Hersenvliesontsteking

Meningitis is een ontsteking van de membranen van de hersenen of het ruggenmerg. Vaak is de ziekte infectieus van aard en is het een van de meest voorkomende infectieziekten van het centrale zenuwstelsel.

Samen met de enveloppen kan de hersenstof (meningoencephalitis) ook bij het proces worden betrokken. Een volledig klinisch beeld van meningitis kan zich razendsnel ontwikkelen - gedurende enkele uren of dagen (acute meningitis) of voor een langere tijd (subacute of chronische meningitis).

Acuut aseptisch meningitis syndroom is een matig ernstige, virale infectie die vatbaar is voor zelfgenezing, en die ontsteking van de hersenmembranen veroorzaakt. Encefalitis is een ontsteking van het hersenweefsel, meestal vergezeld van een verminderd bewustzijn, cognitieve stoornissen of focale neurologische symptomen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologie van meningitis

Virussen zijn de meest voorkomende pathogenen van acute aseptische meningitis. Registreer in grote landen (VS) jaarlijks 8-12 duizend gevallen. De introductie van moderne diagnostische systemen op basis van methoden van moleculaire typering liet toe om de ziekteverwekker te identificeren in 50-86% van de gevallen van ziekten.

Enterovirussen beschouwen de oorzaak van 80-85% van alle gevallen van meningitis van virale etiologie. De meest vaak zieke pasgeborenen en kinderen vanwege het ontbreken van specifieke antilichamen. In Europa (Finland) bedraagt de incidentie van kinderen uit het eerste levensjaar 219 per 100 duizend mensen. Van de bevolking per jaar, terwijl voor kinderen gedurende het jaar - 19 per 100 duizend.

Arboviruses zijn de oorzaak van meningitis overgedragen door insecten, zij vertegenwoordigen ongeveer 15% van alle gevallen van de ziekte. Het is deze groep pathogenen die verantwoordelijk is voor het optreden van gevallen van door teken overgedragen encefalitis.

Herpes als oorzaak van 0,5-3,0% van aseptische meningitis, die vaak voorkomen als complicaties van de primaire genitale herpes (HSV 1 - herpes simplex virus type 2), en zeer zelden - bij recidiverende. Bij patiënten met immuunstoornissen kan meningitis worden veroorzaakt door cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, HSV type 1 en type 6. Het ernstigste verloop van virale meningoencephalitis bij patiënten zonder immunologische stoornissen is geassocieerd met infecties van HSV type 2, bij patiënten met immuunstoornissen krijgt elke virale neuro-infectie een levensbedreigend karakter.

Bacteriën zijn een urgent probleem vanwege de hoge letaliteit van meningitis veroorzaakt door bacteriën. De incidentie in de wereld varieert sterk 3-46 per 100 duizend mensen bevolking sterftecijfer varieert sterk afhankelijk van de ziekteverwekker 3-6% (Haemophilus influenzae) tot 19-26% (Streptococcus pneumoniae) en 22-29% (Listeria monocytogenes). Aerobe gramnegatieve bacteriën (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) en staphylococci (S. Aureus, S. Epidermidis) worden steeds belangrijker pathogenen van meningitis bij patiënten TBI, neurochirurgische ingrepen bij patiënten met immunosuppressie. De letaliteit met meningitis veroorzaakt door stafylokokken ligt tussen de 14 en 77%.

Paddestoelen. Meestal zijn er meningitis veroorzaakt door Candida ongeveer 15% van de patiënten met koorts met een verspreide candidiasis hebben CNS kanker risicofactoren, neutropenie, chronische granulomateuze ziekte, diabetes, obesitas. Meningitis veroorzaakt door cryptococci (Cryptococcu neoformans) ontwikkelt zich ook tegen de achtergrond van immunologische stoornissen. Ongeveer 6-13% van de patiënten met AIDS ontwikkelt meningitis veroorzaakt door deze microflora.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Wat veroorzaakt meningitis?

De veroorzakers van meningitis kunnen virussen, bacteriën, spirocheten, schimmels, sommige protozoa en wormen zijn.

Virussen

Enterovirussen, arbovirussen, het bofvirus, lymfocytisch choriomeningitis-virus, herpesvirussen.

