Fuut vergiftiging

Een van de giftigste paddenstoelen die mycologen kennen, is de groene knolamaniet (Amanita phalloides). Vergiftiging door groene knolamaniet, een niet-bacteriële, door voedsel overgedragen ziekte, is wereldwijd de oorzaak van de meeste sterfgevallen door paddenstoelen.

Epidemiologie

Vergiftiging door paddenstoelen is jaarlijks wereldwijd de oorzaak van een aanzienlijk aantal sterfgevallen, en bijna negen van de tien gevallen worden veroorzaakt door vergiftiging door de paddenstoelzwam. [ 1 ]

In West-Europa worden jaarlijks meer dan vijftig gevallen van vergiftiging met dodelijke afloop geregistreerd. In de VS zijn dat er veel minder.

Volgens officiële gegevens worden er in Polen jaarlijks 500-1000 gevallen van paddenstoelenvergiftiging geregistreerd, en 90-95% van alle dodelijke vergiftigingen wordt veroorzaakt door Amanita phalloides. [ 2 ]

Meer dan 9% van het totale aantal patiënten met paddenstoelenvergiftiging dat in Bulgarije in klinieken wordt opgenomen, is te wijten aan vergiftiging door de doodskop.

Tussen 1990 en 2008 hebben tien ziekenhuizen in Portugal 93 patiënten met een paddenstoelenvergiftiging behandeld: ruim 63% van hen werd vergiftigd door paddenstoelen die amatoxinen bevatten; bijna 12% van de slachtoffers overleed. [ 3 ]

Ongeveer 3% van alle acute vergiftigingen in Turkije worden veroorzaakt door de knolselderij.

Uit statistieken blijkt dat er in Oekraïne jaarlijks ongeveer duizend gevallen van paddenstoelenvergiftiging worden gemeld, waarvan bijna 10% fataal is. Meestal is de oorzaak de consumptie van giftige paddenstoelen, vooral paddenstoelen.

Oorzaken fuutvergiftiging

Zoals bij alle gevallen van vergiftiging door giftige paddenstoelen, ligt de oorzaak van het toxische effect van de knolamaniet op het lichaam in de giftige stoffen die Amanita phalloides bevat. Dit zijn verbindingen met een pentacyclische structuur met gehydroxyleerde aminozuren en zwavelatomen, waaronder amatoxinen (amanitinen - alfa, bèta en gamma, amanine, amaninamide, amanulline, amanulinezuur), evenals bicyclische heptapeptiden - fallotoxinen (fallolizine, falloïdine, toxofalline, enz.).

De gevaarlijkste, die bestand zijn tegen hoge temperaturen, worden beschouwd als amatoxinen, waaronder alfa-amanitine. [ 4 ] De dodelijke dosis die door toxicologen is vastgesteld, is 0,1 mg per kilogram lichaamsgewicht (5-7 mg totale amatoxinen), en één paddenstoel kan tot 15 mg dodelijke toxinen bevatten. Gezien het lagere lichaamsgewicht is vergiftiging door paddenstoelen vooral gevaarlijk voor kinderen.

Vergiftiging door de groene knolamaniet (Amanita verna), die eveneens tot de familie Amanitaceae behoort en een variëteit van de groene knolamaniet is, is eveneens levensgevaarlijk.

Risicofactoren

Risicofactoren voor vergiftiging met knolselderij zijn fouten bij het plukken van wilde paddenstoelen. Zelfs een ervaren paddenstoelenplukker, en niet te vergeten degenen die geen verstand van paddenstoelen hebben, kan een jonge knolselderij afsnijden en in een mand doen. Deze lijkt - totdat er een dunne ring op de steel verschijnt - op de russula (gevorkt en groenachtig), evenals op praters (met klompvoet en geurend), geelachtig witte hygrophorus en lijsterbes.

Bovendien kunt u op een spontane markt wilde paddenstoelen kopen die dicht bij de hoed zijn afgesneden. Hierdoor is het lastig om de soort correct te identificeren (de paddenstoel moet vlak bij de grond worden afgesneden, met de steel mee).

