Acuut falen van de linkerventrikel

Acuut linkerventrikelfalen ontstaat vaak bij patiënten met een hartinfarct, hypertensie, hartafwijkingen en coronaire atherosclerose.

Dergelijk acuut hartfalen manifesteert zich primair in de vorm van longoedeem. Pathogenetisch en afhankelijk van het ontwikkelingsmechanisme worden twee vormen van longoedeem onderscheiden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Oorzaken van acuut linkerventrikelfalen

Acuut hartfalen met een laag hartminuutvolume wordt gekenmerkt door een laag hartminuutvolume en een verlaagde (of normale) arteriële druk. Acuut linkerventrikelfalen wordt waargenomen bij acuut coronair syndroom, mitralisklep- en aortastenose, myocarditis, acute myocarditis, acute disfunctie van de hartkleppen, longembolie, harttamponade, enz. In sommige gevallen is de oorzaak van een laag hartminuutvolume een onvoldoende vullingsdruk van de hartkamers.

Acuut linkerventrikelfalen met symptomen van longcongestie ontwikkelt zich meestal met myocarddisfunctie bij chronische aandoeningen, acute myocardischemie en -infarct, disfunctie van de aorta- en mitralisklep, hartritmestoornissen en tumoren van de linkerharthelft. De belangrijkste niet-cardiale oorzaken zijn ernstige arteriële hypertensie, een hoog hartminuutvolume bij bloedarmoede of thyreotoxicose, een tumor of hersenletsel.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Acuut linkerventrikelfalen en myocardinfarct

Acuut linkerventrikelfalen komt vaak voor bij een myocardinfarct. Het kan gelijktijdig met een myocardinfarct ontstaan, maar manifesteert zich vaak enkele dagen erna. In het laatste geval is het te wijten aan het verlies van een aanzienlijke hoeveelheid contractiel myocard.

In de vroege stadia wordt linkerventrikelfalen vaak veroorzaakt door een verminderde diastolische functie en kan optreden met een normale ejectiefractie. Het ontstaan van mitralisklepinsufficiëntie speelt een belangrijke rol bij het ontstaan van hartfalen. Dit kan worden veroorzaakt door ischemie van de papillairspieren, schade aan de mitralisklepkoorden bij een lateraal en anterieur myocardinfarct, verlies van significante myocardmassa en/of ventriculaire dilatatie.

De ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen in de eerste uren en dagen bij patiënten met een myocardinfarct wordt gekenmerkt door een normaal of verminderd volume circulerend bloed, een matige daling van het hartminuutvolume, minimale retentie van natrium en water in het lichaam en de voorbijgaande aard van de waargenomen stoornissen.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Hoe ontstaat acuut linkerventrikelfalen?

Een van de belangrijkste pathogene momenten van linkerventrikelfalen is een toename van de hydrostatische druk in de veneuze en capillaire delen van de longcirculatie. Ophoping van overtollig vocht in het longinterstitium leidt tot een afname van de elasticiteit van de longen. De longen worden "rigide" en er ontstaan restrictieve aandoeningen. Vervolgens zweet het oedeemvocht in de longblaasjes. De met vocht gevulde longblaasjes nemen niet langer deel aan de gasuitwisseling, wat leidt tot het ontstaan van gebieden in de longen met een verlaagde ventilatie-/perfusie-index.

Aanvankelijk hoopt het oedeemvocht zich op in de weefsels rondom de alveoli en verspreidt het zich vervolgens langs de pulmonale veneuze slurven en langs de pulmonale arteriële en bronchiale slurven. Er treedt infiltratie op van sereus vocht in de peribronchiale en perivasculaire ruimten, wat leidt tot een toename van de pulmonale vasculaire en bronchiale weerstand en een verslechtering van de stofwisseling. Het vocht kan zich ophopen in de bronchiolen, wat leidt tot vernauwing van de luchtwegen en herkenbaar is aan het optreden van piepende ademhaling.

In de linkerboezem mengt bloed uit de ongeventileerde alveoli (shunt) zich met volledig zuurstofrijk bloed. Dit resulteert in een afname van de totale arteriële partiële zuurstofspanning. Wanneer de fractie desatureerd bloed een significant niveau bereikt, ontstaat er hypoxemie.

In de beginfase van acuut linkerventrikelfalen is de hypoxie van circulatoire aard en wordt veroorzaakt door een ‘laag’ hartminuutvolume.

Naarmate het falen erger wordt, komt er naast circulatoire hypoxie ook hypoxie bij, die wordt veroorzaakt door een obstructie van de alveoli en de tracheobronchiaalboom door schuimend sputum.

