Ademnoodsyndroom bij pasgeborenen

Respiratory distress syndrome bij pasgeborenen (RDS) is een ademhalingsfalen van wisselende ernst dat vooral voorkomt bij te vroeg geboren baby's in de eerste twee dagen van hun leven. Het wordt veroorzaakt door de onvolgroeidheid van de longen en een primair tekort aan surfactanten.

In de buitenlandse literatuur worden de termen "respiratory distress syndrome bij pasgeborenen" (RDS) en "hyaline membrane disease" (HMD) als synoniemen gebruikt. Deze aandoening wordt ook wel "respiratory distress syndrome" (RDS) genoemd.

Epidemiologie

Deze aandoening komt voor bij 1% van alle levendgeborenen en bij 14% van de pasgeborenen met een geboortegewicht van minder dan 2500 gram. Het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen en de gevolgen ervan zijn de oorzaak van 30-50% van de neonatale sterfgevallen in de Verenigde Staten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Wat veroorzaakt het respiratoir distresssyndroom?

De etiologische factoren voor de ontwikkeling van SDR worden beschouwd als:

• tekortkoming in de vorming en afgifte van oppervlakteactieve stoffen;
• gebrek aan kwaliteit van de oppervlakteactieve stof;
• remming en vernietiging van oppervlakteactieve stoffen;
• onvolgroeidheid van de longweefselstructuur.

Deze processen worden mogelijk gemaakt door:

• vroeggeboorte;
• aangeboren infecties;
• chronische intra-uteriene en acute hypoxie van de foetus en de pasgeborene;
• diabetes mellitus bij de moeder;
• acuut bloedverlies tijdens de bevalling;
• intra- en periventriculaire bloedingen;
• voorbijgaande hypofunctie van de schildklier en de bijnieren;
• hypovolemie;
• hyperoxie;
• koeling (algemeen of inademing van onverwarmd zuurstof-luchtmengsel);
• als tweede geboren uit een tweeling.

Acute perinatale stress, namelijk een langere bevallingsduur, kan de frequentie en ernst van het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen verminderen. Daarom kan een geplande keizersnede ook als een risicofactor worden beschouwd. Een langere duur van het watervrije interval vermindert het risico op RDS.

Pathogenese

Bij de ontwikkeling van het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen spelen onrijp longweefsel en een tekort aan surfactant de hoofdrol. Surfactant is een oppervlakteactieve stof die wordt aangemaakt door type II pneumocyten en voornamelijk bestaat uit lipiden (90%, waarvan 80% fosfolipiden) en eiwitten (10%).

Oppervlakteactieve stoffen vervullen de volgende functies:

• vermindert de oppervlaktespanning in de longblaasjes en zorgt ervoor dat ze zich kunnen rechtzetten;
• voorkomt het instorten van de longblaasjes tijdens het uitademen;
• heeft een bacteriedodende werking tegen grampositieve bacteriën en stimuleert de macrofaagreactie in de longen;
• speelt een rol bij de regulering van de microcirculatie in de longen en de permeabiliteit van de alveolaire wanden;
• voorkomt het ontstaan van longoedeem.

De synthese van surfactant in de alveoli begint rond 20-24 weken zwangerschap via ethanol-cholinemethyleringsreacties. Gedurende deze periode is de synthesesnelheid laag. Vanaf 34-36 weken begint de cholineroute te functioneren en hoopt surfactant zich in grote hoeveelheden op. De productie van surfactant wordt gestimuleerd door glucocorticoïden, schildklierhormonen, oestrogenen, adrenaline en noradrenaline.