Pathogenese

Het toxiciteitsmechanisme van Amanita phalloides, dat wil zeggen de pathogenese van vergiftiging door de paddenstoel, wordt veroorzaakt door het feit dat amatoxinen protoplasmatische vergiften zijn – krachtige selectieve remmers van nucleair RNA-polymerase II – het belangrijkste enzym in de synthese van matrixribonucleïnezuur (mRNA). [ 5 ]

In eerste instantie blokkeren niet-absorbeerbare en snelwerkende phallotoxinen, die zich binden aan het globulaire eiwit van het cytoplasma actine, de ionenkanalen van de membranen van de cellen van het maag-darmslijmvlies en beschadigen deze. Toxophalline veroorzaakt celschade door de productie van vrije radicalen en de ontwikkeling van oxidatieve stress te verhogen.

Amatoxinen die het maag-darmkanaal binnendringen, werken langzamer, maar worden wel in het bloed opgenomen, verspreiden zich naar het portale vaatstelsel van de lever en dringen via celmembranen door hepatocyten heen. Dit leidt tot remming van het energiemetabolisme in cellen (vermindering van de synthese van adenosinetrifosfaat en ATP); onderbreking van de intracellulaire eiwitsynthese; vernietiging van celkernen en andere organellen van levercellen en hun dood. [ 6 ]

Omdat amatoxinen hoofdzakelijk via de nieren worden uitgescheiden – via glomerulaire filtratie – treedt er hyaline dystrofie van de niertubuli op en als gevolg van de heropname van alfa-amanitine kan er acute necrose ontstaan.

Bovendien vernietigen de gifstoffen van de rode bloedcel (phallolysine) de rode bloedcellen – de erytrocyten.

Symptomen fuutvergiftiging

De klinische vergiftigingsverschijnselen hangen af van de stadia of fasen van de toxische effecten van de amatoxinen en phallotoxinen van de paddenstoel.

De asymptomatische incubatieperiode, ook wel latente fase genoemd, duurt normaal gesproken zes tot tien uur na inname van de dodelijke parasiet.

Dan volgt de maag-darmfase, waarvan de eerste tekenen braken, waterige diarree (vaak met bloed) en buikkrampen zijn. De temperatuur bij vergiftiging met witte knolamaniet kan oplopen tot +38 °C.

Binnen 24-48 uur treedt er tegen de achtergrond van acute gastro-enteritis, als gevolg van uitdroging van het lichaam, een verstoring op van de water-elektrolytenbalans, daalt de bloeddruk en wordt een toename van de hartslag waargenomen.

Onverwacht voor patiënten verdwijnen de genoemde symptomen tijdelijk: zo manifesteert zich de fase van klinische remissie, waarin amatoxinen levercellen beschadigen. Een korte verbetering van de algemene toestand – drie tot vier dagen na het eten van paddenstoelen – wordt dan gevolgd door een fase van lever- en nierschade in de vorm van acuut lever- en nierfalen met de ontwikkeling van multiorgaanfalen.

Acuut leverfalen met verhoogde serumtransaminasewaarden (leverenzymen) en coagulopathie leidt tot toxische hepatitis en geelzucht.

In ernstige gevallen ontwikkelt zich een fulminante hepatitis met levercoma, bloedingen en stopzetting van de urine-uitscheiding (anurie).

Door een verstoorde lever- en nierfunctie – in verband met een verhoogd ammoniakgehalte in het bloed (een bijproduct van de eiwitstofwisseling) – ontstaan neurologische verschijnselen in de vorm van hepatische encefalopathie.

Complicaties en gevolgen

De volgende gevolgen en complicaties van een toxische infectie veroorzaakt door een paddenstoel worden opgemerkt:

• aanzienlijke afname van de activiteit van het bloedstollingssysteem (protrombine-index);
• verhoogde serumcreatininespiegels;
• verstoring van de glycogeensynthese;
• metabole acidose;
• levernecrose en levercoma;
• acute tubulaire necrose van de nier;
• encefalopathie met blijvende neurologische aandoeningen;
• gedissemineerde intravasculaire coagulatie en mesenteriale veneuze trombose.

Ongeveer 20% van de overlevenden ontwikkelt chronische hepatitis door het immuunsysteem en 60% ontwikkelt chronische leverziekte met vettige degeneratie van het leverparenchym.

