Foetaal zuurstoftekort tijdens zwangerschap en bevalling: hoe herken je het, wat zijn de gevaren?

Foetaal zuurstofgebrek is een zuurstoftekort voor het kind in de baarmoeder. Er kunnen vele oorzaken en gevolgen zijn voor deze aandoening. Het is erg belangrijk om de belangrijkste risicofactoren voor deze aandoening te kennen om alle manifestaties en symptomen onder controle te houden en tijdig te corrigeren.

[ 1 ]

Epidemiologie

Statistieken over de prevalentie van zuurstofgebrek geven aan dat deze aandoening bij meer dan 40% van de pasgeborenen voorkomt. Complicaties van zuurstofgebrek kunnen direct na de geboorte optreden in de vorm van asfyxie, wat bij 89% van de baby's voorkomt. Dit kan in de toekomst leiden tot de dood van de pasgeborene. Chronische hypoxie is in 30% van de gevallen van aangeboren afwijkingen bij een baby een van de belangrijkste etiologische factoren. Bij premature baby's komt zuurstofgebrek zeer vaak voor en bij 10% van de kinderen kan het tot de dood leiden.

[ 2 ], [ 3 ]

Oorzaken foetaal zuurstoftekort

De belangrijkste oorzaken van zuurstofgebrek bij de foetus kunnen in verschillende groepen worden onderverdeeld.

1. Aandoeningen en ziekten van de moeder die de zuurstofvoorziening van de foetus beïnvloeden:
   • bloedverlies, ijzergebreksanemie bij de moeder, wat zuurstofgebrek veroorzaakt door een tekort aan hemoglobine in het bloed van de moeder;
   • cardiovasculaire pathologieën in het stadium van decompensatie bij zwangere vrouwen;
   • pathologieën van het ademhalingsstelsel, die gepaard gaan met een daling van het zuurstofgehalte in de weefsels als gevolg van een onvoldoende zuurstofvoorziening (hypoplasie van de longen bij de moeder, tuberculose, chronische longziekten);
   • het innemen van medicijnen of drugs;
   • HIV-infectie, syfilis, chronische infectieuze processen van inwendige organen.
2. Schending van de intra-uteriene gasuitwisseling:
   • pathologieën van de navelstreng met verstoring van de normale functie - knopen, verstrengeling van de navelstreng;
   • vroegtijdige veroudering van de placenta;
   • pathologie van placenta previa;
   • foetoplacentale insufficiëntie als gevolg van ziekten bij de moeder;
   • pathologieën tijdens de bevalling die ertoe leiden dat de foetus lang in het geboortekanaal blijft staan of dat de placenta vroegtijdig loslaat.
3. Omstandigheden bij de baby die de zuurstoftoevoer kunnen beïnvloeden.
   • aangeboren afwijkingen van het zenuwstelsel (hydrocefalie, hersenhernia's)
   • kritieke aangeboren hart- of longafwijkingen;
   • intraventriculaire bloeding;
   • intra-uteriene infecties - herpes, cytomegalovirusinfectie, toxoplasmose;
4. Directe schade aan de luchtwegen met verstopping van de doorgankelijkheid of ernstige aantasting van de functie ervan.
   • meconiumaspiratie tijdens de bevalling;
   • tracheale hypoplasie of vergroeiing van de luchtwegen met de slokdarm, andere aangeboren afwijkingen van de luchtwegen.
5. Opgemerkt dient te worden dat foetoplacentale insufficiëntie de voornaamste oorzaak van intra-uteriene hypoxie is.

[ 4 ]

Risicofactoren

Risicofactoren kunnen worden geïdentificeerd op basis van de oorzaken:

1. alle zwangerschapspathologieën met toxicose die kunnen leiden tot verstoring van de placentacirculatie;
2. extragenitale ziekten van de moeder in een staat van decompensatie;
3. Pathologische omstandigheden tijdens de bevalling kunnen leiden tot intranatale zuurstofgebrek.

