Astmatische status

Astmatische status is een ernstige langdurige aanval van bronchiale astma, gekenmerkt door ernstige of acuut progressieve ademhalingsinsufficiëntie veroorzaakt door obstructie van de luchtwegen, met de vorming van de weerstand van de patiënt tegen therapie (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Wat veroorzaakt de astmatische status?

1. Bacteriële en virale ontstekingsziekten in het bronchopulmonale systeem (acuut of chronisch in de acute fase);
2. Hyposensitisatie therapie uitgevoerd in de fase van exacerbatie van bronchiale astma.
3. Overmatig gebruik van sedativa en hypnotica (ze kunnen een ernstige schending van de drainagefunctie van de bronchiën veroorzaken).
4. Annulering van glucocorticoïden na langdurig gebruik (ontwenningssyndroom);
5. Geneesmiddelen die een allergische reactie van de bronchiën veroorzaken met hun daaropvolgende obstructie - salicylaten, pyramidone, analgin, antibiotica, vaccins, serums.
6. Overmaat ontvangst sympathomimetica (adrenaline omgezet metanephrine, zoals izadrin - 3-metoksiizoprenalin de beta-receptoren blokkeren en bevorderen bronchiale obstructie, bovendien, sympathomimetica relaxatie van bronchiale vaatwand en een verhoogde zwelling van bronchus - "licht blokkerende effect").

Hoe ontwikkelt zich de astmatische status?

Langzaam ontwikkelende astmatische status. De belangrijkste pathogenetische factoren zijn:

• diepe blokkade van bèta-adrenerge receptoren, de overheersing van alfa-adrenerge receptoren, die bronchospasmen veroorzaken;
• uitgesproken tekort aan glucocorticoïden, wat de blokkade van bèta-2-adrenoreceptoren verergert;
• ontstekingsobstructie van de bronchiën, infectieuze of allergische oorsprong;
• onderdrukking van de hoestreflex, de natuurlijke drainagemechanismen van de bronchiën en het ademhalingscentrum;
• de prevalentie van cholinerge bronchoconstricterende effecten.
• expiratoire instorting van kleine en middelgrote bronchiën.

Anafylactische astmatische status (onmiddellijk ontwikkelend): een onmiddellijk-type hyperergische anafylactische reactie met de afgifte van bemiddelaars van allergie en ontsteking, die leidt tot een totale bronchospasmen, verstikking op het moment van contact met het allergeen.

Anafylactoïde astmatische status:

• reflex bronchospasme als reactie op irritatie van de receptoren van de luchtwegen door mechanische, chemische, fysieke stimuli (koude lucht, sterke geuren, enz.) door bronchiale hyperreactiviteit;
• het directe histamine-activerende effect van verschillende niet-specifieke irriterende stoffen (buiten het immunologische proces), onder de invloed waarvan histamine wordt afgegeven uit mestcellen en basofielen. Afhankelijk van de snelheid van ontwikkeling kan deze variant van de astmatische status als onmiddellijk evoluerend worden beschouwd, maar in tegenstelling tot de anafylactische astmatische status, is deze niet geassocieerd met immunologische mechanismen.