Bij een tekort aan surfactantia klappen sommige alveoli na de eerste ademhaling weer in en treedt gedissemineerde atelectase op. De ventilatiecapaciteit van de longen neemt af. Hypoxemie, hypercapnie en respiratoire acidose nemen toe. Aan de andere kant veroorzaakt het gebrek aan vorming van restlucht een toename van de intrapulmonale druk. Hoge weerstand van de longvaten leidt tot shunting van bloed van rechts naar links langs collateralen, waardoor de pulmonale bloedstroom wordt omzeild. Een daling van de intrapulmonale druk na de eerste ademhaling leidt ertoe dat het bloed dat al in het capillaire bed is gekomen, wordt "afgesloten" van de actieve bloedstroom van de pulmonale bloedsomloop door een reflexspasme van de slagaders en een neiging tot spasmen van de venulen. Bij bloedstasis verschijnen "koninklijke kolommen" (sludge). Als reactie hierop neemt het stollingspotentieel van het bloed toe, worden fibrinedraden gevormd, vormen zich microtrombi in intacte bloedvaten en vormt zich daaromheen een hypocoagulatiezone. Het DIC-syndroom ontwikkelt zich. Microtrombi belemmeren de capillaire bloedstroom en bloed dringt door de intacte vaatwand de weefsels binnen, wat leidt tot hemorragisch longoedeem. Exsudaat en transsudaat hopen zich op in de alveoli (stadium van het oedemateus-hemorragisch syndroom). Hyaline wordt gevormd in het plasma dat de alveoli binnendringt. Het bekleedt het oppervlak van de alveoli en verstoort de gasuitwisseling, omdat het ondoordringbaar is voor zuurstof en koolstofdioxide. Deze veranderingen worden hyalinemembraanziekte genoemd. De longen zijn luchtig, het kind ademt intensief en er vindt geen gasuitwisseling plaats. Proteolytische enzymen breken hyaline en fibrine binnen 5-7 dagen af. Bij ernstige hypoxie en toenemende acidose stopt de synthese van surfactanten vrijwel volledig.

Aldus zijn alle drie vormen van het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen (gedissemineerde atelectase, oedemateus-hemorragisch syndroom en hyalinemembraanziekte) fasen van één pathologisch proces, dat resulteert in ernstige hypoxemie en hypoxie, hypercapnie, gemengde (respiratoir-metabole) acidose en andere stofwisselingsstoornissen (neiging tot hypoglykemie, hypocalciëmie, enz.), pulmonale hypertensie en systemische hypotensie, hypovolemie, microcirculatiestoornissen, perifeer oedeem, spierhypotensie, stoornissen van de functionele toestand van de hersenen, hartfalen (voornamelijk van het rechterventrikeltype met rechts-links shunts), temperatuurinstabiliteit met een neiging tot hypothermie, functionele darmobstructie.

Symptomen van het ademhalingsnoodsyndroom bij pasgeborenen

Symptomen van het respiratoir distresssyndroom bij pasgeboren prematuren worden vanaf de eerste levensdag opgemerkt, minder vaak vanaf de tweede. De Apgar-score bij de geboorte kan variëren. Intense dyspneu (tot 80-120 ademhalingen per minuut) met deelname van de hulpspieren, intrekking van het borstbeen, uitpuilen van de buik bij inademing (het "swing"-symptoom), evenals een luidruchtige, kreunende, "knorrende" uitademing en algemene cyanose worden opgemerkt. Gedissemineerde atelectase wordt gekenmerkt door een oppervlakkige, verzwakte ademhaling en een piepende ademhaling. Bij het oedemateus-hemorragisch syndroom wordt schuimige afscheiding uit de mond opgemerkt, soms roze van kleur, en zijn meerdere piepende, fijnbellige piepende ademhalingen over het gehele oppervlak van de longen hoorbaar. Bij hyalinemembraanziekte is de ademhaling in de longen zwaar en is piepende ademhaling meestal afwezig.

Bij SDR wordt ook een neiging tot hypothermie en onderdrukking van de functies van het centrale zenuwstelsel (CZS) als gevolg van hypoxie waargenomen. Cerebraal oedeem vordert snel en er ontstaat een comateuze toestand. Intraventriculaire bloedingen (IVH) worden vaak gedetecteerd, en vervolgens echografische tekenen van periventriculaire leukomalacie (PVL). Bovendien ontwikkelen patiënten snel acuut hartfalen van het rechter- en linkerventrikeltype met een vergrote lever en oedeemsyndroom. Het behoud van foetale shunts en de rechts-links bloedstroom door de ductus arteriosus en het ovale venster worden veroorzaakt door pulmonale hypertensie. Bij de progressie van het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen wordt de ernst van de aandoening bepaald door het tijdstip van shock en de ontwikkeling van het DIC-syndroom (bloeding uit injectieplaatsen, longbloedingen, enz.).

De Silverman-schaal wordt gebruikt om de ernst van ademnood bij pasgeborenen te beoordelen. Elk symptoom in de kolom 'Stadium I' wordt beoordeeld met 1 punt, in de kolom 'Stadium II' met 2 punten. Met een totaalscore van 10 punten heeft de pasgeborene extreem ernstige RDS, 6-9 punten - ernstig, 5 punten - matig, lager dan 5 - beginnend ademhalingsnoodsyndroom bij pasgeborenen.

