^

Vrije radicalen en antioxidanten

, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 17.10.2021
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

De ontdekking van vrije radicalen en antioxidanten was voor de medische wetenschap zo belangrijk in het buitenland als op het moment dat de ontdekking van micro-organismen en antibiotica omdat de artsen krijgen niet alleen een verklaring van vele pathologische processen, zoals vergrijzing, maar ook effectieve methoden van omgaan met hen.

Het laatste decennium werd gekenmerkt door successen in de studie van vrije radicalen in biologische objecten. Deze processen bleken een noodzakelijke metabole koppeling te zijn in de normale vitale activiteit van het lichaam. Ze nemen deel aan de reacties van oxidatieve fosforylatie, in de biosynthese van prostaglandinen en nucleïnezuren, in de regulatie van lipotische activiteit, in de processen van celdeling. In het lichaam worden vrije radicalen het vaakst gevormd tijdens de oxidatie van onverzadigde vetzuren, en dit proces hangt nauw samen met peroxidant vrije radicalen lipide oxidatie (LPO).

Wat is vrije radicalen?

Vrije radicaal - een molecule of atoom met ongepaarde elektronen in de buitenste baan, die goed is voor de agressiviteit en het vermogen niet alleen reageren met de moleculen van het celmembraan, maar ook om ze te maken in radicalen (zelfonderhoudende lawine reactie).

Koolstof dat de radicaal bevat, reageert met moleculaire zuurstof, waarbij een peroxide-vrije radicaal van de COO wordt gevormd.

De peroxide-radicaal extraheert waterstof uit de zijketen van onverzadigde vetzuren, waarbij een lipide-hydroperoxide en een andere koolstof bevattende een radicaal wordt gevormd.

Lipidehydroperoxiden verhogen de concentratie van cytotoxische aldehyden, en de koolstof die de radicaal bevat ondersteunt de vorming van peroxideradicalen, enz. (Langs de keten).

Verschillende mechanismen voor de vorming van vrije radicalen zijn bekend. Een daarvan is het effect van ioniserende straling. In sommige situaties wordt tijdens het proces van moleculaire zuurstofreductie één elektron toegevoegd in plaats van twee en wordt een zeer reactief superoxide-anion (O) gevormd. De vorming van superoxide is een van de beschermende mechanismen tegen bacteriële infecties: zonder zuurstofvrije radicalen kunnen neutrofielen en macrofagen bacteriën niet doden.

De aanwezigheid van antioxidanten in de cel en in de extracellulaire ruimte geeft aan dat de vorming van vrije radicalen is incidenteel verschijnsel veroorzaakt door blootstelling aan ioniserende straling of toxinen en constante bij de oxidatiereactie in de gebruikelijke omstandigheden. De belangrijkste antioxidanten zijn de enzymen van de superoxide-dismutasegroep (SOD's), waarvan de functie is het peroxide-anion te katalyseren in waterstofperoxide en moleculaire zuurstof. Aangezien superoxide dismutasen alomtegenwoordig zijn, is het legitiem om aan te nemen dat het superoxide-anion een van de belangrijkste bijproducten is van alle oxidatieprocessen. Catalasen en peroxidasen zetten het gevormde waterstofperoxide tijdens het proces van dismutatie om in water.

Het belangrijkste kenmerk van vrije radicalen is hun ongebruikelijke chemische activiteit. Alsof ze hun gebrekkigheid voelen, proberen ze het verloren elektron terug te winnen en agressief het weg te halen van andere moleculen. Op hun beurt worden 'beledigde' moleculen ook radicalen en beginnen ze zichzelf al te beroven, waardoor elektronen worden weggenomen van hun buren. Elke verandering in het molecuul - of het nu gaat om het verliezen of toevoegen van een elektron, het verschijnen van nieuwe atomen of groepen atomen - beïnvloedt de eigenschappen ervan. Daarom veranderen de reacties van vrije radicalen die plaatsvinden in een stof, de fysisch-chemische eigenschappen van deze stof.

Het bekendste voorbeeld van een proces met vrije radicalen is oliebederf (ranzigheid). Ranzige olie heeft een eigenaardige smaak en geur, wat wordt verklaard door het verschijnen van nieuwe stoffen die worden gevormd tijdens reacties van vrije radicalen. Het belangrijkste is dat de deelnemers aan reacties op vrije radicalen eiwitten, vetten en DNA van levende weefsels kunnen worden. Dit leidt tot de ontwikkeling van een verscheidenheid aan pathologische processen die weefsels, veroudering en ontwikkeling van kwaadaardige tumoren beschadigen.