[ 5 ], [ 6 ]

Pathogenese

De pathogenese van de ontwikkeling van zuurstofgebrek bij de foetus hangt af van de volgende factoren:

1. Het zuurstof- en koolstofdioxidegehalte in het bloed van de moeder.
2. De toestand van de baarmoeder- en uteroplacentaire circulatie.
3. Foetale circulatiestatus.

Een tekort aan een of meer van deze factoren leidt tot een aantal compenserende reacties:

1. Verhoogde doorbloeding van de placenta. Dit helpt het zuurstofgebrek dat tijdelijk optreedt te compenseren.
2. Placentahyperplasie.
3. Toename van het volume van de capillaire foetale zone.
4. Verhoogde bloedtoevoer naar de foetus.

Zuurstoftekort is een oplopende factor in de pathogenese. Maar alles hangt af van de duur van het zuurstoftekort. Als het tekort tijdelijk is, zijn een verhoogde bloedstroom en andere compensatiemechanismen voldoende om de bloedstroom enige tijd te normaliseren. Een dergelijk acuut zuurstoftekort kan onopgemerkt blijven voor de foetus.

Als het zuurstoftekort matig maar langdurig is, past de foetus zich er geleidelijk aan aan.

Ten eerste worden de weefselademhalingsprocessen geïntensiveerd, nemen de anaërobe glycolyse en erytropoëse toe en wordt de functie van de bijnierschors geactiveerd. Het cardiovasculaire systeem reageert door het bloed met een voorkeurstoevoer naar vitale organen te herverdelen - de zogenaamde "centralisatie van de bloedcirculatie" (hersenen, hart). Dit vertraagt de capillaire bloedstroom van de parenchymateuze organen. Hypoxie van spieren en inwendige organen leidt tot de ophoping van lactaat en de ontwikkeling van metabole acidose.

Langdurige en ernstige hypoxie veroorzaakt een verstoring van de compensatiemechanismen (uitputting van de bijnierschors kan leiden tot arteriële hypotensie en vervolgens tot shock).

Metabole acidose leidt tot een verhoogde permeabiliteit van de vaatwand, wat, samen met een vertragende bloedstroom en een toenemende concentratie, leidt tot een sludge-effect en microtrombose. Diapedetische bloedingen (zowel puntsgewijs als groot), hersenoedeem, hypovolemie en disfunctie van alle organen en systemen treden op.

Het centrale zenuwstelsel is het meest gevoelig voor de effecten van hypoxie. Hier zijn de beschermende mechanismen van anaërobe glycolyse het zwakst tot expressie gekomen, waardoor hypoxie zich eerder en intensiever ontwikkelt. Verstoring van het ionenmetabolisme en de ophoping van toxische producten veroorzaken vernietiging, necrose en uiteindelijk de dood van celcomponenten.

Pathologisch gezien ontwikkelen zich twee belangrijke processen: een hersenbloeding en de ontwikkeling van ischemie (leukomalacie).

Het uiteindelijke resultaat hangt af van de ernst en duur van de hypoxie, evenals de rijpheid van de foetus en de pasgeborene. Hoe onrijper het kind, hoe groter de schade aan het lichaam. Traumatische factoren tijdens de bevalling spelen ook een belangrijke rol, waardoor hemodynamische stoornissen toenemen. Hypoxie, zelfs een fysiologische bevalling, is traumatisch.