Naast de bovengenoemde pathogenetische kenmerken van verschillende typen astmatische status, zijn er mechanismen die alle vormen gemeenschappelijk hebben. Vanwege bronchiale obstructie, resterende longvolumetoenames, reserve-inademing en uitademingsvermindering, ontwikkelt acute longemfyseem, wordt het mobilisatiemechanisme van veneuze terugkeer van bloed naar het hart verstoord en neemt het slagvolume van de rechter ventrikel af. Verhoogde intrathoracale en intraalveolaire druk draagt bij aan de ontwikkeling van pulmonale hypertensie. Een afname van de veneuze bloedretour draagt bij aan het vasthouden van water in het lichaam door een verhoging van het gehalte aan antidiuretisch hormoon en aldosteron. Bovendien interfereert hoge intrathoracale druk met de terugkeer van lymfe door het thoracale lymfatische kanaal naar het veneuze bed, wat bijdraagt tot de ontwikkeling van hypoproteïnemie en de oncotische druk van bloed vermindert, waardoor de hoeveelheid interstitiële vloeistof toeneemt. De verhoogde permeabiliteit van de vaatwand tegen de achtergrond van hypoxie draagt bij tot de afgifte in de interstitiële ruimte van eiwitmoleculen en natriumionen, hetgeen leidt tot een toename in osmotische druk in de interstitiële sector, resulterend in intracellulaire dehydratie. Verminderde ademhalingsfunctie en het cardiovasculaire systeem leiden tot verstoring van de zuur-base balans en de samenstelling van het bloedgas. In de vroege stadia van de astmatische status ontwikkelt hypoxemie zich op de achtergrond van hyperventilatie en respiratoire alkalose. Bij voortgeschreden luchtwegobstructie ontwikkelt hypercapnia zich met gedecompenseerde metabole acidose.

In de pathogenese van de astmatische status, zijn uitputting van de functionele activiteit van de bijnieren en een toename van de biologische inactivatie van cortisol ook belangrijk.

[2], [3]

Symptomen van de astmatische status

De eerste fase van de astmatische status wordt gekenmerkt door relatieve compensatie, wanneer er nog steeds geen uitgesproken schendingen van de ventilatie van de longen zijn. Er is een langdurige dyspneu. Een astmatische aanval wordt gekenmerkt door moeite met uitademen terwijl de inspiratie behouden blijft. De verhouding van inspiratie en uitademing is 1: 2, 1: 2,5. Dyspnoe, matige diffuse cyanose, bronchospasmen, congestie in de longen, hyperventilatie, aandoeningen van de zuur-base-toestand en bloedgassamenstelling zijn kenmerkend. Hoest is onproductief. Het slijm is moeilijk te scheiden.

Auscultatie wordt bepaald door harde ademhaling met de aanwezigheid van gemengde fluitende en zoemende rales. Ademhaling wordt uitgevoerd in alle delen van de longen.

Normale ventilatie / perfusieratio is verstoord. Het piek expiratoire debiet is verlaagd tot 50-80% van normaal. Emfyseem neemt toe. Hierdoor zijn hartgeluiden gedempt. Er is tachycardie, arteriële hypertensie. Tekenen van algemene uitdroging verschijnen.

Over het algemeen zijn hyperventilatie, hypocapnie en matige hypoxemie kenmerkend voor deze fase. Alveolaire ventilatie is minder dan 4 l / min. De frequentie van respiratoire bewegingen meer dan 26 per minuut. Sa O2> 90% met Fi O2 = 0,3.

Sympathicomimetische en bronchodilatorgeneesmiddelen verlichten geen aanval van verstikking.

De tweede fase van de astmatische status wordt gekenmerkt door een toename van obstructieve beademingsstoornissen en de ontwikkeling van respiratoire decompensatie.

Waargenomen uitgesproken bronchospasme met sterk belemmerd uitademen. Het werk van de ademhalingsspieren is niet effectief (zelfs niet door hyperventilatie) en kan de ontwikkeling van hypoxie en hypercapnie niet voorkomen. Het piek expiratoire debiet is minder dan 50% van de juiste waarde.

Motorische opwinding wordt slaperig. Misschien is de ontwikkeling van spiertrekkingen en krampen.

Ademhaling is lawaaierig, vaak (meer dan 30 per minuut). Ademhalingsgeluiden zijn te horen op een afstand van enkele meters.

Auscultatorisch, het aantal piepende ademhalingen neemt af, in sommige zones van de longen is er geen ademruimte ("stille long" -gebieden). Een totale longobstructie kan zich ontwikkelen ("stille longen"). Slijm is niet gescheiden.

Tachycardie over 110-120 per minuut. Alveolaire ventilatie <3,5 l / min. SaO,> 90% bij PYu2 = 0,6. Duidelijke uitdroging van het lichaam.

