Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Astmatische status

Medisch expert van het artikel

Allergoloog, immunoloog
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 04.07.2025

Astmatische status is een ernstige, langdurige aanval van bronchiale astma, gekenmerkt door ernstig of acuut progressief ademhalingsfalen veroorzaakt door obstructie van de luchtwegen, met het ontstaan van resistentie van de patiënt tegen de therapie (VS Shchelkunov, 1996).

trusted-source[ 1 ]

Wat veroorzaakt status astmaticus?

  1. Bacteriële en virale ontstekingsziekten van het bronchopulmonale systeem (acuut of chronisch in de acute fase);
  2. Hyposensibiliserende therapie toegepast tijdens de exacerbatiefase van bronchiale astma.
  3. Overmatig gebruik van slaap- en kalmeringsmiddelen (kunnen de afvoer van afvalstoffen uit de bronchiën ernstig verstoren).
  4. Stopzetting van glucocorticoïden na langdurig gebruik (ontwenningssyndroom);
  5. Medicijnen die een allergische reactie in de bronchiën veroorzaken met als gevolg een verstopping - salicylaten, pyriformis, analgine, antibiotica, vaccins, serums.
  6. Overmatige inname van sympathicomimetica (in dit geval wordt adrenaline omgezet in metanefrine en isadrine in 3-methoxyisoprenaline, die de bètareceptoren blokkeren en bijdragen aan bronchiale obstructie; bovendien veroorzaken sympathicomimetica ontspanning van de wanden van de bronchiën en toename van bronchiaal oedeem - het "longblokkeringseffect").

Hoe ontstaat status astmaticus?

Langzaam ontwikkelende astmatische status. De belangrijkste pathogene factoren zijn:

  • diepe blokkade van bèta-adrenerge receptoren, overheersing van alfa-adrenerge receptoren waardoor bronchospasme ontstaat;
  • ernstig glucocorticoïd-tekort, wat de blokkade van bèta-2-adrenerge receptoren verergert;
  • ontstekingsobstructie van de bronchiën van infectieuze of allergische oorsprong;
  • onderdrukking van de hoestreflex, natuurlijke drainagemechanismen van de bronchiën en het ademhalingscentrum;
  • overwicht van cholinerge bronchoconstrictieve effecten.
  • expiratoire collaps van de kleine en middelgrote bronchiën.

Anafylactische astmatische status (onmiddellijk ontwikkelend): onmiddellijke hyperergische anafylactische reactie met het vrijkomen van allergie- en ontstekingsmediatoren, wat leidt tot totale bronchospasme, asfyxie op het moment van contact met het allergeen.

Anafylactoïde astmatische status:

  • reflexbronchospasme als reactie op irritatie van de receptoren van de luchtwegen door mechanische, chemische, fysische irriterende stoffen (koude lucht, sterke geuren, enz.) als gevolg van bronchiale hyperreactiviteit;
  • Directe histamine-afgevende werking van verschillende niet-specifieke irriterende stoffen (buiten het immunologische proces), onder invloed waarvan histamine vrijkomt uit mestcellen en basofielen. Wat betreft de ontwikkelingssnelheid kan deze variant van astmatische status als direct ontwikkelend worden beschouwd, maar in tegenstelling tot anafylactische astmatische status is deze niet geassocieerd met immunologische mechanismen.