Bacterie

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aerobe gramnegatieve bacteriën -. Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, stafylokokken - S. Aureus, S. Epidermidis, andere bacteriën - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., anaërobe difteroiden, Mycobacterium tuberculosis.

Spirocheten

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Champignons

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Pathogenese van meningitis

Penetratie van pathogenen in de subarachnoïdale ruimte kan op verschillende manieren plaatsvinden, die elk hun eigen pathogenetische kenmerken hebben. In de meeste gevallen is het niet mogelijk om precies het mechanisme van bacteriële penetratie in het centrale zenuwstelsel vast te stellen. Met betrekking tot bacteriële meningitis voorwaardelijk toegelaten de onderverdeling in primaire (bacteriën in in de subarachnoïde ruimte met slijmvliezen) en secundaire (contact uitstrekt van dicht bij elkaar staande loci infecties, bijvoorbeeld KNO of hematogene bijvoorbeeld de longen of andere afgelegen plaatsen van infectie). Na penetratie van pathogenen in de submucosa ze lymfe of bloed schok voeren in de subarachnoïdale ruimte, die een ideaal medium voor de ontwikkeling van stabiele temperatuur, vochtigheid, voedingsstoffen, gebrek aan humorale en cellulaire systemen vanwege de aanwezigheid van anti bescherming BBB. De reproductie van bacteriën in de subarachnoïdale ruimte niet beperkt tot de fagocytose door microgliacellen, die een rol centraal zenuwstelsel weefsel macrofagen en activeren van een ontstekingsreactie. Door ontsteking neemt sterk CNS capillaire permeabiliteit, exudatie optreedt en cellulaire eiwitten waarvan de aanwezigheid in het CSF, samen met klinische tekenen, bevestigt de aanwezigheid van meningitis.

De belangrijkste mechanismen van invasie van pathogenen in het centrale zenuwstelsel

• Kolonisatie door een pathogene of voorwaardelijk pathogene flora van de slijmvliezen van de bovenste luchtwegen. De keuze van het moment van invasie gaat gepaard met ongunstige omstandigheden voor het micro-organisme (superkoeling, overspanning, disadaptatie), wanneer pathogenen een onbekend mechanisme gebruiken om de submucosale laag binnen te gaan. Met de stroom van lymfe en bloed vallen ziekteverwekkers in de subarachnoïdale ruimte.
• Defecten van de integriteit van weefsels en liquorrhoea als gevolg van congenitale (fistel van de dura mater) of verworven (fractuur van de basis van de schedel) aandoeningen (voornamelijk Streptococcus pneumoniae). In de regel wordt de ziekte voorafgegaan door een toename van neus- of oorvloeistof.
• Hematogene verspreiding Meestal treedt op na de vorming van een primaire focus van infectie in verschillende organen en weefsels. Meestal gebeurt het tegen de achtergrond van pneumonie veroorzaakt door pneumokokken, die een genetische affiniteit hebben voor de structuren van de membranen van de hersenen. Wanneer massale hematogene verspreiding daarnaast, kan voorkomen bij ischemische letsels door microabscesses embolie te vormen in de einddelen van de arteriolen en capillairen dat het gevaar van betrokkenheid bij het ontstekingsproces en de vorming van hersenweefsel encephalitic foci dragen.
• Neem contact op met disseminatie. Meestal treedt op als een gevolg van de verspreiding van infecties van de KNO-organen, na het uitvoeren van neurochirurgische operaties, als een resultaat van infectie van weefsels met open TBI.
• Neuronale spreiding. Het is kenmerkend voor sommige virussen HSV (herpes simplex-virus) van de 1e en 6e soorten, VZV (gordelroosvirus).