Met de progressie van stoornissen, wordt hyperventilatie vervangen door hypoventilatie.

De derde fase van de astmatische status kan het stadium van hypoxisch / hypercapnisch coma worden genoemd.

Leerlingen zijn scherp verwijd, trage reactie op licht. Ademhaling is aritmisch, oppervlakkig. Ademhalingsfrequentie meer dan 40-60 per minuut (kan naar bradypnea gaan). Er is een extreme mate van hypoxie met een uitgesproken hypercapnia. Sa O2 <90% met Fi O2 = 1,0. Totaal bronchospasme en bronchiale obstructie met viskeus slijm ontwikkelen zich. Auscultatieve geluiden over de longen worden niet gehoord ("stompe" long). Decompensatie van hartactiviteit wordt waargenomen, leidend tot asystolie en ventriculaire fibrillatie.

[4]

Stadium I astmatische status

Stadium van relatieve compensatie, gevormd sympathicomimetische weerstand.

De belangrijkste klinische symptomen

1. Het veelvuldig voorkomen tijdens de dag van langdurige, niet gestoorde verstikkingsaanvallen, in de interictale periode, ademhaling is niet volledig hersteld.
2. Heet, pijnlijke, droge hoest met sputum moeilijk te scheiden.
3. Geforceerde positie (orthopneu), snelle ademhaling (tot 40 in 1 minuut) met de hulp van ademhalingsspieren.
4. Op een afstand, ademhalingsgeluiden, droge piepende ademhaling.
5. Uitgesproken cyanose en bleekheid van de huid en zichtbare slijmvliezen.
6. Met percussie van de longen - een boxed geluid (emfyseem van de longen), auscultatie - "mozaïek" ademhaling: in de lagere delen van de longen is in de bovenste delen geen ademhaling hoorbaar - hard met een gematigde hoeveelheid droge rales.
7. Aan de kant van het cardiovasculaire systeem - tachycardie tot 120 per minuut, hartritmestoornissen, pijn in het hart, is de arteriële druk normaal of verhoogd, als een manifestatie van rechterventrikelinsufficiëntie - zwelling van de nekaderen en vergrote lever.
8. Tekenen van disfunctie van het centrale zenuwstelsel - prikkelbaarheid, agitatie, soms onzin, hallucinaties.

Laboratoriumgegevens

1. Volledig bloedbeeld: polycytemie.
2. Biochemische analyse van bloed: verhoogde niveaus van a1- en y-globulines, fibrine, seromucoïde, siaalzuren.
3. Studie van de bloedgassamenstelling: matige arteriële hypoxemie (PaO2 60-70 mm Hg) en normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentele studies. ECG: tekenen van overbelasting van het rechter atrium, rechter ventrikel, afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts.

[5], [6], [7],

Stadium II astmatische status

Het stadium van decompensatie, "stille licht", progressieve ventilatiestoornissen.

De belangrijkste klinische symptomen

1. Zeer ernstige toestand van patiënten.
2. Ernstige kortademigheid, oppervlakkige ademhaling, de patiënt snakkend naar adem.
3. De situatie is gedwongen, orthopneu.
4. De nekaders zijn opgezwollen.
5. De huid is lichtgrijs, vochtig.
6. Arousal wordt periodiek opgemerkt, wederom afgewisseld met onverschilligheid.
7. Tijdens auscultatie van de longen - er zijn geen ademhalingsgeluiden te horen over de hele long of in een groot deel van beide longen ("mute lung", obstructie van de bronchiën en bronchiën), maar slechts een kleine hoeveelheid piepende ademhaling is te horen in een klein gebied.
8. Cardiovasculair systeem - polsslag komt vaak voor (tot 140 per minuut), zwakke vulling, aritmieën, arteriële hypotensie, dove hartgeluiden, canterritme is mogelijk.