Naast de bovengenoemde pathogenetische kenmerken van verschillende soorten astma, zijn er mechanismen die alle vormen gemeen hebben. Door bronchiale obstructie neemt het restvolume van de longen toe, neemt de inspiratie- en expiratiereserve af, ontwikkelt zich acuut longemfyseem, wordt het mobilisatiemechanisme van de veneuze bloedterugvoer naar het hart verstoord en neemt het slagvolume van de rechterkamer af. Een toename van de intrathoracale en intra-alveolaire druk draagt bij aan de ontwikkeling van pulmonale hypertensie. Een afname van de veneuze bloedterugvoer draagt bij aan waterretentie in het lichaam als gevolg van een toename van de antidiuretisch hormoon- en aldosteronspiegels. Bovendien verstoort een hoge intrathoracale druk de terugkeer van lymfe via de thoracale lymfebuis naar het veneuze bed, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van hypoproteïnemie en een afname van de oncotische druk van het bloed, een toename van de hoeveelheid interstitiële vloeistof. Een verhoogde permeabiliteit van de vaatwand tegen de achtergrond van hypoxie bevordert de afgifte van eiwitmoleculen en natriumionen in de interstitiële ruimte, wat leidt tot een verhoogde osmotische druk in de interstitiële sector, met intracellulaire dehydratie tot gevolg. Een verminderde functie van de externe ademhaling en het cardiovasculaire systeem leidt tot verstoring van de zuur-basebalans en de gassamenstelling van het bloed. In de vroege stadia van de astmatische status ontwikkelt zich hypoxemie tegen de achtergrond van hyperventilatie en respiratoire alkalose. Bij progressieve obstructie van de luchtwegen ontwikkelt zich hypercapnie met gedecompenseerde metabole acidose.

In de pathogenese van astma spelen ook de afname van de functionele activiteit van de bijnieren en de toegenomen biologische inactivatie van cortisol een belangrijke rol.

trusted-source[ 2 ], [ 3 ]

Symptomen van status Asthmatica

De eerste fase van de astmatische status wordt gekenmerkt door relatieve compensatie, wanneer er geen sprake is van uitgesproken stoornissen in de longventilatie. Er wordt langdurige dyspneu waargenomen. Een astma-aanval wordt gekenmerkt door moeite met uitademen tijdens het inademen. De verhouding tussen inademen en uitademen is 1:2, 1:2,5. Dyspneu, matige diffuse cyanose, bronchospasme, longcongestie, hyperventilatie, zuur-base-evenwicht en stoornissen in de bloedgassamenstelling zijn kenmerkend. De hoest is onproductief. Sputum wordt moeilijk opgehoest.

Auscultatie toont een ruwe ademhaling met diverse fluitende en zoemende reutels. De ademhaling wordt in alle delen van de longen geleid.

De normale ventilatie-perfusieverhouding is verstoord. De expiratoire piekstroom daalt tot 50-80% van de normale waarde. Het longemfyseem neemt toe. Hierdoor worden de harttonen gedempt. Tachycardie en arteriële hypertensie worden waargenomen. Tekenen van algehele dehydratie treden op.

Over het algemeen wordt dit stadium gekenmerkt door hyperventilatie, hypocapnie en matige hypoxemie. De alveolaire ventilatie is minder dan 4 l/min. De ademhalingsfrequentie is meer dan 26 per minuut. SaO₂ > 90% met FiO₂ = 0,3.

Sympathicomimetica en bronchusverwijdende medicijnen verlichten astma-aanvallen niet.

Het tweede stadium van de astmatische status wordt gekenmerkt door een toename van obstructieve ventilatiestoornissen en de ontwikkeling van respiratoire decompensatie.

Er is sprake van een uitgesproken bronchospasme met zeer moeizame uitademing. De ademhalingsspieren werken niet optimaal (zelfs door hyperventilatie) en kunnen de ontwikkeling van hypoxie en hypercapnie niet voorkomen. De piekuitstroom is minder dan 50% van de verwachte waarde.

Motorische opwinding leidt tot een slaperige toestand. Spiertrekkingen en stuiptrekkingen kunnen optreden.

De ademhaling is luidruchtig en frequent (meer dan 30 keer per minuut). Ademhalingsgeluiden zijn tot op enkele meters afstand te horen.

Bij auscultatie is er een afname van het aantal piepende ademhalingen te zien en in bepaalde delen van de longen is er geen ademhaling (gebieden met "stille longen"). Er kan een totale longobstructie ("stille longen") ontstaan. Sputum wordt niet afgescheiden.

Tachycardie boven 110-120 per minuut. Alveolaire ventilatie < 3,5 l/min. SaO2 > 90% met P02 = 0,6. Ernstige dehydratie van het lichaam wordt opgemerkt.

Naarmate de stoornis vordert, gaat hyperventilatie over in hypoventilatie.