Mechanisme van CNS-schade bij virale infecties

De penetratie van virussen in het centrale zenuwstelsel vindt hematogeen (viremie) en neuronaal plaats. Het virus moet het epitheel doorkruisen om in het bloed te komen, ook het virus komt in de beten van bloedzuigende insecten terecht. Uit het bloed komt hij de regionale lymfeklieren en andere organen binnen, inclusief het centrale zenuwstelsel. In de meeste gevallen repliceert het virus actief in de lever en de milt, waardoor er voorwaarden ontstaan voor massieve secundaire viremie, wat meestal leidt tot infectie van het centrale zenuwstelsel. CNS-laesie gaat gepaard met disfunctie van corticale en stamstructuren als een resultaat van een combinatie van directe cytopathische werking van virussen en immuunreactie van het lichaam. Virale invasie wordt echter beschouwd als het belangrijkste startpunt van de ziekte. In het hersenparenchym kunnen neuronofagie, de aanwezigheid van virale antigenen en nucleïnezuren worden gedetecteerd. Na de encefalitis kunnen sommige symptomen voor altijd blijven bestaan, hoewel er geen virale invasie is. Bij microscopisch onderzoek worden demyelinisatie en perivasculaire aggregatie van immuuncellen gedetecteerd, waarbij virussen en virale antigenen ontbreken. Meningitis en encefalitis zijn verschillende infectieziekten, maar soms zijn ze erg moeilijk te scheiden. Alle neurotrope virussen, met uitzondering van het rabiësvirus kan meningitis, encefalitis, en de combinatie veroorzaken - Change meningoencefalitis klinisch beeld weerspiegelt de betrokkenheid van een besmettelijke proces verschillende delen van de hersenen. Dat is de reden waarom het in veel gevallen aanvankelijk erg moeilijk is om de vorm, het beloop, het volume van de CNS-laesie te bepalen en de uitkomst van de ziekte aan te nemen.

Mechanisme van CNS-schade bij bacteriële infecties

Wanneer bacteriën de subarachnoïdale ruimte binnengaan, treedt hun snelle vermenigvuldiging op, wat een ontsteking veroorzaakt. Lymfogene verspreiding leidt meestal tot ontsteking, die voornamelijk in de subarachnoïdale ruimte en het ventriculaire systeem betrokken is. Wanneer hematogene verspreiding van bacteriën ook in de hersenen holte valt, maar bovendien kunnen vormen fijne diffuus gelegen ontsteking foci in de hersenen, en soms grote laesies, die zodra encefalitische weergegeven. In bijna alle gevallen van bacteriële meningitis kennis van verschillende ernst intracraniale hypertensie geassocieerd met overproductie van het CB en de schending van de rheologische eigenschappen (viscositeitstoename), interstitiële oedeem van de hersenen stof en vasculaire congestie. De hoge intracraniale hypertensie en hersenen afdichtingsmateriaal scheppen voorwaarden voor het inzetten en herniatie van de hersenen in de vorm van achterwaartse, zijwaartse en schroeflijnvormige verplaatsing, hoofdzakelijk overtreden van zijn omloop. Micro-organismen worden dus een trigger voor de ontwikkeling van ontstekingen, wat intracraniële hypertensie en vaataandoeningen die de uitkomst van de ziekte bepalen compliceert.

Symptomen van meningitis

In de meeste gevallen begint infectieuze meningitis met fuzzy precursors in de vorm van manifestaties van een virale infectie. De klassieke triade van meningitis - koorts, hoofdpijn en stijve nek - ontwikkelt zich binnen enkele uren of dagen. Passief buigen van de nek is beperkt en pijnlijk, en rotatie en extensie niet. Bij ernstige ziekte snel de nek van de patiënt op de rug ligt buigen tot onvrijwillige been flexie in heup en kniegewrichten (Brudzinskogo symptoom) en pogingen om verlenging van de knie wanneer gebogen bij de heupen benen kunnen veel weerstand (Kernig symptoom) voldoen. Stijfheid van de nekspieren, symptomen van Brudzinsky en Kernig worden meningeale symptomen genoemd; ze ontstaan omdat de spanning irritatie veroorzaakt van de motorische zenuwwortels die door het ontstoken meningeale membraan gaan.

Hoewel in de vroege stadia van de ziekte de stof van de hersenen niet betrokken is bij het ontstekingsproces, kan de patiënt retardatie, verwardheid, convulsies en focaal neurologisch tekort ontwikkelen, vooral in de afwezigheid van behandeling.

