Myocardiale akinesie

Bij het diagnosticeren van hartziekten kan myocardiale akinesie worden vastgesteld, dat wil zeggen de immobiliteit van het hart of het onvermogen van bepaalde delen van het hartspierweefsel om samen te trekken.

Myocardiale akinesie is dus geen ziekte, maar een pathologische aandoening, een stoornis van de normale motorische functie van de hartspier, die wordt vastgesteld door middel van echografie van het hart en die één van de structurele en functionele tekenen is van een aantal ziekten van het cardiovasculaire stelsel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Oorzaken myocardiale akinesie

Waarom stopt de hartspier met samentrekken, en wat zijn de oorzaken van myocardiale akinesie?

In de cardiologische praktijk wordt de pathogenese van het verlies van de normale contractiele functie van de hartspier (dat, zoals bekend, automatisch wordt uitgevoerd door een gezond hart) meestal geassocieerd met een hartinfarct en de daaruit voortvloeiende necrose van een deel van de werkende cardiomyocyten. Herstellende veranderingen (remodellering) van de hartspier na een hartinfarct leiden eerst tot een vergroting van de infarctzone, waarna de vorm van het ventrikel vervormt en uitzet, waarbij de necrosezone van de cardiomyocyten verandert in een litteken en een gebied van myocardiale akinesie vormt. Vezelveranderingen kunnen ook het septum tussen de ventrikels aantasten, waarna echografie akinesie in het gebied van het interventriculaire septum aantoont.

Een myocardinfarct is een acute aandoening van cardiale ischemie of ischemische hartziekte (IHD), die ontstaat wanneer de bloedcirculatie in het kransslagadersysteem verstoord raakt, wat leidt tot myocardiale hypoxie en de dood van de cellen.

Bij postinfarctverdunning van het gebied van het hartspiermembraan en de uitstulping ervan – aneurysma – toont echocardiografie akinesie van de linker hartkamer aan. Bij bijna twee derde van de patiënten vindt aneurysmavorming plaats in de linker hartkamer – aan de voorwand of in de apex, en hier wordt ook akinesie van de apex van het hart opgemerkt.

Bovendien bestaat er een correlatie tussen echocardiografische resultaten die myocardiale akinesie visualiseren en postinfarct myocardiaal syndroom – focale of diffuse postinfarct cardiosclerose met karakteristieke vervanging van beschadigde cardiomyocyten door fibreus weefsel, evenals met schade aan het geleidingssysteem van het hart (verminderde geleiding van bio-elektrische impulsen door cellen van de sinoatriale of atrioventriculaire knoop).

Bij myocardiale degeneratie of dystrofie, waarbij het histomorfologische beeld lijkt op dat van cardiosclerose, wijzen veranderingen in de structuur van het hartspierweefsel ook op focale myocardiale akinesie.

Vaak is er sprake van beschadiging van de cellen van de sinusknoop met een afname van de bewegingsamplitude van de spierwand en het uitblijven van de contractie ervan, d.w.z. een combinatie van hypokinesie en akinesie bij patiënten met infectieuze myocarditis. Deze ziekte kan gepaard gaan met de vorming van ontstekingsinfiltraten in het interstitium en lokale myocytolyse als gevolg van ontsteking veroorzaakt door virussen (adeno- en enterovirus, Picornaviridae, Coxsackievirus, Parvovirus B, Rubellavirus, HSV-6), bacteriën (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), evenals protozoa (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), schimmels (Aspergillus) of parasieten (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani, enz.). Uit klinische statistieken blijkt dat de meeste gevallen van infectieuze myocarditis worden veroorzaakt door difterie, influenza, enterovirussen en toxoplasma.

En bij myocarditis met een auto-immuun oorzaak (geassocieerd met systemische lupus erythematodes, sclerodermie, reumatoïde artritis, ziekte van Whipple, etc.) kan er akinesie en disfunctie van de linker hartkamer optreden, met levensbedreigende hartritmestoornissen tot gevolg.

Cardiologen onderscheiden daarnaast stresscardiomyopathie (Takotsubo-cardiomyopathie), wat door huisartsen ook wel het gebroken-hartsyndroom wordt genoemd. Deze plotselinge, voorbijgaande systolische disfunctie van de mid-apicale segmenten van de linker hartkamer komt vaak voor in stressvolle situaties bij oudere vrouwen die geen coronaire hartziekte in de voorgeschiedenis hebben. Met name aan de basis van de linker hartkamer wordt een hyperkinesiezone gedetecteerd, en daarboven akinesie van de harttop. Ook kunnen diagnostici op echografie van het hart een bewegingsbeperking in het gebied van het interventriculaire septum vaststellen.

