Teken-encefalitis - Oorzaken en pathogenese

Oorzaken van tekenencefalitis

Tekenencefalitis wordt veroorzaakt door het tekenencefalitisvirus, dat behoort tot de familie Flaviviridae. Het virus is 45-50 nm groot en bestaat uit een nucleocapside met een kubische symmetrie en is bedekt met een membraan. Het nucleocapside bevat RNA en proteïne C (kern). Het membraan bestaat uit twee glycoproteïnen (membraan M, envelop E) en lipiden. Op basis van de homologieanalyse van het genfragment dat codeert voor proteïne E, worden vijf belangrijke genotypes van het virus onderscheiden:

• genotype 1 - Verre-Oosterse variant;
• genotype 2 - West- (Centraal-Europese) variant;
• genotype 3 - Grieks-Turkse variant;
• genotype 4 - Oost-Siberische variant;
• genotype 5 - Oeral-Siberische variant.

Genotype 5 komt het meest voor en wordt aangetroffen in de meeste door teken overgedragen encefalitisvirussen.

Het tekenencefalitisvirus wordt gekweekt in kippenembryo's en weefselculturen van verschillende oorsprong. Bij langdurige passage neemt de pathogeniciteit van het virus af. Bij proefdieren zijn witte muizen, rattenzuigelingen, hamsters en apen het meest vatbaar voor infectie met het virus, en bij huisdieren - schapen, geiten, varkens en paarden. Het virus heeft een wisselende mate van resistentie tegen verschillende omgevingsfactoren: het sterft binnen 2-3 minuten na koken, wordt gemakkelijk vernietigd door pasteurisatie, behandeling met oplosmiddelen en desinfectiemiddelen, maar blijft lang levensvatbaar bij lage temperaturen en in gedroogde toestand. Het virus blijft vrij lang aanwezig in voedselproducten zoals melk of boter, die soms een bron van infectie kunnen zijn. Het virus is resistent tegen lage concentraties zoutzuur, waardoor een voedselinfectie mogelijk is.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenese van door teken overgedragen encefalitis

Na penetratie repliceert het virus lokaal in huidcellen. Er ontstaan degeneratieve-inflammatoire veranderingen in het weefsel op de plaats van de beet. Bij een infectie van het spijsverteringskanaal hecht het virus zich aan de epitheelcellen van het maag-darmkanaal.

De eerste (voorbijgaande) viremiegolf wordt veroorzaakt door de penetratie van het virus in het bloed vanuit de primaire lokalisatieplaatsen. Aan het einde van de incubatieperiode treedt de tweede viremiegolf op, die samenvalt met het begin van de virusvermenigvuldiging in de inwendige organen. De laatste fase is de introductie en replicatie van het virus in de cellen van het centrale en perifere zenuwstelsel.

Het ‘plus-strengs’ RNA van het door teken overgebrachte encefalitisvirus kan genetische informatie rechtstreeks doorgeven aan de ribosomen van een gevoelige cel en kan zo de functies van mRNA uitvoeren.

Het tekenencefalitisvirus tast voornamelijk de grijze stof van het centrale zenuwstelsel aan, wat leidt tot polio-encefalitis. De waargenomen laesies zijn niet-specifiek en omvatten cellulaire ontsteking, hyperplasie, gliale proliferatie en neuronale necrose.

Progressieve vormen van tekenencefalitis gaan gepaard met langdurige aanwezigheid van het virus in een actieve vorm in de cellen van het centrale zenuwstelsel. Mutante vormen van het virus spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van aanhoudende infecties.

Pathomorfologie van door teken overgedragen encefalitis

Microscopie van de hersenen en membranen toont hyperemie en oedeem, infiltraties van mono- en polynucleaire cellen, mesodermale en gliale reacties. Inflammatoire en degeneratieve veranderingen in neuronen zijn voornamelijk gelokaliseerd in de voorhoorns van de cervicale segmenten van het ruggenmerg, de kernen van de medulla oblongata, de pons en de hersenschors. Destructieve vasculitis met necrotische haarden en puntbloedingen is kenmerkend. Vezelachtige veranderingen in de hersenmembranen met de vorming van verklevingen en arachnoïde cysten, en een uitgesproken proliferatie van gliacellen zijn kenmerkend voor het chronische stadium van tekenencefalitis. De ernstigste, irreversibele laesies komen voor in de cellen van de voorhoorns van de cervicale segmenten van het ruggenmerg.