Door teken overgedragen encefalitis: oorzaken en pathogenese

Oorzaken van door teken overgedragen encefalitis

Tekenencefalitis wordt veroorzaakt door het door teken overgedragen encefalitis-virus van de familie Flaviviridae. Een virus met een grootte van 45-50 nm bestaat uit een nucleocapside met een kubieke vorm van symmetrie en is gecoat met een schaal. Nucleocapsid bevat RNA en proteïne C (kern). De envelop bestaat uit twee glycoproteïnen (membraan M, schaal E) en lipiden. Op basis van de analyse van de homologie van het genfragment dat codeert voor het E-eiwit, worden vijf hoofdgenotypen van het virus geïsoleerd:

• genotype 1 - variant uit het Verre Oosten;
• genotype 2 - Westerse (Midden-Europese) variant;
• genotype 3 - Grieks-Turkse variant;
• genotype 4 - de Oost-Siberische variant;
• genotype 5 - Ural-Siberische variant.

Genotype 5 - de meest voorkomende, aangetroffen in het grootste deel van het teken van encefalitis door teken.

Het virus van door teken overgedragen encefalitis wordt gekweekt in kippenembryo's en culturen van weefsels van verschillende oorsprong. Bij langdurige passage wordt de pathogeniciteit van het virus verminderd. Onder laboratoriumdieren zijn witte muizen, rattenzuigers, hamsters en apen het meest vatbaar voor infectie met het virus, onder de huisdieren zijn schapen, geiten, varkens, paarden. Virussen tegen verschillende mate op verschillende omgevingsfactoren: het kokende matrijzen binnen 2-3 minuten, gemakkelijk vernietigd door pasteurisatie, behandeling met oplosmiddelen of desinfecteermiddelen, maar kan levensvatbaarheid op lange termijn te handhaven bij lage temperaturen, in de gedroogde toestand. Het virus overleeft lang genoeg in voedingsmiddelen zoals melk of olie, die soms bronnen van infectie kunnen zijn. Het virus is bestand tegen de werking van lage concentraties zoutzuur, dus het voedselpad van infectie is mogelijk.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pathogenese van door teken overgedragen encefalitis

Na de introductie wordt het virus lokaal in huidcellen vermenigvuldigd. Degeneratieve-inflammatoire veranderingen ontwikkelen zich op de plaats van de beet in de weefsels. Met de voedingsroute van infectie vindt virusfixatie plaats in de epitheelcellen van het maag-darmkanaal.

De eerste golf van viralemie (voorbijgaand) wordt veroorzaakt door de penetratie van het virus in het bloed van de plaatsen van primaire lokalisatie. Aan het einde van de incubatieperiode vindt een tweede golf van viremie plaats, die samenvalt met het begin van de virusvermenigvuldiging in de inwendige organen. De laatste fase is de introductie en replicatie van het virus in de cellen van het centrale zenuwstelsel en het perifere zenuwstelsel.

"Plusstrengs" RNA van tekengedragen encefalitisvirus kan genetische informatie direct vertalen naar de ribosomen van de gevoelige cel, d.w.z. MRNA-functies uitvoeren.

Het virus van tekenencefalitis in het centrale zenuwstelsel heeft voornamelijk invloed op de grijze massa, resulterend in de ontwikkeling van polyoencephalitis. De waargenomen laesies zijn niet-specifiek en omvatten cellulaire ontsteking, hyperplasie, gliale proliferatie en necrose van neuronen.

De progrediëntenvormen van tekenencefalitis zijn geassocieerd met de langdurige retentie van het virus in actieve vorm in CNS-cellen. Bij de ontwikkeling van persistente infectie wordt een belangrijke rol toegewezen aan de mutante vormen van het virus.

Pathomorfologie van door teken overgedragen encefalitis

Met microscopie van de hersenen en membranen vertonen ze hyperemie en oedeem, infiltraten van mono- en polynucleaire cellen, mesodermale en gliale reacties. Ontstekings-degeneratieve veranderingen in neuronen zijn voornamelijk gelokaliseerd in de voorhoorns van de cervicale segmenten van het ruggenmerg, de kernen van de medulla oblongata, de brug van de hersenen en de hersenschors. Karakteristieke destructieve vasculitis met necrotische haarden en puncties. Voor het chronische stadium van door teken overgedragen encefalitis zijn fibrotische veranderingen in de schillen van de hersenen typerend voor de vorming van verklevingen en arachnoïde cysten, duidelijke proliferatie van glia. De meest ernstige, onomkeerbare laesies komen voor in de cellen van de voorhoorns van de cervicale segmenten van het ruggenmerg.