[ 7 ], [ 8 ]

Risicofactoren

De belangrijkste risicofactoren voor stoornissen in de normale motorische functie van de hartspiergebieden in de vorm van myocardiale akinesie zijn de ontwikkeling van ischemische hartziekten. De risicofactoren voor de ontwikkeling hiervan zijn:

• leeftijd boven de 45 jaar voor mannen en boven de 55 jaar voor vrouwen;
• familiegeschiedenis van vroege hartziekten;
• verlaagde niveaus van cholesteroldragende HDL (high-density lipoproteins) in het bloed en verhoogde niveaus van low-density lipoproteins (LDL), die bijdragen aan de afzetting van cholesterol op de wanden van de bloedvaten – atherosclerose;
• hoge niveaus triglyceriden in het bloed (gerelateerd aan voeding);
• hoge bloeddruk;
• stofwisselingsstoornis (metabool syndroom) die bijdraagt aan een verhoogde bloeddruk en cholesterolafzetting in de kransslagaders;
• roken (inclusief passief roken), obesitas, gebrek aan lichaamsbeweging, psychische stress en depressie.

Virale en bacteriële infecties die de hartspier aantasten, evenals auto-immuunziekten, veroorzaken een risicofactor voor myocardischemie, zoals een verhoging van het C-reactief proteïne (CRP)-gehalte in het bloed. Bovendien wordt de normale toestand van de hartvaten verstoord door een disbalans tussen weefselplasminogeenactivatoren (tPA) en hun remmers (PAI), wat een risico vormt op trombose van de kransslagaders bij volledige afsluiting.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathogenese

Er wordt verondersteld dat de pathogenese van deze cardiomyopathie berust op een ontoereikende reactie van de bloedvaten van het hart (kransslagaders en/of arteriolen en haarvaten) op de afgifte van catecholamine neurotransmitters in het bloed en dat er door de vasospasmen die ze veroorzaken, kortdurende afwijkingen in de samentrekking van het myocard ontstaan.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symptomen myocardiale akinesie

Bij myocardiale akinesie – een echocardiografisch teken van hart- en vaatziekten – wordt het klinische beeld bepaald door de symptomen van deze aandoeningen. Hieronder vallen: kortademigheid, pijn van wisselende intensiteit in de hartstreek, aritmie (atrium of ventriculair), ventriculaire flutter en flauwvallen.

Bij takotsubocardiomyopathie klagen patiënten het vaakst over pijn achter het borstbeen (een drukkend gevoel), uitstralend naar het linkerschouderblad, en een gevoel van luchtgebrek bij het inademen.

En pijn bij myocarditis kan zowel acuut als langdurig zijn (zonder effect bij gebruik van nitroglycerine), en gedempt (knellend). Daarnaast zijn hartsymptomen bij deze infectieuze ziekte onder meer kortademigheid, koorts, een verhoogde hartslag, hartkloppingen; bliksemsnelle hemodynamische stoornissen (een daling van de bloedstroomsnelheid), bewustzijnsverlies en plotselinge hartdood zijn mogelijk.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Complicaties en gevolgen

Myocardiale akinesie vormt zeker een ernstiger gevaar voor het leven van patiënten met een myocardinfarct dan dyskinesie in het littekengebied na het infarct. Studies hebben aangetoond dat in ongeveer 40% van de gevallen van een infarct met coronaire vaatobstructie, bij tijdig herstel van de bloedstroom in het ischemische segment (reperfusie), de contractiliteit van het myocard binnen twee tot zes weken na het infarct wordt hersteld. De gevolgen en complicaties ervan omvatten echter plotselinge harttamponade, elektromechanische dissociatie en overlijden.

De gevolgen en complicaties van dystrofische veranderingen in de hartspier met zijn gedeeltelijke akinesie leiden tot de bijna onvermijdelijke atrofie van spiervezels, wat zich niet alleen kan manifesteren als aritmie en een afname van de systolische ejectie, maar ook als een uitzetting van de hartkamers met chronisch circulatoir falen.

Linkerventrikel-akinesie met bijbehorende systolische disfunctie en hartfalen behoren tot de sterkste voorspellers van het risico op plotselinge hartdood.

[ 23 ]

Diagnostics myocardiale akinesie

Alleen instrumentele diagnostiek van de hartspier met behulp van echografisch onderzoek van het hart – echocardiografie – maakt het mogelijk om de gebieden van akinesie te identificeren.

Een speciale methode voor automatische segmentale analyse van hartcontracties maakt het mogelijk om alle bewegingen van de hartwand te volgen en vast te leggen.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose van pijn op de borst – bij patiënten met een atypisch klinisch beeld of diagnostisch onbepaalde elektrocardiogramresultaten – omvat ook het gebruik van echocardiografie.