Diagnostics fuutvergiftiging

De diagnose van acute vergiftiging is gebaseerd op de beoordeling van anamnesegegevens, onderzoek en ondervraging van de patiënt, en het identificeren van specifieke symptomen. Vergiftiging met witte paddenstoel is een klinische diagnose.

Noodzakelijke onderzoeken: biochemisch bloedonderzoek, transaminasegehalte, bilirubine, elektrolyten; algemeen urineonderzoek en urineonderzoek op toxische bestanddelen.

Instrumentele diagnostiek omvat ECG en leverscintigrafie. [ 7 ]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd bij andere voedselvergiftigingen, bacteriële darminfecties en acute gastro-enteritis met inflammatoire oorzaak.

Behandeling fuutvergiftiging

Eerste hulp bij vergiftiging door de dodelijke dop: maagspoeling en herhaalde toediening (elke twee tot vier uur) van 22-50 g actieve kool (in de vorm van een waterige suspensie); voor kinderen – 0,5-1 g/kg.

Actieve kool kan de absorptie van amatoxinen verminderen als het kort na inname wordt toegediend en kan ook de heropname van toxinen enkele uren later voorkomen, omdat amatoxinen een enterohepatische recirculatie ondergaan. Een dosis van 1 g/kg kan om de 2-4 uur worden toegediend.

Alle patiënten met een vermoeden van vergiftiging met de dodelijke cap moeten onmiddellijk worden opgenomen op de intensive care-afdeling. Daar worden de behandeling van de vergiftiging en de symptomatische intensieve zorg voor de vergiftiging uitgevoerd.

Er is nog geen direct tegengif voor vergiftiging door paddenstoelen gevonden, maar medicijnen als Silibinine (een medicijn op basis van de biologisch actieve stof silymarine uit mariadistel), N-acetylcysteïne en Benzylpenicilline (penicilline G) worden met succes gebruikt.

Silibinine wordt toegediend via een continue infusie gedurende twee tot vier dagen (20-50 mg/kg per dag). Silymarine is in de literatuur in de meeste gevallen gebruikt als een farmaceutische vorm die in Europa verkrijgbaar is als intraveneus preparaat, en als een vrij verkrijgbaar ruw mariadistelextract dat in Noord-Amerika wordt gebruikt. Het werkingsmechanisme ervan wordt verondersteld een remmer te zijn van de OAT-P-transporter, die de opname van amatoxine in de lever vertraagt. De dosering is 1 g oraal viermaal daags, of de gezuiverde alkaloïde silibinine intraveneus 5 mg/kg intraveneus gedurende één uur, gevolgd door 20 mg/kg/dag als continue infusie.

N-acetylcysteïne wordt intraveneus toegediend (binnen 20 uur met een dosisaanpassing) en Benzylpenicilline - 500.000-1.000.000 IE/kg gedurende twee dagen.

Bij levernecrose kan de westerse geneeskunde een patiënt met een vergiftiging door paddenstoelen uit de familie Amanitaceae redden door een donororgaan te transplanteren.

Bij acuut nierfalen wordt hemodialyse toegepast. Het kan nodig zijn de ademhalingsfunctie te ondersteunen met kunstmatige beademing.

Neurologische symptomen worden behandeld met kalmeringsmiddelen uit de benzodiazepinegroep, en barbituraten worden gebruikt bij slecht gecontroleerde aanvallen. [ 8 ]

Het voorkomen

Wat is de preventie van vergiftiging door paddenstoelen? Het weigeren van wilde paddenstoelen.

Wanneer u het bos ingaat om paddenstoelen te plukken, moet u geen paddenstoelen plukken waarvan u niet zeker weet of ze veilig zijn.

Prognose

Aan het begin van de 20e eeuw kwam 70% van de gevallen van overlijden na vergiftiging met een dodelijke dop voor. In de jaren 80 daalde het totale sterftecijfer dankzij effectievere medische zorg tot 15-20%. Volgens buitenlandse toxicologen bedroeg het sterftecijfer in 2000 niet meer dan 5% en in 2007 1,8%.

De prognose is slechter in de volgende gevallen: als er een groot aantal paddenstoelen is gegeten, de latente vergiftigingsfase kort duurt, er sprake is van ernstige stollingsstoornissen, als de patiënt jonger is dan 10 jaar of als de patiënt 36 uur na het eten van de paddenstoel in een medische instelling wordt opgenomen.