Pneumocystose: oorzaken en pathogenese

Oorzaken van pneumocystose

De oorzaak van pneumocystose is P. Jiroveci - een micro-organisme waarvan de taxonomische positie niet is gedefinieerd. De meeste onderzoekers schrijven dit toe aan het eenvoudigste (subtype Sporozoa, klasse Haplospora). Maar de laatste jaren is er informatie verzameld dat volgens nucleotide-sequenties van ribosomaal RNA, pneumocysten dichter bij schimmels zijn. Het is een extracellulaire parasiet met een overheersend tropisme in het longweefsel dat de eerste en tweede orde pneumocyten beïnvloedt. Er werd slechts één soort P. Jiroveci geïdentificeerd, maar er werden antigene verschillen gevonden tussen stammen die zijn geïsoleerd bij de mens en bij sommige dieren.

Er zijn meningsverschillen in de evaluatie van de stadiëring van de ontwikkeling van pneumocyst. Sommige auteurs onderscheiden vier morfologische vormen, anderen zijn van mening dat er slechts drie morfologische vormen zijn. De eerste vorm, trofozoiet, - of ovaal amobovidnaya celgrootte van 1-5 micron, afwijken van het oppervlak uitsteeksels, waarmee de trofozoïeten nauwsluitend aan de long epitheel, zodat ze moeilijk te detecteren in het sputum. De tweede vorm, een pre-cyste, is een ovale cel van 2-5 micron zonder uitlopers. De muur van de prets bestaat uit drie lagen, in het cytoplasma zitten verschillende klonten (splijtbare kernen). De derde vorm, cyste, is een cel van 3,5-6 micron, de wanden bestaan ook uit drie lagen. In het cytoplasma worden tot 8 intracystische bloedlichaampjes met een diameter van 1-2 μm gedetecteerd. Met een tweelaallige schaal. Intra-corpusculaire lichamen ontstaan bij de vernietiging van cysten en worden extracellulaire trofozoïeten, waarmee een nieuwe levenscyclus van de ziekteverwekker begint. Pneumocysten doordringen niet tijdens de replicatie in gastheercellen, maar hechten zich aan hun oppervlak. Gegevens over de productie van toxines door pneumocyst zijn niet beschikbaar. Pneumocysten worden niet gekweekt op voedingsbodems.

De duur van bewaring van pneumocysten op omgevingsobjecten is niet onderzocht, maar in de lucht van het pand waar de patiënten zijn, is er DNA van de ziekteverwekker. Pneumocystis gevoelig voor sulfonamiden (sulfamethoxazol) in combinatie met een pyrimidine (trimethoprim), sulfonen (dapson), wat antiprotozoale middelen (pentamidine, metronidazool) nitrofuranam (furazolidon).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pathogenese van pneumocystose

De pathogenese van pneumocystis pneumonie gaat gepaard met mechanische schade aan de wanden van het interstitium van de longen. De gehele levenscyclus van pneumocysten komt in de alveolus terecht, tot aan de wand waarvan ze erg vastzitten. Om pneumocysten te ontwikkelen, is een grote hoeveelheid zuurstof nodig. Geleidelijk vermenigvuldigend vullen ze de gehele alveolaire ruimte en vangen ze alle grote delen van het longweefsel op. Bij nauw contact van trofozoïeten met de wanden van de longblaasjes verslechtert het longweefsel, neemt de rekbaarheid van de longen geleidelijk af en neemt de dikte van de alveolaire wanden 5-20 keer toe. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich het alveolaire capillaire blok, wat leidt tot ernstige hypoxie. De vorming van atelectaseplaatsen verergert de schending van ventilatie en gasuitwisseling. Bij patiënten met immunodeficiëntie is een duidelijke afname van het aantal CD4 + -lymfocyten (minder dan 0,2 × ^{10 9} / L) van cruciaal belang voor de ontwikkeling van PCP.

Wanneer Pneumocystis longontsteking zijn drie stadia van pathologische proces in de longen: edematous (duurt 7-10 dagen) atelektaticheskuyu (1-4 weken), emfysemateuze (andere duur). Bij autopsie zijn de longen vergroot, dicht, zwaar, bleek violet; het weefsel van de longen is gemakkelijk te scheuren, op de snede heeft het een gemarmerd uiterlijk met een grijsachtige cyanotische tint, gescheiden door een stroperige tint.

Histologisch in oedemateus fase in het lumen van de longblaasjes en terminale bronchioli detecteren cellulaire schuimige massa omvattende Pneumocystis cluster waaromheen accumuleren neutrofielen, macrofagen en plasmacellen. Dergelijk schuimend alveolair exsudaat wordt niet gevonden bij andere ziekten - het is het pathognomonische teken van pneumocystis. In het atelectische stadium is er volheid, celinfiltratie van interalveolaire septa, gevolgd door hun vernietiging, die het meest uitgesproken is in de terugkerende loop van de ziekte bij HIV-infectie. Als het herstel in de laatste fase komt, wordt het proces geleidelijk omgedraaid. Bij recidieven bij AIDS-patiënten kunnen fibrocystische veranderingen in de longen voorkomen.

Bij AIDS komt pneumocystverspreiding voor in 1-5% van de gevallen: bijna elk orgaan kan worden beïnvloed. Het is mogelijk om een geïsoleerde focus van extrapulmonale pneumocystis of een combinatie van pulmonale en extrapulmonale laesies te ontwikkelen.