Bij patiënten zonder myocardiale bewegingsstoornis kan echocardiografie worden gebruikt om andere levensbedreigende aandoeningen met een vergelijkbaar klinisch beeld op te sporen: massale longembolie of aortadissectie.

Daarnaast omvat de diagnostiek van de hartspier, ook bij stoornissen in de contractiele functie, bloedonderzoek naar bezinkingssnelheid (ESR), C-reactief proteïnegehalte, antistoffen (serologisch onderzoek van serum op IgM-gehalte), elektrolytgehalte en bepaling van markers voor myocardschade (troponine I- en T-iso-enzymen, creatinekinase).

Patiënten ondergaan een elektrocardiogram (ECG), röntgencontrast coronairangiogram, tomografische scintigrafie (met radio-isotopen), kleurendoppler en MRI. Diagnose van hartaneurysma's vereist röntgencontrastventriculografie.

In sommige gevallen is differentiële diagnose van de hartspier alleen mogelijk met behulp van een endomyocardiale biopsie gevolgd door histologie van het verkregen monster.

Behandeling myocardiale akinesie

De behandeling van de hartspier is gericht op het herstellen van de bloedtoevoer naar de beschadigde gebieden (perfusie) en hun geleidingsfunctie, het beperken van de omvang van plaatselijke cardiomyocytnecrose en het activeren van het cellulaire metabolisme.

In de klinische praktijk worden geneesmiddelen uit verschillende farmacologische groepen gebruikt. Bij acute coronaire syndromen en occlusieve trombose van de epicardiale coronaire arterie wordt reperfusietherapie uitgevoerd met trombolytica (streptokinase, prourokinase, alteplase) en plaatjesaggregatieremmers (ticlopidine, clopidogrelsulfaat of Plavix).

Bij chronisch hartfalen worden medicijnen gebruikt die het angiotensine-converterend enzym (ACE) remmen, dat de bloeddruk reguleert: Captopril, Enalapril, Ramipril, Fosinopril. De dosering wordt bepaald door een cardioloog, afhankelijk van de specifieke ziekte en de ECG-resultaten. Captopril (Capril, Alopresin, Tensiomin) kan bijvoorbeeld worden voorgeschreven in een dosering van 12,5-25 mg driemaal daags vóór de maaltijd (oraal of onder de tong). Bijwerkingen van dit medicijn en de meeste medicijnen in deze groep zijn onder meer tachycardie, bloeddrukdaling, nierfunctiestoornissen, leverfalen, misselijkheid en braken, diarree, urticaria, toegenomen angst, slapeloosheid, paresthesie en tremor, en veranderingen in de biochemische samenstelling van het bloed (waaronder leukopenie). Er dient rekening mee te worden gehouden dat ACE-remmers niet gebruikt mogen worden bij idiopathische myocardpathologieën, hoge bloeddruk, stenose van de aorta en niervaten, hyperplastische veranderingen in de bijnierschors, ascites, zwangerschap en kindertijd.

Bij coronaire hartziekte en cardiomyopathie kunnen anti-ischemische geneesmiddelen uit de perifere vaatverwijdende groep worden voorgeschreven, bijvoorbeeld molsidomine (Motazomine, Corvaton, Sidnofarm) of Advocard. Molsidomine wordt oraal ingenomen - één tablet (2 mg) driemaal daags; gecontra-indiceerd bij lage bloeddruk en cardiogene shock; bijwerking - hoofdpijn.

Het antiaritmicum en bloeddrukverlagende middel Verapamil (Veracard, Lekoptin) wordt gebruikt bij coronaire hartziekte met tachycardie en angina pectoris: één tablet (80 mg) driemaal daags. Bijwerkingen kunnen optreden in de vorm van misselijkheid, een droge mond, darmklachten, hoofdpijn en spierpijn, slapeloosheid, urticaria en hartritmestoornissen. Dit geneesmiddel is gecontra-indiceerd bij ernstig hartfalen, atriumfibrilleren en bradycardie, en lage bloeddruk.

Het medicijn Mildronate (Meldonium, Angiocardil, Vasonate, Cardionate en andere merknamen) heeft een cardiotonische en antihypoxische werking. Het wordt aanbevolen om tweemaal daags één capsule (250 mg) in te nemen. Dit medicijn mag alleen worden gebruikt door volwassen patiënten en is gecontra-indiceerd bij aandoeningen van de cerebrale bloedsomloop en structurele pathologieën van de hersenen. Bij gebruik van Mildronate zijn bijwerkingen zoals hoofdpijn, duizeligheid, hartritmestoornissen, kortademigheid, een droge mond en hoest, misselijkheid en darmklachten mogelijk.