De meest agressieve van alle vrije radicalen zijn vrije radicalen van zuurstof. Ze kunnen een lawine van reacties van vrije radicalen in levend weefsel uitlokken, waarvan de gevolgen catastrofaal kunnen zijn. Vrije radicalen van zuurstof en zijn actieve vormen (bijvoorbeeld lipide peroxiden) kunnen zich vormen in de huid en elk ander weefsel onder invloed van UV-straling, sommige giftige stoffen die zich in water en lucht bevinden. Maar het allerbelangrijkste is dat actieve vormen van zuurstof worden gevormd met elke ontsteking, elk infectieus proces dat optreedt in de huid of een ander orgaan, aangezien ze het belangrijkste wapen van het immuunsysteem zijn, waardoor het pathogene micro-organismen vernietigt.

Het verbergen van vrije radicalen is onmogelijk (ook omdat het onmogelijk is om uit bacteriën te verdwijnen, maar van hen is het mogelijk om beschermd te worden). Er zijn stoffen die verschillen omdat hun vrije radicalen minder agressief zijn dan radicalen van andere stoffen. Na zijn elektron aan de agressor te hebben gegeven, probeert de antioxidant niet het verlies te compenseren dat te wijten is aan andere moleculen, of beter gezegd, het doet dit alleen in zeldzame gevallen. Daarom, wanneer een vrije radicaal reageert met een antioxidant, verandert het in een volwaardige molecule, en de antioxidant wordt een zwakke en inactieve radicaal. Dergelijke radicalen zijn al onschadelijk en creëren geen chemische chaos.

Wat zijn antioxidanten?

"Antioxidanten" is een collectief concept en impliceert, zoals concepten als "antiloblastics" en "immunomodulators", geen lidmaatschap van een bepaalde chemische groep van stoffen. Hun specificiteit is de nauwste relatie met vrije radicalen lipide oxidatie in het algemeen en vrije radicalaire pathologie in het bijzonder. Deze eigenschap combineert verschillende antioxidanten, die elk hun eigen bijzonderheden hebben.

Processen van vrije radicalen oxidatie van lipiden van algemene biologische aard zijn en in hun plotselinge activering volgens veel auteurs het universeel mechanisme van celbeschadiging op membraan-niveau. In de lipide peroxidatie van biologische membranen faseprocessen veroorzaken viscositeitstoename en het bestellen van het membraan bilaag, de faseverandering membraan eigenschappen en vermindering van de elektrische weerstand, en de uitwisseling van fosfolipiden tussen twee monolagen (genoemd fosfolipide flip-flop) te vergemakkelijken. Onder invloed van peroxideprocessen is er ook een remming van de mobiliteit van membraaneiwitten. Op cellulair niveau van lipideperoxidatie gepaard gaande met zwelling van de mitochondriën, ontkoppeling van oxidatieve fosforylering (en geavanceerde - het oplosbaar membraanstructuren), die op het niveau van het hele organisme komt tot uiting in de ontwikkeling van de zogenaamde vrije radicalen pathologie.

Vrije radicalen en celschade

Vandaag werd duidelijk dat de vorming van vrije radicalen een van de universele pathogenetische mechanismen is voor verschillende soorten celschade, waaronder de volgende:

  • reperfusie van cellen na een periode van ischemie;
  • sommige medicamenteus geïnduceerde vormen van hemolytische anemie;
  • vergiftiging met enkele herbiciden;
  • het beheer van tetrachloorkoolstof;
  • ioniserende straling;
  • sommige mechanismen van celveroudering (bijvoorbeeld de opeenhoping van lipidenproducten in de cel - van ceroïden en lipofuscine);
  • Zuurstofvergiftiging;
  • atherogenese door oxidatie van lipoproteïnen met lage dichtheid in arteriële wandcellen.

Vrije radicalen nemen deel aan de processen:

  • veroudering;
  • carcinogenese;
  • chemische en medicamenteuze beschadiging van cellen;
  • ontsteking;
  • radioactieve schade;
  • atherogenese;
  • zuurstof- en ozon-toxiciteit.

