Vetembolie

Wanneer vetweefselcellen in de vorm van druppeltjes of bolletjes vrij beenmerg, visceraal of subcutaan vet in de bloedbaan terechtkomen, ontwikkelt zich een pathologische toestand of klinisch syndroom, bekend als vetembolie, met gedeeltelijke of volledige afsluiting van de bloedvaten, verstoring van de microcirculatie en homeostase.

Epidemiologie

Volgens klinische statistieken wordt vetembolie waargenomen bij 67% [ 1 ] tot 95% [ 2 ] van de mensen met ernstige skeletletsels, maar symptomen treden op in 10-11% van de gevallen. Vaak blijven milde manifestaties onopgemerkt, en veel gevallen van vetemboliesyndroom worden niet of onjuist gediagnosticeerd.

Vetembolie is een bijna onvermijdelijk gevolg van fracturen van lange botten. Ongeveer 0,9-2,2% van deze gevallen resulteert in de multisysteempathologie van het vetemboliesyndroom (FES).[ 3 ],[ 4 ] De klassieke triade van tekenen die bij FES wordt beschreven, is hypoxemie, neurologische stoornissen en petechiale huiduitslag, die doorgaans 12-36 uur na het letsel verschijnen.

De incidentie van vetembolie bij geïsoleerde verwondingen van de pijpbeenderen wordt geschat op 3-4% en bij fracturen van lange pijpbeenderen bij kinderen en adolescenten op 10%.

Bij 40% van de patiënten wordt een vetembolie vastgesteld na chirurgische fixatie van diafysaire fracturen. [ 5 ], [ 6 ]

Oorzaken vetembolie

Vetembolie wordt meestal veroorzaakt door fracturen van de lange (buisvormige) botten en het bekken. Zo wordt vetembolie bij heupfracturen bij bijna een derde van de patiënten waargenomen, en deze aandoening kan optreden na elke fractuur die de diafyse van het dijbeen aantast.

Een vetembolie kan ontstaan bij breuken van de botten in het been (kuitbeen en scheenbeen), de schouder of de onderarm. Ook kan er een vetembolie ontstaan bij amputatie van een ledemaat.

Er worden ook andere mogelijke oorzaken genoemd, waaronder:

• polytrauma van het skelet met meerdere breuken en schade aan de zachte weefsels;
• orthopedische operaties, met name totale heup- en knievervangingen;
• beenmergtransplantatie;
• ernstige brandwonden;
• diffuse veranderingen in de alvleesklier bij pancreatitis.

Een fatale vetembolie van de lever ontwikkelt zich met acute levernecrose tegen de achtergrond van dystrofie en ernstige alcoholische obesitas.

Een van de vele symptomen van sikkelcelanemie is een vetembolie van de vaten van het netvlies. [ 7 ]

Vetembolie is mogelijk door middel van injecties, bijvoorbeeld door het inbrengen van het contrastmiddel Lipiodol in een lymfevat (tijdens lymfografie); glycerinehoudende oplossingen van corticosteroïden; vulmiddelen voor zacht weefsel; injecties met eigen vet (autotransplantatie) bij lipofilling.

Overigens kan het vetemboliesyndroom een complicatie zijn na liposuctie (lipoplastie) – het verwijderen van overtollig vet. [ 8 ], [ 9 ]

Risicofactoren

Naast de genoemde redenen worden de volgende factoren beschouwd als risicofactoren voor het ontstaan van een vetembolie:

• onvoldoende immobilisatie van patiënten met fracturen;
• aanzienlijk bloedverlies;
• verwondingen met verbrijzeling van ledematen;
• een procedure voor chirurgische repositionering van gebroken botten en verplaatste fragmenten bij verbrijzelde fracturen, evenals intraossale (intramedullaire) osteosynthese bij diafysaire fracturen;
• operaties aan de kaakbeenderen, waaronder plastische chirurgie;
• hartoperatie met sternotomie (incisie van het borstbeen) en overgang naar kunstmatige circulatie;
• decompressieziekte;
• langdurig gebruik van corticosteroïden.

Parenterale voeding van patiënten kan een vetembolie van de bloedvaten in de longen en de hersenen veroorzaken. [ 10 ], [ 11 ]

Pathogenese

Om de pathogenese van vetembolie te verklaren hebben onderzoekers vele versies naar voren gebracht, maar twee worden beschouwd als het dichtst bij het werkelijke mechanisme van de ontwikkeling van dit syndroom te liggen: het mechanische en het biochemische. [ 12 ]

Mechanisch trauma gaat gepaard met het vrijkomen van adipocyten (vetcellen) in de veneuze bloedbaan als gevolg van posttraumatische drukverhoging in de holte van de tubulaire botten – het medullaire kanaal gevuld met beenmerg en vetweefsel – en in individuele cellen van het sponsachtige botweefsel. Vetcellen vormen embolieën (10-100 µm in diameter), die het capillaire bed verstoppen. [ 13 ]

Voorstanders van de biochemische theorie stellen dat endogene vetdeeltjes in het bloed door enzymatische hydrolyse van lipase worden omgezet in glycerol en vetzuren en vervolgens worden getransformeerd tot vetembolie. Ze komen eerst in het pulmonale vaatstelsel terecht, wat leidt tot verslechtering van de doorgankelijkheid van de bloedvaten en ademhalingsproblemen. Kleinere vetbolletjes komen in de bloedbaan terecht en veroorzaken systemische verschijnselen. [ 14 ]

Bovendien produceren beenmergadipocyten adipocytokines en chemoattractieve cytokines, die, wanneer ze in de bloedbaan vrijkomen, de functies van verschillende organen en systemen kunnen beïnvloeden. [ 15 ]