Het derde stadium van de status astmaticus kan het stadium van hypoxisch/hypercapnisch coma genoemd worden.

De pupillen zijn sterk verwijd, de reactie op licht is traag. De ademhaling is aritmisch en oppervlakkig. De ademhalingsfrequentie is hoger dan 40-60 per minuut (kan zich ontwikkelen tot bradypneu). Er wordt een extreme mate van hypoxie met sterk uitgesproken hypercapnie opgemerkt. SaO2 < 90% met FiO2 = 1,0. Er ontstaat een totale bronchospasme en een verstopping van de bronchiën met viskeus slijm. Auscultatoire geluiden over de longen worden niet gehoord ("stille" long). Decompensatie van de hartactiviteit wordt waargenomen, wat leidt tot asystolie en ventrikelfibrilleren.

trusted-source[ 4 ]

Astmastatus stadium I

Het stadium van relatieve compensatie van gevormde resistentie tegen sympathicomimetica.

Belangrijkste klinische symptomen

  1. Vaak optreden van langdurige, aanhoudende aanvallen van verstikking gedurende de dag; de ademhaling wordt in de tussenliggende periode niet volledig hersteld.
  2. Paroxysmale, pijnlijke, droge hoest met moeilijk op te hoesten sputum.
  3. Gedwongen houding (orthopneu), snelle ademhaling (tot 40 per 1 minuut) met deelname van de hulpademhalingsspieren.
  4. Op afstand zijn ademhalingsgeluiden en een droge piepende ademhaling te horen.
  5. Ernstige cyanose en bleekheid van de huid en zichtbare slijmvliezen.
  6. Bij percussie van de longen - een doosvormig geluid (longemfyseem), bij auscultatie - "mozaïek"-ademhaling: in de onderste delen van de longen is geen ademhaling te horen, in de bovenste delen - zwaar met een matige hoeveelheid droge piepende ademhaling.
  7. Van het cardiovasculaire stelsel - tachycardie tot 120 per minuut, aritmie, pijn in de hartstreek, normale of verhoogde bloeddruk, als teken van rechterventrikelfalen - zwelling van de halsaderen en vergroting van de lever.
  8. Tekenen van een disfunctie van het centrale zenuwstelsel zijn prikkelbaarheid, agitatie, soms delirium en hallucinaties.

Laboratoriumgegevens

  1. Volledig bloedbeeld: polycythaemie.
  2. Biochemisch bloedonderzoek: verhoogde waarden van a1- en gamma-globulinen, fibrine, seromucoïde, siaalzuur.
  3. Onderzoek naar de samenstelling van bloedgassen: matige arteriële hypoxemie (PaO2 60-70 mmHg) en normocapnie (PaCO2 35-45 mmHg).

Instrumentele studies. ECG: tekenen van overbelasting van de rechterboezem, rechterkamer, afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Astmastatus stadium II

Stadium van decompensatie, “stille long”, progressieve ventilatiestoornissen).

Belangrijkste klinische symptomen

  1. De toestand van de patiënten is zeer ernstig.
  2. Ernstige kortademigheid, oppervlakkige ademhaling, de patiënt hapt naar adem.
  3. De houding is geforceerd, orthopneu.
  4. De aderen in de nek zijn gezwollen.
  5. De huid is lichtgrijs en vochtig.
  6. Af en toe is er sprake van opwinding, die dan weer plaatsmaakt voor onverschilligheid.
  7. Bij auscultatie van de longen zijn geen ademhalingsgeluiden te horen over de gehele long of over een groot gebied van beide longen ("stille long", obstructie van de bronchiolen en bronchiën), alleen een lichte piepende ademhaling is te horen over een klein gebied.
  8. Cardiovasculair stelsel - de pols is frequent (tot 140 per minuut), zwakke vulling, aritmie, arteriële hypotensie, harttonen zijn gedempt, galopperend ritme is mogelijk.

