
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Infectieuze endocarditis en nierschade - Diagnose
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 03.07.2025
Laboratoriumdiagnostiek van nierschade bij infectieuze endocarditis
Bijna alle patiënten met infectieuze endocarditis hebben bloedarmoede en een significante stijging van de bezinkingssnelheid (ESR), soms tot 70-80 mm/u. Neutrofiele leukocytose of leukopenie, trombocytopenie, een toename van het gehalte aan y-globulinen, een hoge concentratie C-reactief proteïne, reumafactor, circulerende immuuncomplexen, cryoglobulinemie, een afname van de totale hemolytische activiteit van complement CH50, evenals de C3- en C4-componenten van complement worden vaak gedetecteerd. Hypocomplementemie bij infectieuze endocarditis dient als een indicator voor nierschade: bij patiënten met glomerulonefritis komt de frequentie van detectie (94%) overeen met de frequentie van detectie van afzettingen van de C3-component van complement in nierbiopten tijdens immunohistochemisch onderzoek. Bovendien kan het gehalte aan complement in het bloed van deze patiënten worden beschouwd als een marker voor de effectiviteit van antibacteriële therapie. Het is vastgesteld dat een langzame normalisering van de complementniveaus kenmerkend is voor een aanhoudende infectie en dat dit duidt op de noodzaak van een corrigerende behandeling.
Een belangrijk diagnostisch teken van infectieuze endocarditis is bacteriëmie. De uitslagen van bacteriologisch bloedonderzoek zijn positief bij 70-85% van de patiënten.
Instrumentele diagnostiek van nierschade bij infectieuze endocarditis
EchoCG is van primair belang voor de diagnose van nierschade bij infectieuze endocarditis, omdat het vegetaties op de hartkleppen aantoont. Bij twijfelachtige resultaten van transthoracale echoCG (de sensitiviteit van de methode voor de diagnose van vegetaties is 65%), is transoesofageale echoCG noodzakelijk (sensitiviteit is 85-90%).
Differentiële diagnose van nierschade bij infectieuze endocarditis
In typische gevallen is de diagnose van nierschade bij infectieuze endocarditis niet moeilijk. De detectie van vegetatie op de hartkleppen tijdens transthoracale of transoesofageale echocardiografie en een positieve uitslag van bacteriologisch bloedonderzoek stellen ons in staat de diagnose duidelijk te verifiëren, de oorzaak van de ziekte vast te stellen en adequate antibacteriële therapie voor te schrijven.
- Het optreden van urinaire of acute nefritische syndromen bij een patiënt met bevestigde infectieuze endocarditis vóór het begin van de behandeling met antibacteriële geneesmiddelen wijst in de eerste plaats op de ontwikkeling van infectieuze glomerulonefritis en minder vaak op andere vormen van nierschade die kenmerkend zijn voor infectieuze endocarditis.
- Bij aanwezigheid van een urinair syndroom en nierfunctiestoornissen die optreden tegen de achtergrond van antibacteriële therapie, dient differentiële diagnostiek van glomerulonefritis met medicamenteuze nefropathie te worden uitgevoerd. Nierbiopsie is niet geïndiceerd voor de meeste patiënten met infectieuze endocarditis.
- Subacute infectieuze endocarditis met systemische manifestaties (nier-, huid-, gewrichtsschade) moet worden onderscheiden van systemische lupus erythematodes, systemische vasculitis en maligne lymfoom. Bij de differentiële diagnostiek bij systemische lupus erythematodes zijn het LE-celfenomeen en de detectie van antistoffen tegen dubbelstrengs DNA van doorslaggevende betekenis.
- Bijzonder lastig is de differentiële diagnose van subacute infectieuze endocarditis met niet-infectieuze trombotische endocarditis bij primair of secundair (binnen systemische lupus erythematodes) antifosfolipidensyndroom. De diagnose antifosfolipidensyndroom wordt gesteld op basis van de ontwikkeling van arteriële en veneuze tromboses, trombocytopenie en een specifieke huidlaesie (livedo reticularis). In tegenstelling tot subacute infectieuze endocarditis wordt trombo-endocarditis bij patiënten met antifosfolipidensyndroom gekenmerkt door mitralisklepschade. De detectie van antilichamen tegen cardiolipine en/of lupusanticoagulans is doorslaggevend bij de diagnose van antifosfolipidensyndroom.