Silverman Andersen-schaal

Fase I	Fase II	Stadium III
Het bovenste deel van de borstkas (in rugligging) en de voorste buikwand nemen synchroon deel aan de ademhaling. Geen retractie van de intercostale ruimten bij het inademen. Geen retractie van het processus xiphoideus van het sternum bij het inademen. Geen beweging van de kin tijdens het ademen. Geen geluid bij het uitademen.	Gebrek aan synchroniciteit of minimale verlaging van de bovenborstkas wanneer de voorste buikwand omhoog komt bij inademing. Lichte retractie van de intercostale ruimten bij inademing. Lichte retractie van het zwaardvormig uitsteeksel van het borstbeen bij inademing. Verlaging van de kin bij inademing, mond gesloten. Uitademingsgeluiden ("uitademend gekreun") zijn hoorbaar bij auscultatie van de borstkas.	Merkbare retractie van de bovenborstkas tijdens het opkomen van de voorste buikwand bij inademing. Merkbare retractie van de intercostale ruimten bij inademing. Merkbare retractie van het zwaardvormig uitsteeksel van het borstbeen bij inademing. Daling van de kin bij inademing, mond open. Expiratoire geluiden ("expiratoir gekreun") zijn hoorbaar wanneer een foendoscoop naar de mond wordt gebracht, of zelfs zonder foendoscoop.

Bij het ongecompliceerde beloop van de matige vorm van RDS zijn de klinische verschijnselen het meest uitgesproken op de eerste tot derde levensdag, waarna de toestand geleidelijk verbetert. Bij kinderen met een geboortegewicht van minder dan 1500 g treedt het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen meestal op met complicaties; in deze gevallen wordt de beademing enkele weken voortgezet.

Typische complicaties van het respiratoir distress syndroom bij pasgeborenen zijn luchtlek syndromen, bronchopulmonale dysplasie, longontsteking, longbloeding, longoedeem, prematurenretinopathie, nierfalen, DIC-syndroom, open ductus arteriosus en open foramen ovale en IVH.

Diagnose van het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen

De diagnose SDR wordt als bevestigd beschouwd wanneer drie hoofdgroepen criteria worden gecombineerd.

1. Klinische symptomen van het respiratoir distress syndroom bij pasgeborenen.
2. Röntgenfoto's vertonen veranderingen. Bij kinderen met diffuse atelectase worden kleine donkere gebieden in de wortelzones waargenomen. Het oedemateus-hemorragisch syndroom wordt gekenmerkt door een afname van de grootte van de longvelden, een onduidelijk, "wazig" longpatroon tot aan een "witte" long. Bij achtergrondmuziek worden een "luchtbronchogram" en een reticulair-nadose netwerk waargenomen.
3. Tests die de onrijpheid van longweefsel detecteren.
4. Afwezigheid van oppervlakteactieve stoffen in biologische vloeistoffen verkregen uit de longen: vruchtwater, maagsapresistente vloeistof bij de geboorte, neus-keel- en tracheale vloeistoffen. De "schuimtest" ("schudtest") wordt ook gebruikt om de longrijpheid te beoordelen. Wanneer alcohol (ethanol) aan de geanalyseerde vloeistof wordt toegevoegd en vervolgens wordt geschud, vormen zich belletjes of schuim op het oppervlak in aanwezigheid van oppervlakteactieve stoffen.
5. Indexcijfers voor de rijpheid van oppervlakteactieve stoffen.
6. De lecithine/sfingomyeline-ratio is de meest informatieve indicator voor de maturiteit van de oppervlakteactieve stof. SDR ontwikkelt zich in 50% van de gevallen wanneer deze ratio kleiner is dan 2, en in 75% van de gevallen wanneer deze kleiner is dan 1.
7. Fosfatidylglycerolgehalte.

Bij RDS is het noodzakelijk om de hartslag en ademhaling continu te monitoren om apneu en bradycardie bij pasgeborenen op te sporen. Ook de gassamenstelling van het bloed in de perifere slagaders moet worden bepaald. Het wordt aanbevolen om de partiële zuurstofdruk in het arteriële bloed tussen 50 en 80 mm Hg, de koolstofdioxidedruk tussen 45 en 55 mm Hg en de zuurstofsaturatie in het arteriële bloed tussen 88 en 95% te houden. De pH-waarde mag niet lager zijn dan 7,25. Het gebruik van transcutane monitoren voor de bepaling van p02 en pCO2 en pulsoximeters maakt continue monitoring van de zuurstof- en ventilatie-indicatoren mogelijk.