Laboratoriumgegevens

1. Algemene en biochemische bloedtesten: de gegevens zijn hetzelfde als in fase I.
2. De studie van de bloedgassamenstelling - ernstige arteriële hypoxemie (PaO250-60 mm Hg) en hypercapnie (PaCO2 50-70 of meer mm Hg).
3. De studie van zuur-base balans - respiratoire acidose.

[8]

Instrumentele gegevens

ECG: tekenen van overbelasting van het rechter atrium en rechter ventrikel, diffuse afname van de amplitude van de T-golf, verschillende aritmieën.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III stadium van astmatische status

Hypercapnic coma.

De belangrijkste klinische symptomen

1. Bewusteloze patiënt, voor verlies van bewustzijn zijn convulsies mogelijk.
2. Diffuse diffuse "rode" cyanose, koud zweet.
3. Ademen is oppervlakkig, zeldzaam, aritmisch (misschien ademhaling van Cheyne-Stokes).
4. Met auscultatie van de longen: de afwezigheid van ademhalingsgeluid of een sterke verzwakking.
5. Cardiovasculair systeem: de puls is draadachtig, aritmisch, de bloeddruk is sterk verminderd of niet gedetecteerd, instorting, hartgeluiden zijn doof, vaak galopritme, ventrikelfibrilleren is mogelijk.

Laboratoriumgegevens

1. Algemene en biochemische bloedtesten: de gegevens zijn hetzelfde als in fase I. Aanzienlijke toename van hematocriet.
2. De studie van de bloedgassamenstelling - ernstige arteriële hypoxemie (PaO2 40-55 mm Hg) en uitgesproken hypercapnie (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. De studie van zuur-base balans - metabole acidose.

[22], [23]

Classificatie van de astmatische status

1. Pathogenetische opties.
   1. Langzaam ontwikkelende astmatische status.
   2. Anafylactische astmatische status.
   3. Anafylactoïde astmatische status.
2. Stage.
   1. De eerste is relatieve compensatie.
   2. De tweede is decompensatie of 'domme long'.
   3. De derde is hypoxisch hypercapnisch coma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Diagnose van de astmatische status

[29], [30], [31]

Enquêteprogramma

1. Algemene bloed- en urinetests.
2. Biochemische analyse van bloed: totaal eiwit, eiwitfracties, seromucoïde, fibrine, siaalzuren, ureum, creatinine, coagulogram, kalium, natrium, chloriden.
3. EKG.
4. Zuur-base balans.
5. Gas samenstelling van bloed.

[32], [33], [34], [35]

Voorbeelden van de formulering van de diagnose

1. Van infecties afhankelijk bronchiaal astma, ernstig beloop, acute fase. Astmatische status, langzaam aan het ontwikkelen. Fase II Chronische etterige bronchitis.
2. Bronchiale astma, atonische vorm (allergie voor pollen en huisstof), ernstig beloop, acute fase. Astmatische status ontwikkelt zich langzaam, ik etappe.

[36], [37], [38], [39], [40]

Spoedeisende zorg voor astmatische status

Spoedeisende zorg voor de astmatische status omvat noodzakelijkerwijs zuurstoftherapie, herstel van de openheid van de luchtwegen, eliminatie van hypovolemie, verlichting van ontsteking en oedeem van de slijmvliezen, stimulering van bèta-adrenerge receptoren.

[41], [42], [43], [44],

Oksigenoterapija

Alle patiënten met een langdurige astmatische aanval en status worden geïndiceerd met zuurstoftherapie met bevochtigde zuurstof van 3-5 l / min, die zijn concentratie in het geïnhaleerde mengsel binnen 30-40% handhaaft. Hogere concentraties zijn niet geschikt, omdat hyperoxygenatie kan leiden tot remming van het ademhalingscentrum.

[45], [46]

Infuustherapie

Rehydratatietherapie is vereist. Het doel is om te compenseren voor een tekort aan circulerend bloed en extracellulair vocht, wat het mogelijk maakt de hemodynamiek te normaliseren en de bronchusobstructie te verminderen door de rehabilitatie van de tracheobronchiale boom (liquefactie van sputum, enz.) Te verbeteren.