Acute hypoxie, die tijdens de bevalling begint, verschilt van chronische hypoxie. Vanwege de snelheid van deze vorm en de pathofysiologische processen spelen hierbij onmiddellijke reflexreacties van het cardiovasculaire systeem de hoofdrol, met minimale metabole verstoringen. Echter, met de onvolwassenheid van het kind, de invloed van talrijke ongunstige prenatale factoren, en langdurige anoxie in een bepaald stadium, treedt er een afbraak van beschermende reacties op en een scherpe daling van de perifere druk. De collaps die zich ontwikkelt, gaat gepaard met alle pathofysiologische reacties en leidt bij chronische hypoxie tot hypovolemie.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomen foetaal zuurstoftekort

Symptomen van zuurstofgebrek bij de foetus openbaren zich tijdens de zwangerschap en de bevalling. De belangrijkste verschijnselen hiervan zijn:

1. De hartslag van de foetus neemt toe, vertraagt en verandert uiteindelijk in een hartritmestoornis.
2. De dofheid van zijn harttonen.
3. Passage van meconium (vermenging van meconium in vruchtwater).
4. Toename en vervolgens vertraging van de bewegingen van de foetus.

Bij de diagnose van intra-uteriene hypoxie moeten gynaecologen de juiste tactieken voor het begeleiden van de bevalling bepalen om hypoxische en traumatische schade aan het kind te beperken.

De primaire bepaling van de ernst van hypoxie en asfyxie bij pasgeborenen wordt bij alle pasgeborenen uitgevoerd volgens de speciale criteria van de Apgar-schaal. De beoordeling vindt plaats in de eerste en vijfde minuut van het leven van het kind en maakt het mogelijk om de mate van aanpassing van de pasgeborene direct na de geboorte te beoordelen. Dit maakt het ook mogelijk om symptomen van zuurstofgebrek te vermoeden.

De eerste minuut bepaalt de ernst van de intra-uteriene hypoxische schade aan de foetus.

De vijfde minuut bepaalt de effectiviteit van de reanimatiemaatregelen en de ernst van de toestand van de pasgeborene. Indien nodig wordt een dergelijke beoordeling uitgevoerd in de tiende en vijftiende minuut.

De tiende minuut bepaalt hoe effectief de intensieve therapie is, afhankelijk van de aanpassingsmechanismen van het lichaam van de pasgeborene.

De vijftiende minuut is bepalend voor de uiteindelijke uitslag en de prognose van de opgelopen hypoxie.

Door een eerste beoordeling van de toestand van het kind kunnen wij bepalen welke kinderen dringend hulp nodig hebben.

Aangezien de verstoringen tijdens foetale zuurstofgebrek bestaan uit de betrokkenheid van de hersenvaten en het cerebrospinaalvocht, treedt er een verstoring op van de hemocerebrospinaalvochtdynamiek. Deze periode geldt alleen in de eerste 7-10 dagen van het leven van het kind. Later, als de klinische manifestaties van de overgedragen hypoxie aanhouden en de schade aan zenuwcellen aan het licht komt in de pathogenese, wordt de term "ante-, intra- en perinatale CZS-schade door hypoxische genese" gebruikt. Dit alles beïnvloedt het optreden van symptomen niet alleen in de eerste minuten en dagen van het leven van het kind, maar ook gedurende de maand.

Zenuwcellen zijn de eersten die lijden onder zuurstofgebrek bij de foetus. De eerste tekenen kunnen zich daarom manifesteren als uitgesproken neurologische aandoeningen. Meestal wordt dit gekenmerkt door hersenhypoxie, wat leidt tot ischemie van bepaalde delen van de hersenschors. Dit manifesteert zich als een syndroom van hyperexcitabiliteit of depressie bij het kind.

Symptomen die kenmerkend zijn voor verhoogde prikkelbaarheid van het kind kunnen al enkele uren na de geboorte optreden. Symptomen die de moeder kan opmerken, verschillen van die welke de arts kan opmerken. De eerste tekenen kunnen bestaan uit frequent, schril huilen van het kind, waarbij de slaapperiode bij dergelijke kinderen niet langer dan twintig tot dertig minuten duurt. De kin van de baby kan trillen, er kunnen trillingen in de armen en benen optreden tijdens het huilen. Het syndroom van onderdrukking heeft enigszins tegengestelde tekenen: het kind slaapt vaak, zijn spierspanning is verminderd, hij ligt zonder actieve bewegingen van de armen en benen. Deze symptomen wijzen op zuurstofgebrek van de foetus, dat zich acuut of chronisch ontwikkelt en het centrale zenuwstelsel aantast. Maar bij schade aan het centrale zenuwstelsel tegen de achtergrond van zuurstofgebrek van de foetus kunnen andere symptomen worden waargenomen.