Virale meningitis: symptomen

Leeftijd en immuunstatus van de patiënt in combinatie met de kenmerken van het virus bepalen de klinische manifestaties van infectie. Bij enterovirale meningitis begint de ziekte acuut, koorts (38-40 ° C) gedurende 3-5 dagen, zwakte en hoofdpijn. De helft van de patiënten ziet misselijkheid en braken. De belangrijkste tekenen van de ziekte zijn stijve nekspieren en fotofobie. Kinderen kunnen epileptische aanvallen en verstoringen van de elektrolyten ervaren. Meningitis veroorzaakt door HSV type 2, behalve meningitis symptomen (hals spierspanning, hoofdpijn, fotofobie) Noteer de urineretentie, sensorische en motorische stoornissen, spierzwakte, herhaalde tonisch-clonische aanvallen. Wanneer een infectie met Epstein-Barr virus, daarnaast kan er zere keel, lymfadenopathie, splenomegalie zijn.

Bacteriële meningitis: symptomen

Karakteristieke kenmerken - acuut begin, koorts, hoofdpijn, meningeale syndroom, tekenen van verminderde hersenfunctie (verminderd bewustzijnsniveau). Opgemerkt moet worden dat meningeale syndroom (stijve nekspieren, positieve symptomen van Kernig en Brudzinsky) mogelijk niet bij alle patiënten met meningitis voorkomt. Parese van craniale zenuwen (III, IV, VI en VII) wordt waargenomen bij 10-20% van de patiënten, epileptische aanvallen - meer dan 30%. Oedeem van de optische schijf bij het begin van de ziekte wordt opgemerkt bij slechts 1% van de patiënten, dit duidt op chronische intracraniële hypertensie en is niet belangrijk voor de diagnose van meningitis. Een hoge mate van intracraniale hypertensie wordt aangegeven door coma, hypertensie, bradycardie en parese van het derde paar hersenzenuwen.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Schimmelmeningitis: symptomen

De meest acute klinische symptomatologie ontwikkelt zich met meningitis, veroorzaakt door candidiasis, met meningitis van een andere etiologie (cryptococci, coccidia) - geleidelijk. In de regel ontwikkelen patiënten koorts, hoofdpijn, meningeale syndroom, de mogelijkheid dat contact met de patiënt verergert, soms parese van schedelzenuwen en focale neurologische symptomen worden opgemerkt. Wanneer cryptokokkenmeningitis wordt waargenomen, is de invasie van de oogzenuw met een karakteristiek beeld op de fundus. Voor meningitis veroorzaakt door coccidia, een subacute of chronische cursus is typisch, is het meningeale syndroom meestal afwezig.

Classificatie van meningitis

Er zijn de volgende soorten:

• Virale infecties van het centrale zenuwstelsel
• Acuut aseptisch meningitis syndroom
• encefalitis
  • acuut (toegestaan voor een korte periode - meerdere dagen),
  • chronisch (de ziekte duurt enkele weken of maanden)
• meningoencefalitis
• Bacteriële en schimmelinfecties van het centrale zenuwstelsel

De meest voorkomende vormen van meningitis zijn bacterieel en aseptisch. Acute bacteriële meningitis is een ernstige ziekte die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van pus in het hersenvocht. Bacteriële meningitis vordert zeer snel en zonder behandeling eindigt het in een dodelijke afloop. Aseptische meningitis wordt gekenmerkt door een mildere stroom, de ziekte wordt meestal vanzelf opgelost; meestal zijn veroorzakers van aseptische meningitis virussen, maar er kunnen bacteriën, schimmels, parasieten zijn, evenals een aantal niet-infectieuze factoren.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Diagnose van meningitis

Acute meningitis is een ernstige ziekte waarvoor een nooddiagnose en -behandeling nodig is. De eerste persing diagnostische activiteiten bloedkweken voor steriliteit en lumbale punctie gevolgd door bacteriologisch onderzoek van cerebrospinale vloeistof (Gramkleuring uitstrijken en inoculatie), biochemische analyse, omvattende de bepaling van eiwit en glucose, en cytologisch onderzoek met een gedifferentieerde celtellingen. In de aanwezigheid van symptomen van intracraniële volume werkwijzen (focale neurologische uitval, stagnatie van de oogzenuw, verminderd bewustzijn, convulsies) van de patiënt naar een lumbaalpunctie voeren moet CT maken om uit te sluiten van hernia in aanwezigheid van een abces of andere surround onderwijs.