Bij de ernst van het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen worden klinische bloedanalyse (hemoglobine, hematocriet), bloedkweek en trachea-inhoud, coagulogram (indien geïndiceerd) en ECG voorgeschreven. De waarden van ureum, kalium, natrium, calcium, magnesium, totaal eiwit en albumine in het bloedserum worden bepaald.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Differentiële diagnostiek

Choane agenesie wordt gekenmerkt door overvloedige slijmafscheiding uit de neus en het is niet mogelijk om een katheter of sonde in de neuskeelholte in te brengen.

Een tracheo-oesofageale fistel manifesteert zich klinisch door verstikking, cyanose, hoesten en piepende ademhaling in de longen tijdens het voeden. De diagnose wordt bevestigd door contrastonderzoek van de slokdarm en bronchoscopie.

Bij de geboorte wordt een diafragmabreuk gekenmerkt door een klein scaphoid abdomen en een teruggetrokken voorste buikwand. Asynchrone bewegingen van de rechter- en linkerborsthelft en verschuiving van de apicale impuls van het hart (meestal naar rechts; een diafragmabreuk links komt 5-10 keer vaker voor dan een rechtszijdige), verkorting van het percussiegeluid en de afwezigheid van ademhalingsgeluiden in het onderste deel van de longen worden ook waargenomen. Röntgenonderzoek van de borstkas toont de darmen, lever, enz.

Bij kinderen met een geboortetrauma van de hersenen en het ruggenmerg worden, naast ademhalingsstoornissen, ook tekenen van schade aan het centrale zenuwstelsel opgemerkt. Neurosonografie, lumbaalpunctie, enz. kunnen helpen bij de diagnose.

Bij aangeboren hartafwijkingen van het blauwe type behoudt de huid van pasgeborenen een cyanotische tint, zelfs bij inademing van 100% zuurstof. Om de diagnose te verduidelijken, worden gegevens van klinisch onderzoek, auscultatie, röntgenfoto van de borstkas, ECG en echocardiografie gebruikt.

Massale aspiratie is typisch voor zowel voldragen als voldragen baby's. De pasgeborene wordt geboren met een lage Apgar-score. SDR wordt vaak vanaf de geboorte gedetecteerd. Tijdens tracheale intubatie kan vruchtwater (AF) worden afgenomen. Een thoraxfoto toont afvlakking van het diafragma, verschuiving van mediastinale organen naar de aangedane zijde, grove, onregelmatig gevormde verkleuring of polysegmentale atelectase.

Longontsteking veroorzaakt door groep B-streptokokken en andere anaerobe bacteriën wordt gekenmerkt door symptomen van infectieuze toxicose. Klinisch bloedonderzoek, röntgenfoto's van de borstkas en bacteriologisch onderzoek helpen bij het differentiëren van de ziekten.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandeling van het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen

De behandeling van het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen is primair gericht op het elimineren van hypoxie en stofwisselingsstoornissen, en op het normaliseren van de hartactiviteit en hemodynamische parameters. De metingen moeten worden uitgevoerd onder controle van de ademhalingsfrequentie en de geleiding ervan naar de onderste longen, evenals de hartslag, bloeddruk, bloedgassamenstelling en hematocriet.

Temperatuuromstandigheden

Het is belangrijk om te onthouden dat afkoeling van het kind leidt tot een aanzienlijke afname van de synthese van surfactanten, de ontwikkeling van een hemorragisch syndroom en longbloedingen. Daarom wordt het kind in een couveuse geplaatst met een temperatuur van 34-35 °C om de huidtemperatuur op 36,5 °C te houden. Het is belangrijk om maximale rust te garanderen, aangezien elke aanraking van een ernstig ziek kind apneu, een daling van de PaO2 of bloeddruk kan veroorzaken. De doorgankelijkheid van de luchtwegen moet worden gecontroleerd; daarom wordt de tracheobronchiale boom regelmatig ontsmet.