Effecten van vrije radicalen

Oxidatie van onverzadigde vetzuren in de samenstelling van celmembranen is een van de belangrijkste effecten van vrije radicalen. Vrije radicalen beschadigen ook eiwitten (vooral thiolbevattende eiwitten) en DNA. Morfologische resultaten van celwand lipide oxidatie de vorming van polaire permeabiliteitskanalen, waarbij de passieve permeabiliteit van het membraan voor Ca2 +, waarvan de overmaat gestort in mitochondriën verhoogt. Oxidatiereacties worden meestal onderdrukt door hydrofobe antioxidanten, zoals vitamine E en glutathionperoxidase. Vitamine E-achtige antioxidanten die oxidatieketens doorbreken, zijn te vinden in verse groenten en fruit.

Vrije radicalen reageren ook met moleculen in de ionische en waterige omgeving van cellulaire compartimenten. In het ionische medium wordt de antioxidantpotentiaal behouden door moleculen van stoffen zoals gereduceerd glutathion, ascorbinezuur en cysteïne. De beschermende eigenschappen van antioxidanten worden duidelijk wanneer, wanneer de voorraden in een geïsoleerde cel zijn uitgeput, karakteristieke morfologische en functionele veranderingen worden waargenomen, vanwege de oxidatie van lipiden van het celmembraan.

Het vormen van schade veroorzaakt door vrije radicalen worden niet alleen door agressieve radicalen, maar ook structurele en biochemische kenmerken van de persoon blootgesteld. Bijvoorbeeld in de extracellulaire ruimte vrije radicalen vernietigen glycosaminoglycan basissubstantie van het bindweefsel, die een van de mechanismen voor de vernietiging van de gewrichten (bijvoorbeeld reumatoïde artritis) kan zijn. Veranderen van de permeabiliteit van vrije radicalen (en dus de barrièrefunctie van) cytoplasmatisch membranen in verband met de vorming van verhoogde permeabiliteit kanalen, wat leidt tot verstoring van water en ionen homeostase cellen. Gemeend wordt dat de noodzakelijke voorziening van vitaminen en sporenelementen bij patiënten met reumatoïde artritis, in het bijzonder behandeling van vitamine gebreken en tekorten aan micronutriënten oligogalom E. Dit komt omdat bleek aanzienlijk activatie peroxidatieremming en antioxidant activiteit, dus is het belangrijk insluitingscomplex behandeling met hoge bioantioxidants vrije radicalen activiteit, waaraan antioxidanten zijn vitaminen (E, C en A) en sporenelementen selenium (Se). Het is ook aangetoond dat het gebruik van een synthetische dosis vitamine E, die slechter wordt geabsorbeerd dan natuurlijk. Bijvoorbeeld doses vitamine E en 400-800 IE / dag leidde tot een afname van hart- en vaatziekten (53%). Toch zal de reactie van de effectiviteit van anti-oxidanten worden verkregen in grote gecontroleerde trials (8000-40 000 patiënten) die werden uitgevoerd in 1997

Als beschermende krachten die de LPO-snelheid op een bepaald niveau handhaven, worden enzymsystemen voor het remmen van oxidatieperoxidatie en natuurlijke antioxidanten geïsoleerd. Er zijn 3 niveaus van regulatie van de snelheid van oxidatie van vrije radicalen. De eerste fase is anoxisch, waarbij de partiële zuurstofdruk in de cel vrij laag blijft. Dit omvat voornamelijk respiratoire enzymen die strijden om zuurstof. Ondanks de grote variabiliteit in de absorptie van O3 in het lichaam en de afgifte van CO2, pO2 en pCO2 in het arteriële bloed, is de norm redelijk constant. De tweede fase van verdediging is anti-radicaal. Het bestaat uit verschillende stoffen in het lichaam (vitamine E, ascorbinezuur, bepaalde steroïde hormonen, enz.), Die de processen van LPO onderbreken en in wisselwerking staan met vrije radicalen. De derde fase is antiperoxide, dat de peroxiden vernietigt die al zijn gevormd met behulp van geschikte enzymen of niet-enzymatisch. Er is echter nog steeds geen enkele classificatie en uniforme opvattingen over de mechanismen van regulering van de snelheid van reacties van vrije radicalen en de werking van beschermende krachten die zorgen voor de verwijdering van de eindproducten van LPO.