De resultaten van de analyse van hersenvocht kunnen helpen bij de diagnose van meningitis. De aanwezigheid van bacteriën in het gekleurde uitstrijkje of de groei van bacteriën in het zaad is de basis voor de formulering van de diagnose van bacteriële meningitis. In de Gram vlek uitstrijkjes van de hersenvocht, ongeveer 80% van de gevallen worden gedetecteerd door bacteriën, die vaak al in dit stadium van de studie worden geïdentificeerd. Lymfocytose en de afwezigheid van pathogenen in CSF getuigen van het gebruik van aseptische meningitis, hoewel ze ook kunnen voorkomen bij de behandeling van bacteriële meningitis.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Analyse van hersenvocht met meningitis

Voor de diagnose van meningitis van elke etiologie is een lumbale punctie met CMC-uitstrijkmicroscopie, onderzoek van eiwit- en suikerconcentratie, zaaien en andere diagnostische methoden verplicht.

Virale meningitis

CSF-druk overschrijdt gewoonlijk niet meer dan 400 mm waterkolom. Virale meningitis wordt gekenmerkt door lymfocytische pleocytose in 10-500 cellen, in sommige gevallen kan het aantal cellen enkele duizenden bereiken. Neutrofielen bij het begin van de ziekte (6-48 uur) kunnen meer dan 50% van de cellen zijn, in dit geval bevelen sommige deskundigen aan de lumbale punctie na 5-8 uur te herhalen om te zien of de aard van de cytose verandert. De eiwitconcentratie is matig verhoogd (minder dan 100 mmol / l). Het glucoseniveau is meestal ongeveer 40% van het bloedniveau.

Bacteriële meningitis

CSF-druk overschrijdt gewoonlijk 400 - 600 mm waterkolom. Gekenmerkt door het overwicht van neutrofielen aan Cytosis 1000-5000 cellen in 1 mm, soms meer dan 10 000. Ongeveer 10% van de patiënten vroeg in de ziekte voordeel kan cytosis lymfocytische, komt het vaak pasgeborenen met meningitis L monocytogenes (tot 30% van de gevallen), met lage cytosis en een groot aantal bacteriën in de liquor. Ongeveer 4% van de patiënten met bacteriële meningitis celgetal in de CSF kan afwezig zijn, meestal zijn pasgeborenen (tot 15% van de gevallen) en kinderen onder de leeftijd van 4 weken (17%). Daarom moeten alle CSF-monsters noodzakelijkerwijs worden gekleurd met Gram, zelfs in afwezigheid van cytosis. Ongeveer 60% van de patiënten tonen een afname van glucoseconcentratie in CSF (<2,2 mmol / l), en de verhouding van glucose in het bloed en CSF lager dan 31 (70% van de patiënten). Eiwit-concentratie in CSF in bijna alle patiënten verhoogd (> 0,33 mmol / l), wordt het beschouwd als een differentiaal-diagnostische functie met niet-bacteriële meningitis bij patiënten die nog niet eerder ontvangen antibiotica.

Kleursel CSF Gram uitstrijkjes vindt een snelle en nauwkeurige werkwijze voor het detecteren van pathogenen in 60-90% van de gevallen van bacteriële meningitis, de specificiteit van de werkwijze bereikt 100%, gecorreleerd met de concentratie van specifieke bacteriële antigenen en bacteriën. Bij een concentratie van 103 cfu bacteriën / ml, de waarschijnlijkheid dat bacteriën met Gram kleuring van 25% bij een concentratie van 105 en hoger - 97%. De concentratie van de bacteriën kan worden verlaagd bij patiënten die antibiotica zijn toegediend (tot 40-60% van de detektie gebruik van kleur en minder dan 50% - via een seeding). Er wordt aangetoond dat bij zuigelingen en kinderen met bacteriële meningitis en bacteriële isolatie van het CSF monster verkregen bij een diagnostische lumbaalpunctie CSF terugwinning steriliteit 90-100% trad op 24-36 uur na het begin van adequate antibioticatherapie.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Schimmelmeningitis