Laboratoriumgegevens

  1. Algemene en biochemische bloedonderzoeken: dezelfde gegevens als voor stadium I.
  2. Bloedgasanalyse - ernstige arteriële hypoxemie (PaO2 50-60 mmHg) en hypercapnie (PaCO2 50-70 mmHg of meer).
  3. Onderzoek naar het zuur-base-evenwicht - respiratoire acidose.

trusted-source[ 8 ]

Instrumentele gegevens

ECG: tekenen van overbelasting van de rechterboezem en rechterkamer, diffuse afname van de amplitude van de T-golf, verschillende hartritmestoornissen.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Astmastatus stadium III

Hypercapnische coma.

Belangrijkste klinische symptomen

  1. De patiënt is bewusteloos. Er kunnen stuiptrekkingen optreden voordat hij/zij het bewustzijn verliest.
  2. Diffuse "rode" cyanose, koud zweet.
  3. De ademhaling is oppervlakkig, sporadisch en aritmisch (Cheyne-Stokes-ademhaling is mogelijk).
  4. Bij auscultatie van de longen: afwezigheid van ademhalingsgeluiden of een sterke verzwakking hiervan.
  5. Cardiovasculair systeem: draadvormige, aritmische pols, arteriële druk sterk verlaagd of niet waarneembaar, collaps, gedempte harttonen, vaak galopperend ritme, mogelijk ventrikelfibrilleren.

Laboratoriumgegevens

  1. Algemene en biochemische bloedonderzoeken: dezelfde gegevens als bij stadium I. Aanzienlijke stijging van de hematocriet.
  2. Uit bloedgasanalyse blijkt ernstige arteriële hypoxemie (PaO2 40-55 mmHg) en uitgesproken hypercapnie (PaCO2 80-90 mmHg).
  3. Zuur-base-evenwichtsonderzoek - metabole acidose.

trusted-source[ 22 ], [ 23 ]

Wat zit je dwars?

Classificatie van astmatische status

  1. Pathogene varianten.
    1. Langzaam ontwikkelende astmatische status.
    2. Anafylactische astmatische status.
    3. Anafylactoïde astmatische status.
  2. Stadia.
    1. De eerste is relatieve compensatie.
    2. De tweede is decompensatie of ‘stille long’.
    3. De derde is hypoxisch hypercapnisch coma.

trusted-source[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnose van status astmaticus

trusted-source[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Enquêteprogramma

  1. Algemene bloed- en urinetesten.
  2. Biochemisch bloedonderzoek: totaal eiwit, eiwitfracties, seromucoïde, fibrine, siaalzuur, ureum, creatinine, coagulogram, kalium, natrium, chloriden.
  3. ECG.
  4. Zuur-base-evenwicht.
  5. Samenstelling van bloedgassen.

trusted-source[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Voorbeelden van diagnoseformulering

  1. Infectieafhankelijke bronchiale astma, ernstig beloop, exacerbatiefase. Astmatische status, langzaam ontwikkelend. Stadium II. Chronische purulente bronchitis.
  2. Bronchiale astma, atonische vorm (pollen- en huisstofallergie), ernstig beloop, exacerbatiefase. Langzaam ontwikkelende astmatische status, stadium I.

trusted-source[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Wat moeten we onderzoeken?

Met wie kun je contact opnemen?

Spoedeisende zorg voor status astmaticus

Spoedeisende hulp bij astma omvat noodzakelijkerwijs zuurstoftherapie, herstel van de doorgankelijkheid van de luchtwegen, opheffing van hypovolemie, verlichting van ontsteking en zwelling van het bronchiale slijmvlies en stimulatie van bèta-adrenerge receptoren.

trusted-source[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Zuurstoftherapie

Aan alle patiënten met een langdurige astma-aanval en -status wordt zuurstoftherapie met bevochtigde zuurstof (3-5 l/min) voorgeschreven, waarmee de concentratie in het geïnhaleerde mengsel binnen 30-40% wordt gehouden. Hogere concentraties zijn niet geschikt, omdat hyperoxygenatie kan leiden tot depressie van het ademhalingscentrum.

trusted-source[ 45 ], [ 46 ]

Infusietherapie

Rehydratatietherapie is noodzakelijk. Het doel hiervan is het tekort aan circulerend bloed en extracellulair vocht aan te vullen, wat de hemodynamiek kan normaliseren en bronchiale obstructie kan verminderen door de tracheobronchiale hygiënische omstandigheden te verbeteren (sputumverdunning, enz.).