Symptomen van acuut linkerventrikelfalen

Acuut linkerventrikelfalen omvat cardiale astma, longoedeem en een complex van shocksymptomen. Een van de belangrijkste pathogene momenten in de ontwikkeling ervan is een toename van de hydrostatische druk in de veneuze en capillaire delen van de longcirculatie.

Cardiale astma wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van interstitieel longoedeem. Dit omvat infiltratie van sereus vocht in de peribronchiale en perivasculaire ruimten, wat leidt tot een toename van de pulmonale vasculaire en bronchiale weerstand en verslechtering van de stofwisseling. Verdere penetratie van vocht vanuit het vaatbed in het lumen van de alveoli leidt tot de ontwikkeling van alveolair longoedeem en ernstige hypoxemie. In de beginfase van acuut linkerventrikelfalen is de hypoxie circulatoir van aard en wordt veroorzaakt door een "laag" hartminuutvolume. Naarmate het falen ernstiger wordt, gaat hypoxische hypoxie, veroorzaakt door obstructie van de alveoli en de tracheobronchiale boom met schuimend sputum, samen met circulatoire hypoxie.

Klinisch manifesteert een aanval van cardiale astma zich met symptomen van ernstige verstikking. De huid is vochtig en koud. Er is sprake van uitgesproken acrocyanose. Percussie van de longen onthult dofheid in de onderste delen van de longen. Auscultatie toont een luidruchtige ademhaling en een droge piepende ademhaling. In tegenstelling tot bronchiale astma verloopt de uitademing soepel. Er is sprake van tachycardie, een toename van de tweede toon boven de longslagader. De arteriële druk kan binnen ruime grenzen fluctueren en de centraal veneuze druk is verhoogd.

Naarmate hartfalen vordert, ontwikkelt zich een beeld van "klassiek" alveolair longoedeem. Er verschijnen grote, sonore piepende ademhalingen die snel toenemen over het gehele longoppervlak, waardoor de harttonen worden overstemd. Een gorgelende, borrelende ademhaling is van veraf te horen. De ademhalingsfrequentie bereikt 30-40 per minuut. Sputum vult de gehele tracheobronchiaalboom. Er verschijnt een hoest met vloeibaar, schuimend, roze sputum.

Het hartminuutvolume wordt in de vroege stadia van hartfalen niet verminderd door een compenserende toename van de hartslag en een positieve respons van het linkerventrikel op de afterload. Deze periode wordt over het algemeen gekenmerkt door hoge vuldrukken, een laag slagvolume, tachycardie en een normaal hartminuutvolume.

Röntgenonderzoek toont stadiumspecifieke veranderingen in de longen en het hart. Oedeemvocht heeft een hogere dichtheid voor röntgenfoto's dan lucht. Daarom wordt longoedeem op röntgenfoto's zichtbaar door de aanwezigheid van gebieden met een verhoogde dichtheid, die op de thoraxfoto eerder zichtbaar worden dan de eerste klinische verschijnselen.

Een vroeg radiografisch teken van longoedeem is een toename van het vaatpatroon. Verder kunnen vage vaatcontouren, een toename van de grootte van de hartschaduw en de verschijning van Kerley A-lijnen (lang, gelegen in het midden van het longveld) en Kerley B-lijnen (kort, gelegen in de periferie) worden waargenomen. Naarmate het oedeem vordert, neemt de infiltratie in de peribronchiale gebieden toe en verschijnen er "vleermuissilhouetten" of "vlinder"- en acinaire schaduwen (gebieden met een vlekkerig uiterlijk).

Behandeling van acuut linkerventrikelfalen

De intensieve zorg voor dergelijke patiënten moet gericht zijn op het verhogen van het hartminuutvolume en het verbeteren van de zuurstofvoorziening van de weefsels (vasodilatatoren, infuustherapie om een voldoende grote ventriculaire vuldruk te behouden, kortdurende inotrope ondersteuning).

In de spoedeisende hulp is het vaak moeilijk om de hoogte van de vuldruk in de hartkamers te beoordelen. Daarom wordt bij patiënten met acuut hartfalen zonder congestief piepen in de longen een proeftoediening van maximaal 200 ml van een 0,9% natriumchlorideoplossing gedurende 10 minuten aanbevolen. Indien de infusie geen positief of negatief effect heeft, wordt deze herhaald. De infusie wordt gestopt wanneer de ACSSIST stijgt tot 90-100 mm Hg of wanneer er tekenen van veneuze congestie in de longen optreden.

Bij een laag hartminuutvolume ten gevolge van hypovolemie is het van groot belang om de oorzaak hiervan te vinden en aan te pakken (bloeding, overdosering diuretica, vaatverwijders, etc.).

Bij de intensieve zorg voor bijvoorbeeld acuut linkerventrikelfalen worden vaatverwijders, diuretica, narcotische pijnstillers, bronchusverwijders en beademing gebruikt.