Onderzoek toont aan dat oud trauma de vatbaarheid voor stress vergroot

Een wond kan een blijvende indruk achterlaten – zelfs nadat deze genezen is. Een nieuwe studie, gepubliceerd in het tijdschrift Current Biology, toont aan dat traumatische ervaringen het lichaam subtiel kunnen voorbereiden op overreacties en het gevoeliger kunnen maken voor stress, pijn en angst – lang nadat de fysieke verwonding is verdwenen.

Deze bevindingen kunnen mogelijk helpen verklaren hoe een vroeg trauma of letsel de basis kan leggen voor chronische pijn, een aandoening waarbij het zenuwstelsel overgevoelig blijft, zelfs nadat het oorspronkelijke letsel volledig is genezen.

Wetenschappers van de Universiteit van Toronto in Mississauga ontdekten dat muizen met een geschiedenis van verwondingen een verhoogde reactie vertoonden op de geur van een roofdier, een extreem stressvolle prikkel voor knaagdieren. Deze muizen vertoonden duidelijke angst en ontwikkelden langdurige pijn in beide achterpoten, inclusief de achterpoot die niet gewond was geraakt. Opmerkelijk genoeg bleven de symptomen meer dan zes maanden aanhouden, lang nadat de oorspronkelijke wond fysiek genezen was.

"Onze hersenen zijn geprogrammeerd om onszelf te beschermen – vooral tegen bedreigende situaties. Maar soms blijft dit afweersysteem actief, waardoor we overgevoelig blijven voor stress of pijn, lang nadat de dreiging voorbij is. Onze studie biedt nieuwe inzichten in hoe traumatische ervaringen de reactie van de hersenen op toekomstige uitdagingen kunnen beïnvloeden en kan de weg vrijmaken voor effectievere behandelingen voor chronische pijn en angststoornissen",
aldus dr. Lauren Martin, hoofdauteur van de studie en universitair hoofddocent aan de afdeling Psychologie van de Universiteit van Toronto.

De eerste auteur van de studie, Jennette Baumbach, een promovendus in het laboratorium van Martin, ontdekte een belangrijk verband tussen stress en langdurige pijn. Ze ontdekte dat het stresshormoon corticosteron interageert met een eiwit genaamd TRPA1 – vaak de "wasabireceptor" genoemd omdat het de karakteristieke brandende sensatie veroorzaakt – waardoor de gevoeligheid voor toekomstige bedreigingen toeneemt. Deze signaallus lijkt het zenuwstelsel alert te houden op gevaar, waardoor muizen met verhoogde angst en hernieuwde pijn reageren op de geur van een roofdier – ondanks het uitblijven van nieuw letsel.

Opvallend is dat, hoewel zowel TRPA1 als stresshormonen zoals corticosteron nodig waren voor de verhoogde angstrespons, langdurige pijn alleen afhankelijk was van stresssignalering en niet van TRPA1. Dit suggereert dat angst en pijn mogelijk worden veroorzaakt door afzonderlijke, maar parallelle biologische mechanismen. Het blokkeren van het stresshormoon corticosteron of het remmen van de TRPA1-receptor kan deze verhoogde reacties omkeren, wat de weg opent naar nieuwe therapeutische strategieën voor aandoeningen zoals chronische pijn, posttraumatische stressstoornis (PTSS) en andere stressgerelateerde aandoeningen.

"We kijken naar de hersenen en de centrale neurale netwerken die dit gedrag aansturen", zegt dr. Martin. "Door te begrijpen hoe trauma het zenuwstelsel herprogrammeert, kunnen we ons richten op de mechanismen die angst en pijn in stand houden."