Het convulsiesyndroom kan ook worden waargenomen in de vorm van zowel wijdverspreide tonisch-clonische aanvallen als lokale samentrekkingen van spiergroepen. In dit geval is het equivalent van de aanvallen bij pasgeborenen vaak een spasme van de gezichtsspieren met verschillende gezichtsuitdrukkingen in de vorm van een glimlach, ongemotiveerd zuigen of het uitsteken van de tong.

Het hypertensief-hydrocefalisch syndroom gaat gepaard met verhoogde intracraniële druk. Klinisch gaat dit gepaard met een uitpuilende fontanel, divergentie van de schedelnaden en een toename van het hoofdvolume van het kind. Tegen deze achtergrond kunnen zich nystagmus, scheelzien en convulsiegevoeligheid ontwikkelen.

Het centrale zenuwstelsel is het belangrijkste orgaan dat tijdens de bevalling te kampen heeft met zuurstofgebrek bij de foetus. Er ontstaat immers een acuut zuurstoftekort, wat dergelijke symptomen veroorzaakt. Zuurstofgebrek bij de foetus tijdens de zwangerschap, dat langdurig aanhoudt, heeft gevolgen voor alle organen van de baby. In dit geval kunnen de weefselvormingsprocessen, evenals de groei ervan, verstoord raken. Na de geboorte kan dit zich uiten in aangeboren afwijkingen van inwendige organen. Deze kunnen variëren van lichte afwijkingen – in de vorm van een laag geboortegewicht – tot ernstige aangeboren hartafwijkingen. Dit alles kan, zonder directe oorzaak, in de toekomst complicaties in de gezondheid van het kind veroorzaken.

Complicaties en gevolgen

Wat is het gevaar van zuurstofgebrek bij de foetus? Als het zenuwstelsel is aangetast, kunnen er op de lange termijn gevolgen zijn in de vorm van cysten in de hersenen. Dit heeft mogelijk geen enkele invloed op de gezondheid van het kind, maar er kunnen wel cognitieve beperkingen optreden in de vorm van een slecht geheugen en een achterstand op school. Als de schade ernstiger was, kunnen er motorische beperkingen optreden in de vorm van een verminderde spierspanning of verlamming. Complicaties van zuurstofgebrek kunnen ernstig zijn als deze aandoening zich acuut tijdens de bevalling heeft ontwikkeld. Dit gaat gepaard met acute foetale asfyxie, waarbij het kind slecht ademt en geen normaal ademhalingsritme en hartritme kan ontwikkelen. Dit kan zelfs fataal zijn.

Diagnostics foetaal zuurstoftekort

De diagnose van foetaal zuurstofgebrek moet zo vroeg mogelijk worden gesteld. Dit minimaliseert de complicaties die zich tegen deze achtergrond kunnen ontwikkelen.

Als er zuurstofgebrek is opgetreden tijdens de bevalling of tijdens de zwangerschap, kan dit direct na de geboorte worden vastgesteld. In de eerste minuut beoordeelt de arts de algemene toestand van de baby. Als dit niet het geval is, wordt het kind onmiddellijk op de reanimatietafel gelegd en worden de vitale functies bepaald: hartslag, ademhaling, huidskleur en reactie op irriterende stoffen. Als een van de indicatoren afneemt, wordt acute asfyxie onmiddellijk gediagnosticeerd als een externe manifestatie van zuurstofgebrek bij de foetus.

Maar als het kind zonder tekenen van ademhalingsproblemen geboren is, dan kan de diagnose van zuurstofgebrek al gesteld worden tijdens het onderzoek van het kind op de afdeling in de eerste 24 uur na de geboorte.

