Toxische laesies van de oogzenuw: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Veel toxische laesies van de oogzenuw treden op als retrobulbaire neuritis, maar de pathologie berust niet op een ontstekingsproces, maar op een dystrofisch proces. Door het toxische effect op de zenuwvezels wordt hun trofie verstoord, tot en met de desintegratie van zenuwweefsel en de vervanging ervan door gliaweefsel. Dergelijke aandoeningen kunnen ontstaan door exogene of endogene intoxicatie.

Methylalcoholvergiftiging

Een van de meest voorkomende oorzaken van oogzenuwbeschadiging is vergiftiging met pure methylalcohol of derivaten daarvan (gedenatureerde alcohol, vernissen en andere vloeistoffen). De toxische dosis is zeer individueel – van inademing van dampen tot inname van een aanzienlijke hoeveelheid giftige stof.

In het klinische beeld treden verschijnselen van algemene intoxicatie op: hoofdpijn, misselijkheid, braken, maag-darmklachten, coma. Soms na een paar uur, maar vaker na 2-3 dagen, is het centrale zicht van beide ogen aanzienlijk verminderd. Bij het onderzoek van de patiënt wordt allereerst gelet op de wijde pupillen die niet op licht reageren. Er worden geen andere veranderingen aan de ogen vastgesteld. De fundus en oogzenuw zijn onveranderd.

Het verdere verloop van de ziekte kan variëren. In sommige gevallen maakt de aanvankelijke achteruitgang van het gezichtsvermogen plaats voor verbetering, in andere gevallen is er sprake van een herstel: periodes van verslechtering worden afgewisseld met periodes van verbetering.

Na 4-5 weken ontwikkelt zich een aflopende atrofie van wisselende ernst. Er is een verkleuring van de oogzenuwschijf zichtbaar op de fundus. Morfologisch onderzoek toont veranderingen aan in de retinale ganglioncellaag en de oogzenuw, met name uitgesproken in de intracanaliculaire zone.

Bij het verlenen van hulp aan het slachtoffer is het allereerst noodzakelijk om te proberen het gif uit het lichaam te verwijderen (maagspoeling, laxeermiddel met zoutoplossing) en een tegengif toe te dienen - ethylalcohol. Als de patiënt in coma verkeert, wordt intraveneus een 10%-oplossing van ethylalcohol toegediend in een dosering van 1 g per kg lichaamsgewicht, gemiddeld 700-800 ml voor een lichaamsgewicht van 70-80 kg. Oraal - 50-80 ml alcohol (wodka) om de 5 uur (gedurende 2 dagen). Hemodialyse, infusietherapie (toediening van een 4%-oplossing van natriumbicarbonaat) en diuretica zijn geïndiceerd. Op de eerste dag is het niet raadzaam om methylalcoholoxidatiemiddelen (glucose, zuurstof, vitaminen) toe te dienen.

Alcohol-tabakvergiftiging

Toxische laesies van de oogzenuw ontwikkelen zich bij alcoholmisbruik en roken. De ziekte manifesteert zich als bilaterale chronische retrobulbaire neuritis. Het ontstaan ervan is niet alleen het gevolg van de directe toxische effecten van alcohol en nicotine, maar ook van een endogeen vitamine B-tekort: door beschadiging van het slijmvlies van het maag-darmkanaal en de lever worden vitamines van groep B niet opgenomen.

De ziekte begint geleidelijk, onopgemerkt. Het zicht verslechtert geleidelijk, patiënten zoeken medische hulp wanneer het zicht al met enkele tienden is verminderd. Blindheid treedt meestal niet op, het zicht blijft binnen 0,1-0,2. In het gezichtsveld worden een centraal scotoom en een vergrote blinde vlek gedetecteerd. Geleidelijk breiden ze zich uit en smelten samen tot een karakteristiek centracecaal scotoom. Een typische klacht van patiënten is verminderd zicht bij fel licht: in de schemering en bij weinig licht zien ze beter dan overdag, wat wordt verklaard door schade aan de axiale bundel en een groter behoud van de perifere vezels afkomstig van de ganglioncellen die zich aan de periferie van het netvlies bevinden. Bij het begin van de ziekte worden geen veranderingen in de fundus gedetecteerd, later ontwikkelt zich afdalende atrofie van de oogzenuw, treedt er een uitgesproken verkleuring op van de temporale helft en vervolgens van de gehele tussenwervelschijf. Morfologisch onderzoek toont foci van demyelinisatie en fragmentarische desintegratie van vezels in gebieden die overeenkomen met de papillomaculaire bundel van de oogzenuw (vooral in het intracanaliculaire deel), het chiasma en de tractus opticus. Vervolgens vindt vervanging van dode zenuwvezels door gliaweefsel plaats.

Tijdens de behandeling is het allereerst noodzakelijk om te stoppen met alcohol en roken. Meerdere (2-3) keer per jaar worden er kuren uitgevoerd met B-vitamines (parenteraal), medicijnen die oxidatie-reductieprocessen verbeteren, antioxidanten en andere symptomatische middelen.

Toxische schade aan de oogzenuw wordt ook waargenomen bij vergiftiging met lood, kinine, koolstofdisulfide en overdosering of individuele intolerantie voor hartglycosiden en sulfonamiden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]