Om infusietherapie uit te voeren en de centrale hemodynamiek te beheersen, is katheterisatie van een van de centrale aderen wenselijk.

Men dient er rekening mee te houden dat patiënten met astma een verhoogd risico lopen op pleurale schade en de ontwikkeling van een pneumothorax. Daarom is het in de prehospitale fase veiliger om de vena femoralis of vena jugularis externa te katheteriseren.

Voor rehydratatie worden 5% glucose-oplossing, rheopolyglucine en hemodez in combinatie met eiwitpreparaten gebruikt. De vloeistofhoeveelheid die op de eerste dag wordt toegediend, moet 3-4 liter zijn (inclusief eten en drinken). Vervolgens wordt de vloeistof toegediend met een snelheid van 1,6 l/m² lichaamsoppervlak. Heparinisatie van oplossingen met een snelheid van 2,5-5 duizend E per 500 ml wordt aanbevolen.

Het gebruik van 0,9% natriumchlorideoplossing bij astma wordt afgeraden, aangezien het de zwelling van het bronchiale slijmvlies kan verergeren.

Toediening van natriumbicarbonaatoplossingen is geïndiceerd bij astmatische status stadium II-III of bij laboratoriumbevestigde gedecompenseerde metabole acidose (bij astmatische status stadium I wordt subgecompenseerde metabole acidose gewoonlijk waargenomen in combinatie met gecompenseerde respiratoire alkalose).

De doeltreffendheid van de infusietherapie wordt beoordeeld aan de hand van veranderingen in de centrale veneuze druk en de diurese (de urineproductiesnelheid bij adequate infusietherapie moet ongeveer 80 ml/uur bedragen, zonder gebruik van diuretica).

trusted-source[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Adrenerge receptorstimulantia

Bij de behandeling van astma-aanvallen worden adrenoreceptorstimulantia gebruikt. Deze geneesmiddelen ontspannen de bronchiën met daaropvolgende verwijding, hebben een mucokinetisch effect, verlagen de viscositeit van sputum, verminderen mucosaal oedeem en verhogen de contractiliteit van het diafragma. Bij het ontwikkelen van astma worden kortwerkende geneesmiddelen gebruikt, waardoor dosisaanpassingen mogelijk zijn afhankelijk van het verkregen effect. Het wordt aanbevolen om de behandeling te starten met selectieve bèta2-agonisten, omdat niet-selectieve adrenoreceptorstimulantia tachycardie, een verhoogd hartminuutvolume en een verhoogde zuurstofbehoefte van het myocard veroorzaken. De behandeling begint met inhalatie van salbutamoloplossing via een vernevelaar. Herhaalde inhalaties zijn geïndiceerd om de 20 minuten gedurende 1 uur.

Het toedienen van medicijnen via verneveltherapie heeft als voordeel dat hogere doses medicijnen kunnen worden geïnhaleerd in vergelijking met doserings- of poederinhalatoren (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler, etc.).

Het is raadzaam om bèta-2-adrenerge agonisten te combineren met anticholinergica. Een goed effect wordt bereikt door salbutamol te combineren met ipratropiumbromide (Atrovent).

Salbutamol (Ventolin) is een selectieve bèta-2-adrenerge receptoragonist. Het wordt gebruikt als eerstelijnsmedicijn. De werking treedt in na 4-5 minuten en bereikt zijn maximum na 40-60 minuten. De werkingsduur is ongeveer 4-5 uur. Voor inhalatie met een vernevelaar worden 1-2 vernevelaars (2,5-5 mg salbutamolsulfaat in 2,5 ml 0,9% NaCl) onverdund in de vernevelaar geplaatst en wordt het mengsel geïnhaleerd. Het geneesmiddel kan ook worden gebruikt als dosisaerosol (2,5 mg - 1 inhalatie).
Berotek is ook een selectieve bèta-2-adrenerge receptoragonist. De werking treedt in na 3-4 minuten en bereikt zijn maximum na 45 minuten. De werkingsduur is ongeveer 5-6 uur. Het kan worden gebruikt met een vernevelaar (inhalatie van 0,5-1,5 ml fenoteroloplossing in zoutoplossing gedurende 5-10 minuten met herhaalde inhalaties van dezelfde dosis elke 20 minuten) of als dosisaerosol (100 mcg - 1-2 inhalaties).