Ademhalingstherapie

Ademhalingstherapie begint met inhalatie van verwarmde, bevochtigde 40% zuurstof via een zuurstoftent, masker en neuskatheters. Als dit de PaO2 niet normaliseert (< 50 mm Hg met een Silverman-schaalscore van 5 of meer), wordt spontane ademhaling onder verhoogde positieve druk (SPPP) uitgevoerd met behulp van neuscanules of een intubatiebuis. De manipulatie begint met een druk van 4-6 cm H2O bij een O2-concentratie van 50-60%. Verbeterde oxygenatie kan enerzijds worden bereikt door de druk te verhogen tot 8-10 cm H2O en anderzijds door de concentratie geïnhaleerde O2 te verhogen tot 70-80%. Bij prematuren met een gewicht van minder dan 1500 g is de initiële positieve druk in de luchtwegen 2-3 cm H2O. Het verhogen van de druk moet zeer voorzichtig worden gedaan, omdat dit de weerstand in de luchtwegen verhoogt, wat kan leiden tot een afname van de CO2-eliminatie en een toename van hypercarbie.

Als het effect van SDPPD gunstig is, proberen ze eerst de O₂-concentratie te verlagen tot niet-toxische waarden (40%). Vervolgens wordt, eveneens langzaam (met 1-2 cm H₂O) onder controle van de gassamenstelling van het bloed, de druk in de luchtwegen verlaagd tot 2-3 cm H₂O, waarna wordt overgegaan op zuurstoftoediening via een neuskatheter of zuurstoftent.

Kunstmatige beademing van de longen (AVL) is geïndiceerd indien, tegen de achtergrond van SDPPD, het volgende gedurende een uur aanhoudt:

• toenemende cyanose;
• kortademigheid tot 80 per minuut;
• bradypneu minder dan 30 per minuut;
• Silverman-schaalscore groter dan 5 punten;
• PaCO2 meer dan 60 mm Hg;
• PaO2 minder dan 50 mmHg;
• pH lager dan 7,2.

Bij de overstap naar mechanische beademing worden de volgende beginparameters aanbevolen:

• maximale druk aan het einde van de inademing is 20-25 cm H2O;
• inademing-uitademingsverhouding 1:1;
• ademhalingsfrequentie 30-50 per minuut;
• zuurstofconcentratie 50-60%;
• eind-expiratoire druk 4 cm H2O;
• gasstroom 2 l/(min x kg).

20-30 minuten na overplaatsing naar kunstmatige beademing worden de toestand en de bloedgasparameters van het kind beoordeeld. Als de PaO2 laag blijft (lager dan 60 mm Hg), is het noodzakelijk om de beademingsparameters aan te passen:

• inademing-uitademingsverhouding 1,5:1 of 2:1;
• verhoog de druk aan het einde van de uitademing met 1-2 cm H2O;
• de zuurstofconcentratie met 10% verhogen;
• verhoog de gasstroom in het ademhalingscircuit met 2 l/min.

Na normalisatie van de toestand en de bloedgasparameters wordt het kind voorbereid op extubatie en overgebracht naar de SDPDP. Tegelijkertijd wordt elk uur sputum uit de mond en neusholtes geaspireerd, wordt het kind omgedraaid en wordt de drainagepositie gebruikt, met vibratie- en percussiemassage van de borstkas.

Infuustherapie en voeding

Enterale voeding is onmogelijk bij pasgeborenen met RDS tijdens de acute periode van de ziekte, dus is gedeeltelijke of volledige parenterale voeding noodzakelijk, vooral bij een extreem laag lichaamsgewicht. Al 40-60 minuten na de geboorte wordt infusietherapie met een 10% glucose-oplossing gestart met een snelheid van 60 ml/kg, met een daaropvolgende volumeverhoging tot 150 ml/kg tegen het einde van de eerste week. Vloeistoftoediening moet worden beperkt in geval van oligurie, aangezien een verhoogde waterbelasting de sluiting van de ductus arteriosus compliceert. De balans van natrium en chloor [2-3 mmol/kg x dag], evenals kalium en calcium [2 mmol/kg x dag] wordt gewoonlijk bereikt door intraveneuze toediening met een 10% glucose-oplossing vanaf de tweede levensdag.

Borstvoeding of aangepaste flesvoeding wordt gestart wanneer de toestand verbetert en de dyspneu afneemt tot 60 per minuut, er geen langdurige apneu of regurgitatie optreedt, na een controledosis gedestilleerd water. Indien enterale voeding op de derde dag niet mogelijk is, wordt het kind overgezet op parenterale voeding met aminozuren en vetten.

