeert. Spironolacton wordt in de eerste helft van de dag voorgeschreven, meestal in twee doses. De belangrijkste bijwerkingen kunnen hyperkaliëmie zijn, waarvoor regulatie vereist is, en de androgene eigenschappen van het geneesmiddel, die in 7-8% van de gevallen gynaecomastie veroorzaken.

Krachtige diuretica zijn onder andere furosemide (lasix) en ethacrynezuur. De behandeling begint met furosemide in een dosering van 1-3 mg/kg lichaamsgewicht per dag, verdeeld over 3-4 doses. Zowel orale als intramusculaire toediening van het geneesmiddel is mogelijk. Ethacrynezuur (uregit) wordt in dezelfde gevallen gebruikt als furosemide, met name bij kinderen met een ontwikkelende resistentie die al lange tijd furosemide gebruiken.

Hydrochlorothiazide (hypothiazide) wordt geclassificeerd als een matig werkend diureticum; het wordt voorgeschreven bij hartfalen stadium IIA, alleen of in combinatie met spironolacton; de maximale dosis hydrochlorothiazide bedraagt 1-2 mg/kg lichaamsgewicht.

Om kalium aan te vullen, dat bij de meeste diuretica uit het lichaam wordt verwijderd, worden naast producten die een vrij hoge concentratie kaliumzouten bevatten, ook orale geneesmiddelen voorgeschreven zoals kalium- en magnesiumaspartaat (panangin, asparkam) en kaliumacetaat (10%). Er moet rekening mee worden gehouden dat orale toediening van kaliumchloride onaanvaardbaar is, aangezien dit geneesmiddel een ulcerogene werking heeft op het slijmvlies van het maag-darmkanaal.

Diuretica kunnen met lagere doses worden gestart en geleidelijk worden verhoogd, wat individuele dosering mogelijk maakt en geen snel vochtverlies of elektrolytstoornissen veroorzaakt. Bovendien bevordert een verhoogde bloedviscositeit de vorming van trombi. Wanneer de aandoening stabiliseert, kan een intermitterende diuretische behandeling worden toegepast.

Opgemerkt dient te worden dat alles wat hierboven is gezegd over het voorschrijven van diuretica een aanbevelend karakter heeft; elk individueel klinisch geval wordt individueel beoordeeld.

Andere medicijnen

Het gebruik van bètablokkers voor de behandeling van chronisch hartfalen is gebaseerd op het feit dat ze de hemodynamische functie van het hart versterken door een toename van de dichtheid van bèta-adrenerge receptoren in het hart, die doorgaans sterk afneemt bij patiënten met chronisch congestief hartfalen. Het gebruik van bètablokkers bij kinderen wordt beperkt door het gebrek aan overtuigende gegevens uit multicenteronderzoeken, evenals door het risico op een verminderde myocardiale contractiliteit en hartminuutvolume bij bestaande hartdisfunctie.

Het gebruik van vaatverwijders uit andere groepen, met name nitraten, wordt in de pediatrische praktijk momenteel niet veel toegepast.

Voor de behandeling van hartfalen kunnen glucocorticoïden, cardiotrope geneesmiddelen, vitaminecomplexen en membraanstabiliserende geneesmiddelen indien geïndiceerd worden gebruikt.

Bij het chronisch hartfalensyndroom zijn geneesmiddelen die de stofwisseling van de hartspier verbeteren van groot belang. Tegen deze achtergrond beleeft de belangstelling voor magnesiumpreparaten een heropleving. Magnesium is een universele regulator van de energie-, plastische en elektrolytenstofwisseling en een natuurlijke calciumantagonist. Het bevordert de kaliumbinding in de cel en zorgt voor de polarisatie van celmembranen, waardoor de normale werking van de hartspiercel op alle niveaus wordt gereguleerd, inclusief de contractiliteit van de hartspier. Natuurlijke voedingsbronnen zijn meestal niet rijk aan magnesium; daarom wordt voor therapeutische doeleinden het gebruik van een magnesiumpreparaat - Magnerot - voorgesteld. Wanneer het wordt voorgeschreven, verbetert de contractiliteit van de linker hartkamer, zoals experimentele gegevens hebben aangetoond.

Een onderscheidend kenmerk van het medicijn Magnerota is dat de aanwezigheid van orootzuur in de structuur van het molecuul, in vergelijking met andere medicijnen, de penetratie van magnesiumionen in de cel en de fixatie van ATP op het membraan het beste bevordert. Bovendien veroorzaakt of verergert het medicijn geen intracellulaire acidose, die vaak voorkomt bij hartfalen. De medicijnen worden gedurende 4-6 weken voorgeschreven. Omdat het medicijn geen uitgesproken contra-indicaties heeft en zelfs tijdens de zwangerschap en borstvoeding wordt voorgeschreven, is het nog beter geschikt voor kinderen met hartfalen. De dosering is gemiddeld 1 tablet 2-3 keer per dag.