Atrovent (ipratropiumbromide) is een anticholinergicum. Het wordt meestal gebruikt wanneer bèta-2-agonisten niet effectief zijn of in combinatie met andere geneesmiddelen om het bronchusverwijdende effect te versterken. Het geneesmiddel kan worden toegediend via een vernevelaar in een dosering van 0,25-0,5 mg of via een dosisaërosol en een voorzetkamer in een dosering van 40 mcg.

Het uitblijven van een reactie op adrenerge stimulerende middelen duidt op de ontwikkeling van een perverse reactie van bèta-adrenerge receptoren op sympathicomimetica, waardoor het gebruik ervan ongepast is (bij astma kan het gebruik van adrenerge stimulerende middelen leiden tot de ontwikkeling van het reboundsyndroom - een verslechtering van de toestand die wordt veroorzaakt door de ophoping van metabole producten van adrenerge stimulerende middelen in het bloed).

trusted-source[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronchusverwijders

Van de bronchusverwijdende geneesmiddelen is euphyllin (theofylline, aminofylline) primair geïndiceerd. 240 mg van het geneesmiddel wordt langzaam intraveneus toegediend gedurende 20 minuten als een 2,4% oplossing. Vervolgens wordt de dosis verlaagd tot 0,5-0,6 mg/kg lichaamsgewicht per uur totdat de klinische toestand van de patiënt verbetert. De dagelijkse dosis mag niet hoger zijn dan 1,5 g. Euphyllin remt fosfodiësterase, wat leidt tot accumulatie van adenylcyclische adenosinemonofosfatase, herstel van de adrenoreceptorgevoeligheid en verlichting van bronchospasme. Het geneesmiddel verlaagt de druk in het longslagadersysteem, verhoogt de contractiliteit van het myocard en heeft een licht diuretisch effect.

trusted-source[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glucocorticoïden

Glucocorticoïden remmen verschillende mechanismen van bronchospasme en hebben een niet-specifiek ontstekingsremmend en anti-oedeem effect. Ze versterken het effect van bronchusverwijders door de intracellulaire concentratie van adenylocyclische adenosinemonofosfatase te verhogen.

Corticoïden verminderen bronchiale hyperreactiviteit, werken ontstekingsremmend, verhogen de activiteit van P2-agonisten en bevorderen de reactivatie van bèta2-adrenerge receptoren.

De aanvangsdosis bedraagt ten minste 30 mg prednisolon of 100 mg hydrocortison en 4 mg dexamethason. Vervolgens wordt prednisolon intraveneus toegediend met een snelheid van 1 mg/kg/u. Andere hormonale geneesmiddelen worden in de juiste dosering toegediend (5 mg prednisolon komt overeen met 0,75 mg dexamethason, 15 mg cortison en 4 mg triamcinolon). De intervallen tussen toedieningen mogen niet langer zijn dan 6 uur; de toedieningsfrequentie is afhankelijk van het klinische effect. Gemiddeld is voor verlichting van astma in stadium I 200-400 mg prednisolon (tot 1500 mg/dag) nodig. Voor astma in stadium II-III bedraagt de dosis prednisolon maximaal 2000-3000 mg/dag.
Kunstmatige beademing van de longen

Indicaties voor overschakeling op kunstmatige beademing bij patiënten met astma zijn progressie van de astma ondanks intensieve therapie (het optreden van tekenen van acute respiratoire insufficiëntie graad II-III), toename van PaCO2 en hypoxemie, progressie van symptomen vanuit het centrale zenuwstelsel en ontwikkeling van coma, toenemende vermoeidheid en uitputting. Een daling van de O2-spanning tot 60 mm Hg en een stijging van de CO2-spanning boven 45 mm Hg dienen te worden overwogen als een absolute indicatie voor beademing.