Voor het uitvoeren van infusietherapie en het regelen van centrale hemodynamica is katheterisatie van één van de centrale aders wenselijk.

Er dient aan te worden herinnerd dat patiënten met een astmatische status een verhoogd risico op beschadiging van de pleura en de ontwikkeling van pneumothorax hebben, daarom is het veiliger om de femorale of uitwendige halsader in het preklinische stadium te katheteriseren.

Voor rehydratatie wordt 5% glucose-oplossing, reopolyglukine, hemodez in combinatie met eiwitpreparaten gebruikt. Het volume vloeistof dat op de eerste dag wordt geïntroduceerd, moet 3-4 liter zijn (inclusief eten en drinken). Vervolgens wordt de vloeistof geïnjecteerd met een snelheid van 1,6 l / m2 van het lichaamsoppervlak. Aanbevolen heparine-oplossingen met een snelheid van 2,5-5 duizend eenheden per 500 ml.

Gebruik met een astmatische status van 0,9% natriumchloride-oplossing wordt niet aanbevolen, omdat het de zwelling van de bronchiale mucosa kan verhogen.

De introductie van natriumbicarbonaatoplossingen is geïndiceerd in astmatische status II-III stadium of laboratorium bevestigde gedecompenseerde metabole acidose (in astmatische status I graad, wordt subgecompenseerde metabole acidose gewoonlijk waargenomen in combinatie met gecompenseerde respiratoire alkalose).

Toereikendheid van de infusietherapie wordt bepaald door veranderingen centrale veneuze druk en diurese (urinestroom voldoende infusietherapie moet ongeveer 80 ml / uur zonder gebruik van diuretica).

[47], [48], [49], [50], [51]

Adrenoreceptor-stimulerende middelen

Bij de behandeling van aanvallen van bronchiale astma worden adrenoreceptor-stimulerende middelen gebruikt. Deze geneesmiddelen veroorzaken ontspanning van de bronchiën met hun daaropvolgende uitzetting, hebben een mucokinetisch effect, verminderen de viscositeit van sputum, verminderen de zwelling van het slijmvlies en verhogen de samentrekbaarheid van het diafragma. Met de ontwikkeling van de astmatische status met behulp van kortwerkende geneesmiddelen, die het mogelijk maken om de dosis te corrigeren, afhankelijk van het verkregen effect. Er is aangetoond dat de behandeling met selectieve beta2-agonisten begint, omdat niet-selectieve stimulantia voor de adrenoreceptor tachycardie veroorzaken, een toename van het hartminuutvolume en een toename van de zuurstofbehoefte van het hart. De therapie begint met het inhaleren van een salbutamol-oplossing via een vernevelaar. Herhaalde inhalaties worden het eerste uur om de 20 minuten getoond.

Het voordeel van de introductie van geneesmiddelen door vernevelaarstherapie is de mogelijkheid van inhalatie van hogere doses geneesmiddelen in vergelijking met aërosoldosering of poederinhalators (turbuhaler, dischaler, cyclohaler, enz.).

Het is raadzaam om bèta-2-adrenomimetica te combineren met anticholinergica. Een goed effect geeft een combinatie van salbutamol en ipratropiumbromide (atrovent).

Salbutamol (ventolin) is een selectieve bèta-2-adrenoreceptoragonist. Gebruikt als een eerstelijnsmedicijn. De actie vindt plaats in 4-5 minuten met een maximum van 40-60 minuten. De duur van de actie is ongeveer 4-5 uur. Voor inhalatie met een vernevelaar worden 1-2 nevels (2,5-5 mg salbutamolsulfaat in 2,5 ml 0,9% NaCl) netjes in een vernevelaar geplaatst en het mengsel wordt geïnhaleerd. Het medicijn kan ook worden gebruikt in de vorm van een aërosolinhalator met afgemeten dosis (2,5 mg - 1 adem).
Berotec is ook een selectieve bèta-2-adrenoreceptoragonist. Het effect ontwikkelt zich in 3-4 minuten met een maximum van actie tegen de 45ste minuut. De duur van de actie is ongeveer 5-6 uur. Het kan worden gebruikt met een vernevelaar (inhalatie van 0,5-1,5 ml fenoteroloplossing in fysiologische oplossing gedurende 5-10 minuten met herhaalde inhalaties van dezelfde dosis om de 20 minuten) of in de vorm van een aërosolinhalator met afgemeten dosis (100 μg - 1-2 ademhalingen ).