Gemeend wordt dat, afhankelijk van de intensiteit en duur van veranderingen in de regulering van lipide peroxidatie reacties zijn: ten eerste die reversibel daaropvolgende terugkeer naar normale tweede veroorzaken een overgang naar een ander niveau van autoregulatie en ten derde deel van de effecten van dit zelfreguleringsmechanisme is uiteenlopend en leidt bijgevolg tot de onmogelijkheid regelgevende functies uit te oefenen. Dit is de reden waarom het begrip van de regulerende rol van lipideperoxidatie reacties in het kader van de actie op een organisme van extreme factoren, zoals kou, een noodzakelijke fase van het onderzoek gericht op de ontwikkeling van de wetenschap gebaseerde process control methoden voor aanpassing en gecombineerde therapie, preventie en het herstel van veel voorkomende ziekten.

Een van de meest gebruikte en effectieve is een complex van antioxidanten, waaronder tocoferol, ascorbaat en methionine. Door het werkingsmechanisme van elk van de gebruikte antioxidanten te analyseren, wordt het volgende opgemerkt. Microsomen - een van de belangrijkste plaatsen van ophoping in de cellen van de lever van exogeen ingebrachte tocoferol. Als mogelijke donor van protonen kan ascorbinezuur werken, dat wordt geoxideerd tot dehydroascorbinezuur. Bovendien wordt het vermogen van ascorbinezuur getoond om direct in wisselwerking te treden met singletzuurstof, een hydroxylradicaal en een superoxide-radicaal anion en tevens waterstofperoxide te vernietigen. Er is ook bewijs dat tocoferol in microsomen kan worden geregenereerd door thiolen en in het bijzonder gereduceerd glutathion.

Aldus heeft het lichaam een aantal met elkaar in verband staande antioxidantensystemen, waarvan de belangrijkste rol is het handhaven van enzymatische en niet-enzymatische oxidatieve reacties op een stationair niveau. In elk ontwikkelingsstadium van peroxide-reacties is er een gespecialiseerd systeem dat deze functies implementeert. Sommige van deze systemen zijn strikt specifiek, andere, zoals glutathione peroxidase, tocoferol, hebben een groter bereik van actie en minder substraatspecificiteit. Additiviteit interactie enzymatische en niet-enzymatische antioxidanten systemen verschaft tezamen weerstand tegen extreme factoren die pro-oxidant eigenschappen, dat wil. E. Het vermogen om omstandigheden in het lichaam te maken, predisponeren voor de ontwikkeling van de geactiveerde zuurstofspecies en lipideperoxidatie activeren reacties. Het lijdt geen twijfel dat de activatie van LPO-reacties wordt waargenomen onder invloed van een aantal omgevingsfactoren op het lichaam en pathologische processen van verschillende aard. Volgens V. Yu. Kulikov et al. (1988), afhankelijk van de mechanismen van activatie van LPO-reacties, kunnen alle factoren die op het lichaam inwerken, met een zekere waarschijnlijkheid in de volgende groepen worden verdeeld.

Factoren van fysisch-chemische aard die de toename van de weefsels van precursoren en directe activatoren van LPO-reacties bevorderen:

  • zuurstof onder druk;
  • ozon;
  • stikstofoxide;
  • ioniserende straling, etc.

Factoren van biologische aard:

  • fagocytoseprocessen;
  • vernietiging van cellen en celmembranen;
  • opwekkingssysteem van geactiveerde zuurstofsoorten.

Factoren die de activiteit van de antioxidantensystemen van het organisme bepalen, zijn enzymatisch en niet-enzymatisch van aard:

  • activiteit van processen geassocieerd met de inductie van antioxidantensystemen van enzymatische aard;
  • genetische factoren geassocieerd met de depressie van een bepaald enzym dat de reacties van LPO reguleert (tekort aan glutathionperoxidase, catalase, enz.);
  • voedingsfactoren (gebrek aan voedsel in tocoferol, selenium, andere sporenelementen, enz.);
  • structuur van celmembranen;
  • de aard van de relatie tussen antioxidanten van enzymatische en niet-enzymatische aard.

Risicofactoren die de activering van LPO-reacties versterken:

  • activering van het zuurstofregime van het lichaam;
  • de staat van stress (koude, hoge koorts, hypoxie, emotionele en pijnlijke effecten);
  • giperlipidemiya.