Wanneer meningitis veroorzaakt door Candida pleocytose een gemiddelde van 600 cellen per 1 liter van het teken kan worden pleocytose en lymfocytaire en neutrofiele. Bij microscopie worden schimmelcellen in ongeveer 50% van de gevallen aangetroffen. In de meeste gevallen is het mogelijk om via CSF schimmelgroei te verkrijgen. Wanneer meningitis veroorzaakt door Cryptococcus, meestal CSF pleocytose laag (20-500 cellen) bij 50% -punt neutrofiele pleocytose, eiwitconcentratie stijgt tot 1000 mg% of meer, waarbij de subarachnoïdale ruimte blok kan geven. Voor de detectie van schimmels wordt een speciale kleuring gebruikt, die het mogelijk maakt om positieve resultaten te verkrijgen bij 50-75%. Meningitis veroorzaakt door coccidia, nota eosinofiele pleocytose, de ziekteverwekker geïsoleerd in 25-50% van de gevallen.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Etiologische diagnose van meningitis

Virale meningitis

Met de ontwikkeling van methoden voor moleculaire diagnostiek (PCR) is de effectiviteit van diagnostiek van virale infecties van het centrale zenuwstelsel aanzienlijk toegenomen. Deze methode onthult geconserveerde (kenmerkend voor dit virus) gebieden van DNA of RNA, heeft een hoge gevoeligheid en specificiteit in de studie van normaal steriele media. Deze methode verdrong bijna virologische en serologische diagnostische methoden vanwege hoge efficiëntie en snelheid (het onderzoek gaat door <24 h).

Bacteriële meningitis

Er zijn verschillende methoden om de etiologie van meningitis te bevestigen:

• Counter-immunoforese (de duur van het onderzoek is ongeveer 24 uur) maakt de detectie van antigenen van N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, groep B streptokokken, E. Coli mogelijk. De gevoeligheid van de werkwijze is 50-95%, specificiteit van 75% - laat identificeren N. Meningitidis antigenen, H. Influenzae, S. Pneumoniae, groep-B-streptokokken, E. Coli.
• Latexagglutinatie (duur van de test minder dan 15 minuten) maakt het mogelijk om antigenen van N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, groep B streptococcus, E. Coli te detecteren.
• PCR-diagnose (duur van de studie minder dan 24 uur) maakt het mogelijk om het DNA van N. Meningitidis en L. Monocytogenes te detecteren, de gevoeligheid van de methode is 97%, de specificiteit is ongeveer 100%.

[68], [69], [70]

Stralingsdiagnose van meningitis

Schedelonderzoek met behulp van een computer en MRI wordt niet gebruikt om hersenvliesontsteking te diagnosticeren. Deze methoden worden echter veel gebruikt om de complicaties van deze ziekte te diagnosticeren. Indicaties voor de toepassing beschouwd ongewoon lange periode van koorts, klinische tekenen van hoge ICP ontvangst lokale verschijning van neurologische symptomen of epileptische aanvallen, het verhogen van de grootte van het hoofd (pasgeborenen), de aanwezigheid van neurologische aandoeningen, ongewoon duur CSF aanpassingsproces. Deze onderzoeken zijn zeer effectief voor het diagnosticeren van liquorrhea bij patiënten met meningitis door fractuur van de schedelbasis, detectie van vochtophoping in de schedel en bijholten van de neus.

Behandeling van meningitis

In aanwezigheid van symptomen van meningitis begint de antibioticakuur van meningitis onmiddellijk na het zaaien van bloed. Bij het twijfelen aan de diagnose en het milde verloop van de ziekte, kan de benoeming van antibiotica worden uitgesteld tot de resultaten van de kweek van de hersenvocht zijn verkregen.

Het CSF-eiwitniveau <100 mg / dl voor de eerste lumbale punctie wordt gedetecteerd bij ongeveer 14% van de patiënten.

LET OP: druk, cytosis en eiwitniveaus zijn geschatte waarden; er zijn vaak uitzonderingen. PML kan ook overheersen bij ziekten die worden gekenmerkt door lymfocytose, vooral in de vroege stadia van virale infecties of tuberculeuze meningitis. Veranderingen in glucose-inhoud zijn minder variabel.