Symptomen vetembolie

Geëmboliseerde vetdruppeltjes kunnen microvaten in het hele lichaam binnendringen. FES is dus een multi-orgaanziekte die elk microcirculatiesysteem in het lichaam kan aantasten. Er is gemeld dat vet de longen, hersenen, huid, netvlies, nieren, lever en zelfs het hart kan emboliseren.[ 16 ]

De eerste tekenen van vetemboliesyndroom treden meestal binnen 12-72 uur na het letsel op. Klinische symptomen zijn onder andere:

• oppervlakkige, snelle ademhaling (tachypneu) en kortademigheid;
• puntvormige huiduitslag - petechiën - op de borst en schouders, in de nek en in de oksels, op het slijmvlies van de mond en het bindvlies van de onderste oogleden (door afsluiting van de haarvaten in de huid door vetembolie);
• tachycardie;
• longoedeem;
• hyperthermie (als gevolg van een stoornis in de cerebrale bloedsomloop);
• verminderde diurese.

De intensiteit en de reikwijdte van de symptomen hangen af van de mate van vetembolie (mild, matig of ernstig). Er zijn fulminante, acute en subacute vormen van vetembolie. Bij subacute vetembolie zijn er drie kenmerkende symptomen: respiratoir distresssyndroom, huidpetechiën en disfunctie van het centrale zenuwstelsel.

Verstopping van het capillaire netwerk van de longen door vetbolletjes – pulmonale vetembolie – leidt tot hypoxemie, dat wil zeggen een tekort aan zuurstof in het bloed.

En vetembolie van de hersenen veroorzaakt talrijke petechiale bloedingen in de witte stof, oedeem en laesies van de basale ganglia, cerebellum en interlobaire septa, die bij meer dan 80% van de patiënten gepaard gaan met cerebrale hypoxie en CZS-depressie met hoofdpijn, desoriëntatie, agitatie, convulsies, verwardheid met delirium.

Tot de focale neurologische symptomen kunnen onder meer unilaterale spierparese of verhoogde tonus van de onderste ledematen, een daarmee gepaard gaande afwijking van de ogen (strabisme) en een spraakstoornis in de vorm van afasie worden waargenomen. [ 17 ]

Complicaties en gevolgen

Neurologische gevolgen en complicaties van vetembolie kunnen zijn: ischemische/hemorragische beroertes, retinale ischemie, autonome disfunctie, diffuus hersenletsel, stupor en coma. Microvasculaire retinale schade resulteert in hemorragische retinale laesies, die bij 50% van de patiënten worden gezien.[ 18 ] Deze laesies zijn zelflimiterend en verdwijnen binnen enkele weken.[ 19 ] Residu visuele beperking is zeldzaam.

Er is sprake van de ontwikkeling van compartimentsyndroom en complex regionaal pijnsyndroom.

Verstopping van 80% van de longcapillairen leidt tot verhoogde capillaire druk en veroorzaakt acuut rechterventrikelfalen, wat fataal kan zijn. Tot 10-15% van de gevallen van vetembolie is fataal.

Diagnostics vetembolie

Momenteel wordt de diagnose van deze aandoening gebaseerd op klinische manifestaties, en daarvoor bestaat er een schaal van grote (belangrijke) en kleine (kleine) symptomen. [ 20 ]

Bloedonderzoek naar hematocriet, bloedplaatjesaantal, arteriële bloedgassen en zuurstofgehalte, en detectie van vetbolletjes in perifeer plasma met behulp van infraroodspectroscopie kunnen nuttig zijn bij het stellen van de diagnose. Bij patiënten met een pijpbeenfractuur dient het zuurstofgehalte in het bloed te worden gecontroleerd met behulp van continue pulsoximetrie.

Vroegtijdige detectie en verificatie van vetembolie wordt vergemakkelijkt door instrumentele diagnostiek: algemene radiografie van de longen en de borstkas; ECG; duplex-echografie van de aderen van de onderste ledematen; [ 21 ] CT/MRI van de hersenen. [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd bij trombo-embolie en cardiogeen longoedeem, pneumonie, meningokokkenseptikemie, hersenbloeding en anafylactische reactie van verschillende etiologieën.

Behandeling vetembolie

Bij het vetemboliesyndroom bestaat de behandeling uit het handhaven van de ademhalingsfunctie en de adequate zuurstofvoorziening van het bloed door middel van kunstmatige beademing via een masker (met continue positieve druk), en in gevallen van het acute respiratory distress syndrome – endotracheale kunstmatige beademing. [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Infusiereanimatie – intraveneuze toediening van vocht – wordt uitgevoerd om de ontwikkeling van shock te voorkomen, het circulatievolume te behouden en de reologische eigenschappen van het bloed te herstellen. [ 29 ]

Systemische corticosteroïden (methylprednisolon) worden ook gebruikt.[ 30 ]

In ernstige gevallen, wanneer de oorzaak een vette longembolie is, kan inotrope ondersteuning van het rechterventrikelfalen met adrenerge stimulerende middelen en adrenerge agonisten nodig zijn.

De laatste jaren zijn reanimatie-artsen plasmaferese- en plasma-uitwisselingstechnieken gaan gebruiken. [ 31 ], [ 32 ]

Het voorkomen

De algemeen aanvaarde strategie voor de preventie van vetembolie is gericht op vroege chirurgische stabilisatie van fracturen, met name van het scheenbeen en het dijbeen.

Prognose

Bij vroege fixatie van de fractuur en adequate ondersteunende zorg is de prognose voor vetembolie gunstig. [ 33 ], [ 34 ] In andere gevallen kan deze aandoening fataal zijn.