Atrovent (ipratropium bromide) is een anticholinergicum. Gewoonlijk gebruikt met de ineffectiviteit van bèta-2-agonisten of in combinatie daarmee om het bronchodilatoreffect te versterken. Het medicijn kan worden toegediend via een vernevelaar bij 0,25-0,5 mg of met behulp van een doseringsaërosolinhalator en afstandhouder in een dosering van 40 μg.

Gebrek aan respons op agonisten geeft de ontwikkeling van een verkeerde reactie van beta-adrenerge receptoren op het sympathomimetische, waardoor het onpraktisch te gebruiken (met de status asthmaticus gebruik van adrenerge stimulantia kan leiden tot syndrome rebound - bederf door de accumulatie van metabolische afvalproducten in het bloed agonisten).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Luchtwegverwijders

Van de voorbereidingen van het bronchodilatatoreffect is allereerst het gebruik van aminofylline (theofylline, aminofylline) aangegeven. 240 mg van het geneesmiddel wordt langzaam intraveneus toegediend gedurende een periode van 20 minuten in de vorm van een 2,4% oplossing. Verlaag vervolgens de dosis tot 0,5-0,6 mg / kg massa na 1 uur om de klinische status van het octrooi te verbeteren. De dagelijkse dosis mag niet hoger zijn dan 1,5 g Eufilline remt fosfodiësterase, wat leidt tot de accumulatie van adenylcyclisch adenosinemonofosfaat, het herstel van de adrenoceptorgevoeligheid en de verwijdering van bronchospasmen. Het medicijn vermindert de druk in het longslagaderstelsel, verhoogt de contractiliteit van het myocard en heeft een licht diuretisch effect.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glyukokortikoidы

Glucocorticoïden remmen verschillende mechanismen van bronchospasmen en hebben een niet-specifiek ontstekingsremmend en anti-oedeemeffect. Ze versterken het effect van bronchodilatorgeneesmiddelen, waardoor de intracellulaire concentratie van adenylcyclisch adenosinemonofosfaat toeneemt.

Corticoïden verminderen de bronchiale hyperreactiviteit, hebben een ontstekingsremmend effect, verhogen de activiteit van P2-agonisten en bevorderen de reactivering van bèta-2-adrenerge receptoren.

De aanvangsdosis is minstens 30 mg prednisolon of 100 mg hydrocortison en 4 mg dexamethason. Vervolgens werd prednison intraveneus toegediend met een snelheid van 1 mg / kg / uur. Andere hormonale geneesmiddelen worden toegediend in de juiste dosering (5 mg prednisolon komt overeen met 0,75 mg dexamethason, 15 mg cortison, 4 mg triamcinolon). De toedieningsintervallen mogen niet langer zijn dan 6 uur, de frequentie van toediening hangt af van het klinische effect. Gemiddeld is voor het verlichten van de astmatische status van stadium I 200-200 mg prednisolon (tot 1500 mg / dag) vereist. Met de astmatische status van stadium II-III is de dosis prednison tot 2000-3000 mg / dag.
Mechanische ventilatie

De indicaties voor de overdracht naar kunstmatige beademing van de longen van patiënten met astmatische status zijn de progressie van de astmatische status. Ondanks aanhoudende intensieve therapie (tekenen van acute respiratoire insufficiëntie II-III graad), toename van PaCO2 en hypoxemie, progressie van symptomen van het centrale zenuwstelsel en de ontwikkeling van coma, toenemende vermoeidheid en uitputting. Verlaging van de O2-spanning tot 60 mm Hg. Art. En een toename van de CO2-spanning boven 45 mmHg. Art. Moet worden beschouwd als een absolute indicatie voor respiratoire ondersteuning.

