Ademnoodsyndroom bij kinderen

Het respiratoir distress syndroom bij kinderen, ook wel ‘shock’-long genoemd, is een symptoomcomplex dat zich ontwikkelt na stress en shock.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Wat veroorzaakt het respiratoir distresssyndroom bij kinderen?

De triggers van RDS zijn ernstige microcirculatiestoornissen, weefselhypoxie en -necrose, en activering van ontstekingsmediatoren. Respiratoir distresssyndroom bij kinderen kan zich ontwikkelen bij meervoudig trauma, ernstig bloedverlies, sepsis, hypovolemie (gepaard gaande met shock), infectieziekten, vergiftiging, enz. Daarnaast kan de oorzaak van respiratoir distresssyndroom bij kinderen een massaal bloedtransfusiesyndroom (MTS) of ondeskundige kunstmatige beademing zijn. Het ontwikkelt zich na klinische dood en reanimatiemaatregelen als onderdeel van post-reanimatieziekte in combinatie met schade aan andere organen en systemen (MODS).

Men vermoedt dat de gevormde bloedelementen als gevolg van hypoplasmie, acidose en veranderingen in de normale oppervlaktelading beginnen te vervormen en aan elkaar te kleven, waardoor aggregaten ontstaan - een slibfenomeen (Engels slib - modder, sediment), wat embolie van kleine longvaten veroorzaakt. De hechting van gevormde bloedelementen aan elkaar en aan het endotheel van de vaten veroorzaakt het proces van DIC van het bloed. Tegelijkertijd begint een uitgesproken reactie van het lichaam op hypoxische en necrotische veranderingen in weefsels, op de penetratie van bacteriën en endotoxinen (lipopolysacchariden) in het bloed, wat recentelijk is geïnterpreteerd als gegeneraliseerd inflammatoir responssyndroom (SIRS).

Het respiratoir distresssyndroom bij kinderen begint zich meestal te ontwikkelen aan het einde van de eerste of het begin van de tweede dag nadat de patiënt uit de shock is gehaald. Er is een toename van de bloedvulling in de longen en er treedt hypertensie op in het pulmonale vaatstelsel. Een verhoogde hydrostatische druk tegen de achtergrond van een verhoogde vasculaire permeabiliteit bevordert de exsudatie van het vloeibare deel van het bloed in het interstitiële weefsel en vervolgens in de alveoli. Als gevolg hiervan neemt de elasticiteit van de longen af, neemt de productie van surfactant af, worden de reologische eigenschappen van bronchiale secreties en de metabole eigenschappen van de longen als geheel verstoord. De bloedtoevoer neemt toe, de ventilatie-perfusieverhoudingen worden verstoord en microatelectase van het longweefsel vordert. In gevorderde stadia van de "shock"-long dringt hyaline door de alveoli en worden hyaline membranen gevormd, waardoor de diffusie van gassen door het alveolocapillaire membraan abrupt wordt verstoord.

Symptomen van het ademhalingsnoodsyndroom bij kinderen

Het respiratoir distress syndroom kan zich bij kinderen van alle leeftijden ontwikkelen, zelfs in de eerste levensmaanden tegen de achtergrond van gedecompenseerde shock, sepsis. Deze diagnose wordt bij kinderen echter zelden gesteld, waarbij de gedetecteerde klinische en radiologische veranderingen in de longen worden geïnterpreteerd als longontsteking.

Er zijn 4 stadia van het ademhalingsnoodsyndroom bij kinderen.

1. In stadium I (1-2 dagen) wordt euforie of angst waargenomen. Tachypneu en tachycardie nemen toe. Er is een zware ademhaling in de longen te horen. Hypoxemie, onder controle gebracht met zuurstoftherapie, ontwikkelt zich. De thoraxfoto toont een toegenomen longpatroon, cellulariteit en kleine focale schaduwen.
2. In stadium II (2-3 dagen) zijn patiënten geagiteerd, nemen dyspneu en tachycardie toe. De dyspneu is inspiratoir van aard, de inademing wordt luidruchtig, "met een inspanning", en de hulpspieren nemen deel aan de ademhaling. Er verschijnen zones met verzwakte ademhaling en symmetrisch verspreide, droge piepende ademhaling in de longen. Hypoxemie wordt resistent tegen zuurstoftoevoer. Een thoraxfoto toont een beeld van "luchtbronchografie", samenvloeiende schaduwen. De mortaliteit bereikt 50%.
3. Stadium III (4-5 dagen) manifesteert zich door diffuse cyanose van de huid, oligopneu. In de onderste, achterste longdelen worden vochtige reutels van verschillende grootte gehoord. Er is sprake van ernstige hypoxemie, traag reagerend op zuurstoftherapie, gecombineerd met een neiging tot hypercapnie. De thoraxfoto toont het symptoom van een "sneeuwstorm" in de vorm van meerdere, samensmeltende schaduwen; pleurale effusie is mogelijk. De mortaliteit bereikt 65-70%.
4. In stadium IV (later dan dag 5) ervaren patiënten stupor, ernstige hemodynamische stoornissen in de vorm van cyanose, hartritmestoornissen, arteriële hypotensie en kortademigheid. Hypoxemie in combinatie met hypercapnie wordt resistent tegen mechanische beademing met een hoog zuurstofgehalte in het toegediende gasmengsel. Klinisch en radiologisch wordt een gedetailleerd beeld van alveolair longoedeem vastgesteld. De mortaliteit bereikt 90-100%.

Diagnose en behandeling van het respiratoir distresssyndroom bij kinderen

De diagnose van RDS bij kinderen is een vrij complexe taak. De arts moet de prognose van het beloop van ernstige shock, ongeacht de oorzaak, de klinische manifestaties van de "shock"-long en de dynamiek van bloedgassen kennen. Het algemene behandelingsregime voor het respiratoir distresssyndroom bij kinderen omvat:

• herstel van de doorgankelijkheid van de luchtwegen door verbetering van de reologische eigenschappen van sputum (inhalatie van zoutoplossing, detergenten) en evacuatie van sputum op natuurlijke wijze (hoesten) of kunstmatige wijze (afzuiging);
• Zorgen voor de gasuitwisselingsfunctie van de longen. Zuurstoftherapie wordt voorgeschreven in de PEEP-modus met behulp van een Martin-Bauer-zak of volgens de Gregory-methode met spontane ademhaling (via een masker of een endotracheale tube). In stadium III van RDS is het gebruik van kunstmatige beademing met inbegrip van de PEEP-modus (5-8 cm H2O) verplicht. Moderne kunstmatige beademingsapparaten maken het gebruik van omgekeerde modi voor het regelen van de verhouding van inademings- en uitademingstijden mogelijk (1:E = 1:1, 2:1 en zelfs 3:1). Een combinatie met hoogfrequente kunstmatige beademing is mogelijk. In dit geval is het noodzakelijk om hoge zuurstofconcentraties in het gasmengsel te vermijden (P2 boven 0,7). De optimale waarde wordt beschouwd als P02 = 0,4-0,6 met een pаа2 van ten minste 80 mmHg;
• verbetering van de reologische eigenschappen van het bloed (heparine, anti-aggregerende geneesmiddelen), hemodynamiek in de longcirculatie (cardiotonica - dopamine, dobutrex, enz.), vermindering van intrapulmonale hypertensie in stadia II-III RDS met behulp van ganglionblokkers (pentamine, enz.), alfablokkers;
• Antibiotica zijn van secundair belang bij de behandeling van RDS, maar worden altijd in combinatie voorgeschreven.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]