Bij dit type diagnose onderzoekt de arts de pasgeborene zorgvuldig in alle organen en systemen. De algemene toestand van het kind kan ernstig zijn als gevolg van neurologische symptomen - hyperesthesie, gegeneraliseerde clonische aanvallen. De huidskleur van het kind kan cyanotisch zijn of cyanose kan alleen in de nasolabiale driehoek voorkomen. Reflexen: zuigen, slikken, zoeken, Babkin, Moro - worden opgewekt, maar ze kunnen asymmetrisch zijn. Afhankelijk van het leidende syndroom kan er sprake zijn van hyperreflexie of hyporeflexie. De configuratie van het hoofd kan zelfs bij een mild hydrocefaliesyndroom veranderen. Ook kan de sagittale naad divergeren. De weefselturgor kan verminderd zijn, er kan ook spierhypotonie zijn met het onderdrukkingssyndroom of uitgesproken hypertonie met het hyperexcitabiliteitssyndroom.

Diagnostiek is noodzakelijk met een beoordeling van de harttonen. De hartactiviteit is meestal ritmisch, maar de tonen zijn vaak verzwakt. Alle andere systemen zijn normaal. Dergelijke verstoringen van de algemene toestand, tonus en reflexen kunnen wijzen op schade aan het centrale zenuwstelsel tegen de achtergrond van zuurstofgebrek van de foetus. In dit geval zijn aanvullende diagnostische methoden noodzakelijk.

De tests leveren geen specifieke veranderingen op. Instrumentele diagnostiek wordt als meer informatief beschouwd. Alle pasgeborenen met hypoxie ondergaan neurosonografie. Neurosonografie is een echografische methode voor onderzoek (visualisatie) van de hersenen, waarmee de toestand van het hersenweefsel en de cerebrospinale vloeistofbanen door de grote fontanel kan worden beoordeeld. Neurosonografie wordt gebruikt om de macrostructuur en echogeniciteit van het hersenweefsel, de grootte en vorm van de cerebrospinale vloeistofruimten te beschrijven, waardoor foci van leukomalacie, intra- of periventriculaire bloedingen en expansie van het ventriculaire systeem - ventriculomegalie - worden gedetecteerd. Hyperchoïdie van de periventriculaire zones in het gebied van de voorste en achterste hoorns van de laterale ventrikels, volgens neurosonogramgegevens, laat ons periventriculaire leukomalacie vermoeden als een van de tekenen van hersenschade als gevolg van zuurstofgebrek van de foetus. Hyperchoïdie in de subependymale en intraventriculair gelegen gebieden laat ons vermoeden dat er sprake is van een intraventriculaire bloeding. Tegenwoordig wordt echter aangenomen dat echografie alleen nog kan worden gebruikt als screeningsmethode om kinderen met verdenking op intracraniaal letsel te identificeren.

Karakteristieke veranderingen tijdens zuurstofgebrek stellen ons in staat vast te stellen dat de hemisferen symmetrisch zijn en dat het lumen van de laterale ventrikels niet is veranderd. Dit sluit intraventriculaire bloedingen direct uit. De detectie van schaduwen van verschillende intensiteit en grootte in de hersenstructuren, verhoogde echogeniciteit van periventriculaire gebieden - dit alles wijst op schade door hypoxische genese. Leukomalacie in het ventriculaire gebied met daaropvolgende cystevorming, die levenslang kan worden waargenomen, kan ook worden waargenomen.

[ 12 ], [ 13 ]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnostiek van zuurstofgebrek dient al in de klinische fase te worden uitgevoerd. Het is zeer belangrijk om neurologische symptomen van zuurstofgebrek te onderscheiden van manifestaties van intraventriculaire bloedingen. Intraventriculaire bloedingen worden meestal gediagnosticeerd bij prematuren met een lichaamsgewicht van minder dan 1500 g. Zuurstofgebrek kan daarentegen voorkomen bij kinderen van elke zwangerschapsduur en elk gewicht.