Correctie van hypovolemie en hypotensie

In de acute fase van de ziekte is het noodzakelijk om de hematocriet op een niveau van 0,4-0,5 te houden. Hiervoor worden 5 en 10% albumine-oplossingen gebruikt, minder vaak transfusies van vers ingevroren plasma en rode bloedcelmassa. De laatste jaren wordt Infucol veelvuldig gebruikt - een 6% isotone oplossing verkregen uit aardappelzetmeel, een synthetisch colloïde van hydroxyethylzetmeel. Voorgeschreven doseringen van 10-15 ml/kg zijn nodig voor de preventie en behandeling van hypovolemie, shock en microcirculatiestoornissen. Hypotensie wordt verlicht door de toediening van dopamine (een vasopressor) in een dosering van 5-15 mcg/kg (minuut), beginnend met lage doses.

[ 20 ], [ 21 ]

Antibacteriële therapie

De vraag of antibiotica bij het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen al dan niet worden voorgeschreven, wordt individueel beoordeeld, rekening houdend met de risicofactoren voor het ontwikkelen van pneumonie. In de praktijk worden ze niet alleen voor milde vormen voorgeschreven. De volgende behandelschema's worden aanbevolen als startregime:

• Cefalosporinen van de 2e generatie:
• cefuroxim 30 mg/kg/dag) in 2-3 toedieningen gedurende 7-10 dagen;
• Cefalosporinen van de 3e generatie:
• cefotaxim 50 mg/kg/dag) tot 7 levensdagen 2 maal daags, van de 1e tot de 4e week - 3 maal;
• ceftazidim 30 mg/kg/dag) in 2 doses;
• ceftriaxon 20-50 mg/kg/dag) in 1-2 toedieningen;
• aminoglycosiden:
• amikacine 15 mg/kg/dag) in 2 doses;
• netilmicine 5 mg/kg/dag) in één toediening tot de eerste 7 dagen na de geboorte en in 2 toedieningen - van de eerste tot de vierde week;
• gentamicine 7 mg/kg/dag) eenmalig voor pasgeborenen tot 7 dagen oud en in 2 doses van de 1e tot de 4e week;
• Ampicilline kan worden voorgeschreven in doses van 100-200 mg/kg/dag).

Alle bovengenoemde antibacteriële geneesmiddelen worden intramusculair of intraveneus toegediend.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Vitaminetherapie

Het gebruik van vitamine E ter preventie van bronchopulmonale dysplasie is niet bewezen, maar het kan wel worden gebruikt ter voorkoming van retinopathie bij prematuren in een dosering van 10 mg/kg gedurende 7-10 dagen. Vitamine A, parenteraal toegediend in een dosis van 2000 IE om de dag, is geïndiceerd voor alle kinderen vóór de start van enterale voeding om de incidentie van necrotiserende enterocolitis en bronchopulmonale dysplasie te verminderen.

Diuretica

Vanaf de 2e levensdag wordt furosemide gebruikt in een dosering van 2-4 mg/kg x daags. Dopamine in een dosering van 1,5-7 mcg/kg x min heeft ook een diuretisch effect als gevolg van een verbeterde nierbloeddoorstroming.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Glucocorticoïdetherapie

Momenteel wordt glucocorticoïdtherapie toegepast bij acute bijnierinsufficiëntie en shock bij kinderen.

Oppervlakteactieve vervangingstherapie

Surfactantvervangingstherapie wordt gebruikt om het respiratoir distresssyndroom bij pasgeborenen te voorkomen en te behandelen. Er bestaan biologische en synthetische surfactanten. Voor profylactische doeleinden wordt het medicijn toegediend in de eerste 15 minuten na de geboorte, voor therapeutische doeleinden - op de leeftijd van 24-48 uur, mits kunstmatige beademing wordt toegepast. De toegediende dosis is 100 mg/kg (ongeveer 4 ml/kg) - endotracheaal toegediend via een intubatiebuis in 4 doses met een interval van ongeveer 1 minuut en met een verandering van de positie van het kind bij de introductie van elke volgende dosis. Indien nodig worden de infusen na 6-12 uur herhaald. In totaal worden er niet meer dan 4 infusen toegediend in 48 uur.

Ambulante observatie

Een kind dat aan het respiratoir distress syndroom lijdt, moet, naast de plaatselijke kinderarts, elke drie maanden door een neuroloog en een oogarts worden gecontroleerd.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Preventie

Respiratory distress syndrome bij pasgeborenen kan worden voorkomen door hypoxie en een miskraam te bestrijden. Bovendien is hierboven de methode voor profylactisch gebruik van surfactant beschreven. Ook neemt het surfactantgehalte in de longen van de foetus toe bij toediening van betamethason (bij vrouwen met een risico op een miskraam in week 28-34) of dexamethason (48-72 uur voor de bevalling).