Geneesmiddelen uit de β1-adrenoblokkergroep voor coronaire hartziekten (metoprolol, propranolol, atenolol, acebutolol, enz.) verlagen voornamelijk de bloeddruk. Door de sympathische stimulatie van receptoren op myocardcelmembranen te verminderen, verlagen ze de hartslag, verlagen ze het hartminuutvolume, verhogen ze het zuurstofverbruik van cardiomyocyten en verlichten ze pijn. Zo wordt metoprolol bijvoorbeeld tweemaal daags één tablet voorgeschreven, terwijl atenolol al volstaat met één tablet per dag. Geneesmiddelen uit deze groep verhogen echter het risico op acuut hartfalen en atrium- en ventrikelblok, en het gebruik ervan is gecontra-indiceerd bij congestief en gedecompenseerd hartfalen, bradycardie en circulatiestoornissen. Daarom trekken veel experts momenteel het antiaritmische effect van deze geneesmiddelen in twijfel.

Het verlichten van hartpijn is van primair belang, aangezien sympathische activatie tijdens pijn de bloedvaten vernauwt en de belasting van het hart verhoogt. Nitroglycerine wordt vaak gebruikt om pijn te verlichten. Gedetailleerde informatie vindt u in het artikel - Effectieve pillen die hartpijn verlichten

Artsen adviseren om vitamine B6, B9 en E te nemen en om het hartgeleidingssysteem te ondersteunen medicijnen die kalium en mangaan bevatten (Panangin, Asparkam, etc.).

Chirurgische behandeling

Bij infarcten met schade aan de kransslagaders (die leiden tot de vorming van een gebied van myocardischemie en de bijbehorende akinesie met verwijding van de hartkamers) is een chirurgische behandeling geïndiceerd om de bloedstroom naar het hart te herstellen: aortocoronaire bypass.

Bij ischemische hartziekten wordt gebruik gemaakt van coronaire dilatatie (vergroting van het lumen) – stentplaatsing.

Een dyskinetisch aneurysma wordt het vaakst behandeld met een chirurgische ingreep: door middel van aneurysmectomie (resectie), door het hechten van de aneurysmaholte (aneurysmoplastiek) of door het versterken van de wand ervan.

Er is een methode voor dynamische cardiomyoplastie ontwikkeld, waarbij de contractiliteit van het myocard wordt hersteld of verbeterd met behulp van elektrisch gestimuleerde skeletspieren (meestal een flap van de rand van de latissimus dorsi-spier) die om een deel van het hart worden gewikkeld (met gedeeltelijke resectie van de tweede rib). De spierflap wordt rond de ventrikels gehecht en de synchrone stimulatie met de hartcontracties vindt plaats met behulp van intramusculaire elektroden van een implanteerbare pacemaker.

Het voorkomen

Terug naar het gedeelte Risicofactoren, waar de methoden om cardiovasculaire aandoeningen te voorkomen duidelijk worden. Het belangrijkste is om niet aan te komen, meer te bewegen en te voorkomen dat cholesterol zich in de vorm van plaques op de wanden van bloedvaten nestelt. Hiervoor is het na 40 jaar (en de aanwezigheid van hartaandoeningen bij bloedverwanten) nuttig om het dieet voor atherosclerose te volgen.

En natuurlijk beschouwen cardiologen stoppen met roken als de belangrijkste voorwaarde om ischemische schade aan de hartspier te voorkomen. Feit is dat bij roken de hemoglobine-eiwitten van de rode bloedcellen zich binden met de gassen van geïnhaleerde tabaksrook, waardoor een verbinding ontstaat die zeer schadelijk is voor het hart: carboxyhemoglobine. Deze stof verhindert dat bloedcellen zuurstof kunnen transporteren, wat leidt tot hypoxie van de cardiomyocyten van de hartspier en de ontwikkeling van myocardischemie.

Lees ook – Preventie van post-infarct cardiosclerose

[ 29 ], [ 30 ]

Prognose

Cardiologen zijn terughoudend met het geven van prognose-informatie: het is moeilijk om een nauwkeurige prognose te maken van post-infarct dyskinesie, hypokinesie en akinesie.

Om de prognose voor sterfte na een acuut myocardinfarct te beoordelen, hebben experts van de American Society of Echocardiography de Wall Motion Index (WMI) geïntroduceerd. Deze index heeft echter geen volwaardige prognostische waarde op lange termijn.

Wat myocarditis betreft, volgens de statistieken herstelt bijna 30% van de gevallen, en in de overige gevallen wordt chronische disfunctie van de linker hartkamer een complicatie. Bovendien leidt ongeveer 10% van de gevallen van virale en microbiële myocarditis tot de dood van de patiënt. Totale akinesie van de hartspier leidt tot een hartstilstand.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]