De eerste symptomen van een intraventriculaire bloeding worden gekenmerkt door het klinische beeld van progressieve bloedarmoede, verminderde spierspanning, adynamie en uitpuiling van de grote fontanel. Andere symptomen (ooglidcorrecties, convulsies) komen minder vaak voor en zijn minder uitgesproken (apneu-aanvallen, tachycardie of bradycardie). Aangeboren reflexen zijn onderdrukt. Er worden grote tremoren waargenomen, die toenemen met hoofdbewegingen, en tonische convulsies, die overgaan in opisthotonus. Vaak zijn er aandoeningen van het gezichtsorgaan (wijd open ogen, blikparese, slappe pupilreactie op licht), verticale of roterende nystagmus en remming van het zuigen en slikken. Dat wil zeggen dat dergelijke symptomen, naast vergelijkbare spieraandoeningen, kenmerkende kenmerken hebben - een overwicht van lokale symptomen.

De pasgeborene ligt op zijn zij met het hoofd naar achteren, vaak is er aan deze zijde sprake van een verwijding van de pupil. Dergelijke meningeale symptomen zijn kenmerkende tekenen van een bloeding, in tegenstelling tot de manifestaties van ischemie tegen de achtergrond van zuurstofgebrek, wanneer er geen meningeale symptomen tot uiting komen.

Bij een lumbaalpunctie is een verhoogde druk in het hersenvocht zichtbaar. De kleur is egaal rood of roze met een groot aantal verse en afwijkende erytrocyten.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Behandeling foetaal zuurstoftekort

De behandeling van foetale hypoxie bestaat uit het bieden van eerstelijnszorg en het behandelen van acute schade aan het zenuwstelsel.

De primaire behandeling voor acute manifestaties van hypoxie bestaat uit maatregelen om de vitale indicatoren te herstellen volgens het ABC-systeem:

1. Het herstellen van de luchtstroom door de mondholte en de ademhalingsbuis (A - Luchtweg).
2. Kunstmatige beademing van de longen (B - Ademhaling).
3. Indirecte hartmassage (C-Cordiale).
4. Correctie van stofwisselingsstoornissen aan het einde van ABC-reanimatiemaatregelen.

Al deze behandelmaatregelen moeten direct na de geboorte worden uitgevoerd en elke volgende stap wordt alleen uitgevoerd als de effectiviteit van de vorige is beoordeeld. Een zorgvuldige opeenvolging van stappen en feedback daartussen vormen een algoritme voor het gedrag van de arts in geval van asfyxie. De volgorde van dit hulppakket hangt af van de ernst van de hypoxie, de mate van rijpheid van de baby, het verloop van de prenatale en intranatale periode, en de effectiviteit van de eerdere behandeling, zowel prenatale als intranatale. De belangrijkste indicatoren die in aanmerking worden genomen om de effectiviteit van behandelmaatregelen te controleren, zijn huidskleur, microcirculatiestoornissen, hypovolemie en hartslag. De aanwezigheid van een of meer pathologische symptomen bepaalt de keuze van verschillende reanimatietactieken.

Voor de behandeling van zuurstofgebrek, dat schade aan het zenuwstelsel veroorzaakt, wordt een uitgebreide aanpak gebruikt met medicijnen, vitamines en herstellende gymnastiek.

Als schade aan het centrale zenuwstelsel wordt vastgesteld, begint de behandeling met reanimatiemaatregelen op de kraamafdeling. De behandeling van dergelijke kinderen eindigt meestal in de tweede fase van de prematurenafdeling of op de afdeling neonatale pathologie.