Aldus wordt de activering van lipideperoxidatie reacties in het lichaam nauw verband met de werking van vervoer en gebruik van zuurstof. Speciale aandacht moet worden besteed aan adaptogenen, waaronder op grote schaal gebruikte Eleutherococcus. De bereiding van de wortel van deze plant een tonic, adaptogene, anti-stress, anti-atherosclerotische, anti-diabetische en andere eigenschappen, vermindert de totale incidentie, inclusief de griep. Bij het bestuderen van de biochemische werkingsmechanismen van antioxidanten in mensen, dieren en planten aanzienlijk uitgebreid scala aan pathologische toestanden waarvoor een behandeling gebruikt antioxidanten. Antioxidanten zijn met succes gebruikt als een adaptogeen voor de bescherming tegen straling letsel, de behandeling van wonden en brandwonden, tuberculose, hart- en vaatziekten, neuropsychiatrische stoornissen, tumoren, diabetes, en anderen. Uiteraard is de toegenomen belangstelling voor de mechanismen die ten grondslag liggen aan deze universaliteit van de werking van antioxidanten.

Nog experimenteel gevonden dat de doelmatigheid van de antioxidantia wordt bepaald door hun activiteit bij het remmen van lipideperoxidatie door wisselwerking met peroxy en andere resten die LPO initiëren, en ook door het effect van antioxidanten op de membraanstructuur de toegang van zuurstof tot lipiden vergemakkelijken. LPO kan ook veranderen met het gemedieerde systeem van antioxiderende werking door neurohormonale mechanismen. Het is aangetoond dat antioxidanten de afgifte van de neurotransmitter en de afgifte van hormonen, de gevoeligheid van receptoren en hun binding beïnvloeden. Op zijn beurt, de verandering in de concentratie van hormonen en neurotransmitters verandert de intensiteit van lipideperoxidatie in de doelcellen, hetgeen leidt tot lipide katabolisme snelheidsverandering en bijgevolg een verandering in de samenstelling. De relatie tussen de snelheid van LPO en de verandering in het fosfolipidespectrum van membranen speelt een regulerende rol. Een soortgelijk systeem van regulatie wordt gevonden in de celmembranen van dieren, planten en microbiële organismen. Zoals bekend is, beïnvloeden de samenstelling en vloeibaarheid van membraanlipiden de activiteit van membraaneiwitten, enzymen en receptoren. Door dit regulatiesysteem werken antioxidanten op membraanreparatie, veranderd in de pathologische toestand van het organisme, normaliseren ze hun samenstelling, structuur en functionele activiteit. Veranderende macromoleculaire synthese enzymactiviteit en nucleaire matrixsamenstelling de samenstelling van membraanlipiden geïnduceerd door de werking van antioxidanten kunnen worden verklaard door het effect op DNA-synthese, RNA, eiwit. Tegelijkertijd verschenen er in de literatuur gegevens over de directe interactie van antioxidanten met macromoleculen.

Deze, evenals de recent ontdekte bewijs voor de werkzaamheid van antioxidanten in picomolaire concentraties, wijzen op de rol van de receptor pathways in hun effecten op de celstofwisseling. In de VE Kagan (1981) over de mechanismen van structurele en functionele modificaties van biologische membranen is aangetoond dat de afhankelijkheid van lipideperoxidatie reacties in biologische membranen is niet alleen afhankelijk van de vetzuursamenstelling (onverzadigingsgraad), maar ook van de structurele organisatie van de lipidefase membranen (lipide moleculaire mobiliteit , sterkte van eiwit-lipide en lipide-lipide-interacties). Gebleken is dat als gevolg van de accumulatie van lipideperoxidatie producten herverdeling voorkomt in het membraan: de hoeveelheid vloeistof afneemt in liptsdov biosloe verminderde hoeveelheid geïmmobiliseerd lipide membraaneiwitten en lipiden verhogen van het aantal bestelde biosloe (clusters). V.

Bij het bestuderen van de aard, samenstelling en homeostase mechanisme van het antioxidantsysteem gebleken dat de manifestatie van de schadelijke effecten van vrije radicalen en peroxylradicalen verbindingen belemmert complexe multicomponent antioxidantensysteem (AOS), die voorziet binding en wijziging van de resten voorkomen van de vorming of vernietiging van peroxiden. Het omvat: hydrofiele en hydrofobe organische stoffen met reducerende eigenschappen; Enzymen die de homeostase van deze stoffen ondersteunen; antiperoxide-enzymen. Onder de antioxidantia zijn natuurlijke lipiden (steroïde hormonen, vitaminen E, A, K, flavonoïden en polyfenolen, vitamine E, ubichinon) en in water oplosbare (laag molecuulgewicht thiolen, ascorbinezuur) stof. Deze stoffen zijn ofwel vallen van vrije radicalen of vernietigen peroxideverbindingen.