Het effect van "overinflatie" van de longen en de ontwikkeling van druk in de luchtwegen van meer dan 35 cm water moet worden vermeden. Art., Omdat dit gepaard gaat met de ontwikkeling van pneumothorax.Het is mogelijk om korte-termijn fluorotane anesthesie te gebruiken door een open circuit of intraveneuze steroïde anesthesie. Tegelijkertijd is er een uitgesproken bronchusverwijdend effect. Door het bewustzijn uit te schakelen, wordt bovendien de emotionele achtergrond geëlimineerd.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Andere medicijnen

Het gebruik van antihistaminica en sedativa bij astmatische toestanden is ongewenst, omdat ze de ademhaling kunnen onderdrukken en de hoestreflex kunnen onderdrukken. Het is ook onwenselijk om diuretische geneesmiddelen te gebruiken om de zwelling van het bronchiale slijmvlies te verminderen, omdat ze de bestaande verstoringen van de water- en elektrolytenbalans kunnen verergeren.

Het is mogelijk om het gebruik van calciumantagonisten te overwegen, die de gladde spieren van de bronchiën ontspannen en de perifere bloedvaten verwijden, waardoor een evenwichtig effect op ventilatie en pulmonaire hemodynamica wordt verkregen. Bovendien remmen ze de afgifte van mediatoren uit longmastcellen en histamine uit basofielen uit het bloed. In sommige gevallen wordt een goed effect gegeven door de introductie van glucocorticoïden en mucolytische enzymen in de luchtpijp.

[72], [73], [74], [75]

Regionale en neuroaxillaire blokkades

Bij het arresteren van de astmatische status is de overgevoeligheid van de patiënt voor bepaalde geneesmiddelen erg moeilijk. Dit vermindert de mogelijkheden van de intensive care-arts en bepaalt vooraf de zoektocht naar nieuwe benaderingen bij de behandeling van deze ziekte.

Aanzienlijk verhoging van de effectiviteit van de behandeling kan regionale blokkade. Het is bekend dat disfunctie van het centrale en autonome zenuwstelsel een belangrijke rol speelt bij de realisatie van verstikking door het type vorming van congestieve pathologische interoceptieve processen die spasmen van gesensibiliseerde bronchiale spieren en verhoogde afscheiding van viskeus sputum met obstructie van de bronchiën veroorzaken. In gevallen waarin traditionele behandelmethoden voor patiënten met bronchiale astma niet effectief zijn, wordt aangeraden om blokkades van het autonome zenuwstelsel uit te voeren.

Blokkade van de cervicale sympathische knooppunten F.G. Corner. Cervicale blokkade van 1-2 sympathische ganglia is technisch eenvoudig, heeft een minimaal negatief effect op het cardiovasculaire systeem en kan effectief worden gebruikt in elk stadium van spoedeisende hulp. Om blokkade te bereiken, wordt 20-30 ml 0,5% novocaïne-oplossing geïnjecteerd.

Intradermale anterieure cervicale blokkade is een soort intracutane blokkade volgens Speransky. De gemakkelijkste om manipulatie uit te voeren. Het doel van de blokkade is om het pathologische proces via het zenuwstelsel te beïnvloeden om de pathologische irritatie van de zenuwelementen te verminderen en bronchospasme te elimineren.

De techniek van de blokkade: 40-50 ml van een 0.25% oplossing van novocaïne (lidocaïne) wordt ingespoten in de huid langs drie zijden van de driehoek, waarvan de basis zich ter hoogte van het cricoid-kraakbeen bevindt, en de top nadert de halsaderfossa. Om een therapeutisch effect te bereiken, worden 4-6 blokkades uitgevoerd met intervallen van 5-7 dagen.

[76], [77]