Behandelingsmaatregelen omvatten:

• verblijf in een gespecialiseerde couveuse met het benodigde microklimaat en de juiste vochtigheidsgraad;
• maximale beschermingsmodus (vermindering van de intensiteit van irriterende stoffen, zachte behandelingen, minimale pijnstillers);
• natuurlijke voeding (afhankelijk van de ernst van de aandoening zijn parenterale voeding, voeding via een sonde of uit een flesje met afgekolfde moedermelk mogelijk);
• zorgvuldig doordachte en adequaat beperkte medicamenteuze therapie (uitdroging, anticonvulsiva, antihemorragica, vasoconstrictiva, middelen die de stofwisselingsprocessen in het zenuwweefsel normaliseren en de weerstand van de hersenen tegen hypoxie verhogen).

Er zijn geen uniforme methoden voor het voorschrijven van bepaalde medicijnen. Slechts drie klinische syndromen (hypertensieve hydrocefalie, convulsieve hypertonie en musculaire hypertonie) vereisen betrouwbaar het voorschrijven van medicijnen.

Het is aan te raden om borstvoeding te blijven geven, een dagelijkse routine aan te houden en voortdurend de visueel-auditieve reacties (felgekleurd speelgoed, muziek, gezang) en de motoriek te stimuleren, met name de motorisch-visuele coördinatie, gedurende de eerste 3 maanden van het leven.

Het belangrijkste behandeldoel van het syndroom van verhoogde neuroreflexprikkelbaarheid is het verminderen van verhoogde hypertonie en het verbeteren van de zenuwgeleiding. De volgende behandelmethoden bestaan voor deze aandoening:

1. Fenobarbital is een geneesmiddel uit de groep neuroleptica. Het werkt in op het centrale zenuwstelsel door de activiteit van enzymsystemen te remmen, waardoor de verhoogde zenuwprikkelbaarheid bij een kind tegen een achtergrond van zuurstofgebrek afneemt. Het geneesmiddel vermindert ook de convulsieve paraatheid, indien de baby hier aanleg voor heeft. De dosering van het geneesmiddel is 3-4 mg/kg per dag gedurende 3-4 weken. Bijwerkingen kunnen optreden bij overschrijding van de dosering, zoals remming, slaperigheid, verminderde reflexen en ademhalingsfalen. Voorzorgsmaatregelen - combineer het geneesmiddel voorzichtig met andere neuroleptica.
2. Het magnesium-citralmengsel is een combinatie van 1% citraloplossing (2,0 milliliter), magnesiumsulfaat (3,0 milliliter), valeriaanextract (2,0 milliliter of zonder) en 10% glucoseoplossing (200 ml). Deze combinatie helpt de verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel te verminderen en de spierspanning en reflexen te reguleren. De dosering van het medicijn is 1 theelepel, driemaal daags. Bijwerkingen kunnen bestaan uit bewustzijnsverlies en allergische reacties. Daarom is het gebruik van het medicijn bij pasgeborenen met een duidelijke dosering en speciale zorg vereist.
3. Mydocalm is een geneesmiddel dat wordt gebruikt om een verhoogde spierspanning te corrigeren. Het vermindert de hoeveelheid actieve acetylcholine, wat de spiercontractie verhoogt. Door deze werking neemt de uitgesproken hypertonie af en verbetert de werking van alle organen en systemen. De dosering van het geneesmiddel is 0,0125-0,025 g/dag. De toedieningsmethode kan intramusculair zijn, waarbij het geneesmiddel in twee of drie doses wordt verdeeld. Bijwerkingen kunnen zijn: spiertrekkingen in individuele spiergroepen, ernstige hypotensie en lethargie.
4. Prozerin is een geneesmiddel uit de groep van anticholinesteraseremmers. Het wordt gebruikt bij de behandeling van zuurstofgebrek, dat gepaard gaat met een uitgesproken onderdrukkingssyndroom. Het geneesmiddel remt de werking van het enzym cholinesterase, wat de activiteit van acetylcholine verhoogt en de spierspanning verbetert. De dosering van het geneesmiddel is 0,003 mg/kg intramusculair. Het wordt maximaal tien dagen gebruikt om de spierspanning en de algemene conditie van het kind te verbeteren. Bijwerkingen kunnen zijn: convulsieve samentrekkingen van de gezichtsspieren, visuele beperkingen en allergische reacties.
5. Actovegin wordt ook gebruikt bij foetale zuurstofgebrekbehandelingen om het herstel van beschadigde gebieden te verbeteren. Het medicijn behoort tot de eiwithydrolysaten die doordringen tot in ischemische gebieden en het vaatstelsel daar herstellen. Dit verbetert de herstelperiode. De dosering van het medicijn in de beginfase van de behandeling is maximaal 20 milligram per dag, verdeeld over twee doses. De toedieningsmethode is intramusculair. Daarna wordt overgegaan op orale toediening van het medicijn in tabletten van 50 milligram tweemaal daags totdat de symptomen afnemen. Bijwerkingen zijn verstoringen van de algemene bloeddoorstroming, die gepaard kunnen gaan met koude extremiteiten.