Het effect van "overmatige inflatie" van de longen en de ontwikkeling van een druk in de luchtwegen boven 35 cm H₂O moet worden vermeden, aangezien dit kan leiden tot het ontstaan van een pneumothorax. Kortdurende anesthesie met fluorthaan is mogelijk met een open circuit of intraveneuze steroïde-anesthesie. In dit geval wordt een uitgesproken bronchusverwijdend effect waargenomen. Bovendien wordt door het uitschakelen van het bewustzijn de emotionele achtergrond geëlimineerd.

trusted-source[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Andere medicijnen

Het gebruik van antihistaminica en kalmeringsmiddelen bij astma is ongewenst, omdat ze de ademhaling kunnen onderdrukken en de hoestreflex kunnen onderdrukken. Het gebruik van diuretica om de zwelling van het bronchiale slijmvlies te verminderen is eveneens ongewenst, omdat ze bestaande verstoringen van de water-elektrolytenbalans kunnen verergeren.

Het gebruik van calciumantagonisten kan worden overwogen. Deze ontspannen de gladde spieren van de bronchiën en verwijden de perifere bloedvaten, wat een evenwichtige werking heeft op de ventilatie en de pulmonale hemodynamiek. Bovendien remmen ze de afgifte van mediatoren uit pulmonale labrocyten en histamine uit bloedbasofielen. In sommige gevallen geeft de toediening van glucocorticoïden en mucolytische enzymen in de luchtpijp een goed effect.

trusted-source[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Regionale en neuroaxillaire blokkades

Bij de behandeling van astma doen zich grote problemen voor vanwege de verhoogde gevoeligheid van patiënten voor bepaalde medicijnen. Dit beperkt de mogelijkheden van de arts om intensieve therapie toe te passen en bepaalt de zoektocht naar nieuwe behandelmethoden voor deze ziekte.

Regionale blokkades kunnen de effectiviteit van de behandeling aanzienlijk verhogen. Het is bekend dat een disfunctie van het centrale en autonome zenuwstelsel een belangrijke rol speelt bij het ontstaan van een astma-aanval. Dit wordt veroorzaakt door de vorming van stagnerende pathologische interoceptieve processen die spasmen van de gesensibiliseerde bronchiale spieren en een verhoogde secretie van viskeus sputum met bronchiale obstructie veroorzaken. Wanneer traditionele behandelmethoden voor patiënten met bronchiale astma niet effectief zijn, wordt blokkades van het autonome zenuwstelsel aanbevolen.

Blokkade van cervicale sympathische klieren door FG Uglov. Cervicale blokkade van 1-2 sympathische klieren is technisch eenvoudig, heeft minimale negatieve impact op het cardiovasculaire systeem en kan effectief worden toegepast in elke fase van de spoedeisende hulp. Om de blokkade te bereiken, wordt 20-30 ml 0,5% novocaïne-oplossing toegediend.

Intradermale anterieure cervicale pretracheale blokkade is een type intradermale blokkade volgens Speransky. De eenvoudigste manipulatie. Het doel van de blokkade is om het pathologische proces via het zenuwstelsel te beïnvloeden om pathologische irritatie van de zenuwelementen te verminderen en bronchospasme te elimineren.

Techniek voor het uitvoeren van de blokkade: 40-50 ml 0,25% novocaïne (lidocaïne) wordt in de huid geïnjecteerd langs drie zijden van de driehoek, waarvan de basis zich ter hoogte van het ringkraakbeen bevindt en de top de fossa jugularis nadert. Om een therapeutisch effect te bereiken, worden 4-6 blokkades uitgevoerd met tussenpozen van 5-7 dagen.

trusted-source[ 76 ], [ 77 ]

Meer informatie over de behandeling


Het iLive-portaal biedt geen medisch advies, diagnose of behandeling.
De informatie die op de portal wordt gepubliceerd, is alleen ter referentie en mag niet worden gebruikt zonder een specialist te raadplegen.
Lees aandachtig de regels en beleidsregels van de site. U kunt ook contact met ons opnemen!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Alle rechten voorbehouden.