Eén deel van de weefselantioxidanten is hydrofiel, de andere is hydrofoob van aard, wat het mogelijk maakt om tegelijkertijd te beschermen tegen oxidatiemiddelen van functioneel belangrijke moleculen in zowel de waterige fase als de lipidefase.

De totale hoeveelheid bioantiokisliteley creëert in het weefsel een "buffer antioxidantensysteem" heeft een bepaalde capaciteit en de verhouding van pro-oxidant en antioxidantsystemen bepaalt de zogenaamde "antioxidantstatus" van het lichaam. Er is alle reden om te geloven dat er onder het weefsel antioxidant een bijzondere plaats innemen thiolen. Bevestiging van de volgende feiten: hoge reactiviteit van sulfhydrylgroepen, waarbij bepaalde thiolen geoxideerd met een zeer hoge mate afhankelijk van de snelheid van de oxidatieve modificatie van de SH-groepen op hun omgeving groep in het molecuul. Deze omstandigheid maakt het mogelijk om te kiezen uit verschillende thiol specifieke groep verbindingen gemakkelijk oxideerbare stoffen, antioxidantia die specifieke functies: de omkeerbaarheid van de oxidatie van sulfhydrylgroepen in het disulfide, die in principe energetisch gunstige handhaven van homeostase van thiol antioxidanten in de cel mogelijk maakt zonder activering van hun biosynthese; Het vermogen van thiolen om zowel anti-radicale als anti-peroxide effecten te vertonen. Hydrofiele thiolen vanwege hun hoge gehalte in de waterfase cellen en het vermogen om te beschermen tegen oxidatieve beschadiging van biologisch belangrijke moleculen, enzymen, nucleïnezuren, hemoglobine, en anderen. De aanwezigheid van thiolverbindingen polaire groepen maakt manifestatie van hun antioxidante activiteit in de lipide celfase. Dus, samen met de stoffen van lipide aard, thiol verbindingen met aanzienlijke betrokkenheid bij de bescherming van de cellulaire structuren van de gevolgen van oxiderende factoren.

Oxidatie in de weefsels van het lichaam wordt ook beïnvloed door ascorbinezuur. Het maakt net als thiolen deel uit van AOC en neemt deel aan de binding van vrije radicalen en de vernietiging van peroxiden. Ascorbinezuur, een molecuul dat bevat zowel polaire en niet-polaire groepen bezitten nauwe functionele interactie met glutathion-SH en lipide antioxidanten, versterkende maatregelen daarvan en het voorkomen van peroxidatie. Blijkbaar spelen thiolantioxidanten een dominante rol bij het beschermen van de fundamentele structurele componenten van biologische membranen, zoals fosfolipiden of ondergedompeld in de lipidelaag van eiwitten.

Op hun beurt vertonen wateroplosbare antioxidanten - thiolverbindingen en ascorbinezuur - vooral hun beschermende werking in het watermilieu - het cytoplasma van de cel of het bloedplasma. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat het bloedsysteem een interne omgeving is die een beslissende rol speelt in niet-specifieke en specifieke afweerreacties, die de weerstand en reactiviteit ervan beïnvloeden.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Vrije radicalen in pathologie

Tot nu toe, de literatuur bespreekt het probleem van oorzaak-effect relaties in veranderingen in de intensiteit van lipoperoxidation in de dynamiek van de ontwikkeling van ziekten. Volgens sommige auteurs, is een schending van stationair van het proces is de belangrijkste oorzaak van deze ziekten, terwijl anderen geloven dat de verandering in de intensiteit van lipidenperoxidatie is een gevolg van deze pathologische processen geïnitieerd heel verschillende mechanismen.

Studies die de afgelopen jaren zijn uitgevoerd, hebben aangetoond dat veranderingen in de intensiteit van oxidatie van vrije radicalen ziekten van verschillende genese vergezellen, wat de these bevestigt van de algemene biologische aard van schade door vrije radicalen aan cellen. Er zijn voldoende aanwijzingen gevonden voor de pathogenetische betrokkenheid van schade door vrije radicalen aan moleculen, cellen, organen en het lichaam als geheel en succesvolle behandeling met hun farmacologische preparaten die antioxiderende eigenschappen hebben.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.