Exogene allergische alveolitis - Oorzaken en pathogenese

Oorzaken van exogene allergische alveolitis

De ontwikkeling van exogene allergische alveolitis wordt veroorzaakt door de volgende etiologische factoren.

1. Thermofiele en andere bacteriën en hun stofwisselingsproducten (eiwitten, glyco- en lipoproteïnen, polysachariden, enzymen, endotoxinen).
2. Verschillende soorten paddenstoelen.
3. Eiwitantigenen van dierlijke oorsprong (serumeiwitten en uitwerpselen van pluimvee, runderen, varkens; stof dat deeltjes van dierenhaar bevat; extract van de achterste kwab van de hypofyse van runderen - adiurecrina; stof van vismeel; afvalproducten van teken, enz.);
4. Antigenen van plantaardige oorsprong (zaagsel van eiken-, ceder-, esdoorn- en mahonieschors, beschimmeld stro, katoen en andere soorten plantenstof, koffiebonenextracten, enz.);
5. Medicijnen (antibacteriële, antiparasitaire, ontstekingsremmende, enzym-, radiocontrast- en andere medicijnen).

De aangegeven etiologische factoren (één of meer) komen voor in bepaalde sectoren en daarom zijn verschillende etiologische vormen van exogene allergische alveolitis kenmerkend voor bepaalde beroepen.

Van de talrijke etiologische vormen van exogene allergische alveolitis zijn de meest voorkomende de “boerenlong”, de “pluimveehouderslong” (“vogelliefhebberslong”) en door geneesmiddelen veroorzaakte allergische alveolitis.

Pathogenese van exogene allergische alveolitis

Bij exogene allergische alveolitis dringen deeltjes van organisch en anorganisch stof met antigene eigenschappen en een grootte van minder dan 2-3 μm door in de distale luchtwegen en alveoli. Als reactie hierop ontwikkelen zich immunologische reacties met de deelname van zowel humorale als cellulaire immuniteit. De belangrijkste pathogenetische factoren van exogene allergische alveolitis zijn over het algemeen vergelijkbaar met de pathogenese van idiopathische fibroserende alveolitis. Een allergische reactie ontwikkelt zich met de vorming van specifieke antilichamen en immuuncomplexen die het complementsysteem en alveolaire macrofagen activeren. Onder invloed van IL-2 en chemotactische factoren die worden uitgescheiden door alveolaire macrofagen, ontwikkelt zich een accumulatie en specifieke expansie van neutrofiele leukocyten, eosinofielen, mestcellen en lymfocyten met de secretie van een aantal biologisch actieve stoffen die een pro-inflammatoir en schadelijk effect hebben op de alveoli. Gesensibiliseerde T-helperlymfocyten produceren IL-2, onder invloed waarvan cytotoxische T-lymfocyten worden gevormd uit rustende T-precursorcellen en geactiveerd worden. Een ontstekingscelgemedieerde reactie (vertraagde overgevoeligheidsreactie) ontwikkelt zich. Een belangrijke rol in het ontstaan van de ontstekingsreactie wordt gespeeld door de secretie van proteolytische enzymen en actieve zuurstofradicalen door alveolaire macrofagen en neutrofiele leukocyten tegen een achtergrond van een afname van de activiteit van het antiproteolytische systeem. Parallel aan alveolitis vinden processen plaats van granuloomvorming, fibroblastactivering en fibrose van het longinterstitium. Alveolaire macrofagen spelen een belangrijke rol in dit proces en produceren een factor die fibroblastgroei en collageenproductie induceert.

Er dient te worden benadrukt dat atopische IgE-afhankelijke mechanismen (allergische reactie type I) niet kenmerkend zijn voor exogene allergische alveolitis.

Pathomorfologie van exogene allergische alveolitis

Er zijn acute, subacute en chronische stadia (vormen) van exogene allergische alveolitis. Het acute stadium wordt gekenmerkt door dystrofie en afstoting, desquamatie van type I alveolocyten, vernietiging van de basale membraan, sterke exsudatie in de alveolaire holte, infiltratie van de alveoli en interalveolaire septa door lymfocyten, plasmacellen, histiocyten en oedeem van het interstitieel longweefsel. Beschadiging van het capillaire endotheel en de hoge permeabiliteit ervan zijn eveneens kenmerkend.

Het subacute stadium wordt gekenmerkt door minder schade aan de bloedvaten, minder uitgesproken exsudatie en de vorming van niet-caseuze epithelioïde granulomen in het interstitiële weefsel van de longen. Granulomen bestaan uit macrofagen, epithelioïde, lymfoïde en plasmacellen. In tegenstelling tot sarcoïdose zijn deze granulomen kleiner, hebben ze geen duidelijke grenzen, zijn ze niet onderhevig aan hyalinose en zijn ze voornamelijk gelokaliseerd in het interstitium of intra-alveolair. Sarcoïdose wordt gekenmerkt door peribronchiale of perivasculaire lokalisatie van granulomen. De subacute vorm wordt ook gekenmerkt door accumulatie van lymfocyten, geactiveerde macrofagen en fibroblasten in het interstitiële weefsel van de longen.

Bij de chronische vorm van exogene allergische alveolitis is het belangrijkste en meest essentiële teken de proliferatie van bindweefsel in het interstitium van de longen (fibroserende alveolitis) en cystische veranderingen in het longweefsel ("honingraatlong"). In dit stadium van het proces verdwijnen de granulomen. Infiltratie van het interstitium met lymfocyten en neutrofiele leukocyten blijft bestaan. Het morfologische beeld van exogene allergische alveolitis in het chronische stadium is niet te onderscheiden van idiopathische fibroserende alveolitis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]