Portale hypertensie: pathogenese

De belangrijkste pathogenetische factoren van portale hypertensie zijn de volgende:

1. Mechanische obstructie van uitstroom van bloed.

Bij subhepatische en posthepatische portale hypertensie is een obstructie van de bloedstroom het gevolg van trombose, obliteratie of (druk van buitenaf grote bloedvaten (poortader, leveraders).

Postsinusoidalny intrahepatische teweeggebrachte vernietiging van de terminale vertakkingen van de hepatische ader of (regeneratiedruk knooppunten tsentrolobulyarnym vorming van fibreus weefsel (bijv hyaline centrale sclerose chronische alcoholische hepatitis, enz.). Rapport van de bloedstroom in de hepatische sinusoïden gevolg van proliferatie van bindweefsel in de lever lobulus , proliferatie van endotheliocyten.

Presinusoïdaal intrahepatisch blok is geassocieerd met infiltratie en fibrose in portaal- en periportale gebieden.

2. Verhoogde bloedstroom in poortaderen.

Dit kan te wijten zijn aan de moeilijkheid van uitstroom van bloed uit de lever naar de leveraders, de aanwezigheid van arterioveneuze fistels, myeloproliferatieve ziekten, levercirrose, enz.

3. Verhoogde weerstand (weerstand) van portaalschepen.

In het portale veneuze systeem zijn er geen kleppen en enige structurele veranderingen in het systeem veroorzaken een toename van de druk. Bij patiënten met cirrose van de lever kan de weerstand tegen de bloedstroom toenemen in verschillende secties van het intrahepatische vasculaire bed.

De toename in vasculaire weerstand is te wijten aan de aanwezigheid van regeneratieknopen die de hepatische en portale aders samenpersen, evenals de vorming van collageen rond de sinusoïden, terminale hepatische venulen, een schending van de leverarchitectonische kenmerken.

4. Vorming van collaterals tussen het portaal van de poortader en de systemische bloedstroom.

De ontwikkeling van deze anastomosen is een gevolg van portale hypertensie.

Met prehepatische portale hypertensie ontwikkelen port-portal anastomosen zich. Ze herstellen de bloedstroom van het portaalsysteem onder het blok naar de intrahepatische takken van de poortader.

Met intrahepatische en extrahepatische portale hypertensie ontwikkelen zich porto-cavale anastomosen, die zorgen voor de uitstroom van bloed uit het poortadersysteem naar de bekkens van de bovenste en onderste holle aderen die de lever omzeilen.

Bijzonder belangrijk zijn de anastomosen in het hartgebied van de maag en de slokdarm, omdat bloedingen uit deze aderen een ernstige complicatie van portale hypertensie zijn.

5. De ontwikkeling van ascites, het belangrijkste symptoom van portale hypertensie, is te wijten aan de volgende factoren:

• verhoogd lymfoom in de lever in verband met de blokkade van de uitstroom van veneus bloed uit de lever. Lymfe sijpelt door de lymfevaten van de levercapsule direct in de buikholte of komt via de lymfevaten in het gebied van de leverpoorten in het thoracale kanaal. De doorvoer van het lymfevaatje wordt ontoereikend en de lymfatische stasis ontwikkelt zich en draagt bij aan zwelling van het vocht in de buikholte;
• de val van de colloïd-osmotische druk van het plasma, wat gepaard gaat met een schending van de eiwitsynthese in de lever; afname in colloïde osmotische druk bevordert de uitstroom van water naar de extravasculaire ruimte, d.w.z. In de buikholte;
• verhoogde activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem;
• verminderde nierfunctie (verminderde renale bloedstroom, glomerulaire filtratie, verhoogde natriumrebsorptie) als gevolg van verstoorde veneuze uitstroom uit de nieren of een afname van de bloedtoevoer naar de nieren;
• toename van het gehalte aan oestrogeen in het bloed in verband met een afname van hun vernietiging in de lever; oestrogenen hebben een antidiuretisch effect.

6. Splenomegalie is een gevolg van portale hypertensie. Splenomegalie wordt veroorzaakt door stagnerende verschijnselen, evenals groei in de milt van bindweefsel en hyperplasie van de cellen van het reticulo-histiocytische systeem.
7. Portale hypertensie met de ontwikkeling van porto-cavale anastomosen leidt geleidelijk tot hepatische (poort-systemische) encefalopathie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]