Deze syndromologische benadering van de behandeling maakt het mogelijk om de symptomen te corrigeren en de prognose van het kind na zuurstofgebrek te verbeteren. Het is zeer belangrijk om in de toekomst vitamines en fysiotherapie te gebruiken. De meest gebruikte vitamines zijn B1, B6 en ATP, 15-20 per kuur dagelijks of om de dag intramusculair of via injectie. Daarna wordt overgeschakeld op orale vitaminepreparaten gedurende de eerste levensmaand van de baby.

Fysiotherapeutische behandelmethoden omvatten algemene rustgevende massage, dennenbaden, paraffinebehandelingen zoals "laarzen". Elektroforese van de cervicale en lumbale wervelkolom met nicotinezuur en euphyllin wordt ook toegepast.

Traditionele geneeskunde wordt zeer zelden gebruikt in de acute fase van zuurstofgebrek bij de foetus. Dergelijke gevallen van gebruik van kruiden of traditionele geneeswijzen beperken zich tot het gebruik ervan in de late herstelperiode, wanneer bepaalde symptomen nog restverschijnselen hebben.

Homeopathie kan ook worden gebruikt om de zenuwgeleiding en cognitieve functies te verbeteren. De medicijnen worden langdurig gebruikt, soms zelfs al in het eerste levensjaar.

Er wordt geen chirurgische behandeling voor deze pathologie toegepast.

Het voorkomen

Het voorkomen van zuurstofgebrek bij de foetus bestaat in de eerste plaats uit een veilige zwangerschap en het baren van een gezond kind. Daarom moet elke zwangerschap worden gepland met een grondig onderzoek van de aanstaande moeder. Dit maakt het mogelijk om risicofactoren bij de moeder uit te sluiten die de verstoring van de zuurstoftoevoer of de vorming van de placenta kunnen beïnvloeden.

[ 19 ], [ 20 ]

Prognose

De prognose voor herstel bij foetaal zuurstofgebrek is positief, zelfs als er na de geboorte asfyxieverschijnselen zijn opgetreden. Als de Apgar-score 15 minuten na de geboorte 0-2 punten bedraagt, bedraagt de mortaliteit 50%. Bij 90% van de overlevenden is echter een normale neurologische ontwikkeling mogelijk. De prognose voor volledig herstel bij hypoxische verwondingen is positief indien alle behandelmethoden, massage en revalidatieprocedures in de eerste zes maanden van het leven van de baby worden toegepast.

Foetaal zuurstofgebrek is een aandoening waarbij het kind, zowel in de baarmoeder als bij de geboorte, onvoldoende zuurstof krijgt voor de normale ontwikkeling van alle organen en systemen. Er kunnen vele oorzaken voor deze aandoening zijn en de gevolgen kunnen ernstig zijn. Het is daarom van groot belang om dergelijke aandoeningen te voorkomen en de aandoening van het kind snel te corrigeren om complicaties te voorkomen.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]