Occlusie van retinale bloedvaten

De occlusie van de retinale arterie heeft de volgende types:

1. Occlusie van de tak van de centrale slagader van het netvlies.
2. Occlusie van de centrale slagader van het netvlies.
3. Occlusie van de ciliaire regulerende ader.

[1], [2], [3], [4]

Oorzaken van afsluiting van netvliesarteriën

1. Atherosclerotische trombose ter hoogte van de van tralies voorziene plaat blijft de meest voorkomende oorzaak van occlusie van de centrale slagader van de retina (ongeveer 80% van de gevallen).
2. Embolie van de halsslagader vindt zijn oorsprong in het bifurcatiegebied van de arteria carotis communis. Dit is het meest kwetsbare deel voor atheromateuze laesie en stenose. Embolismen van het netvlies van de halsslagader zijn van de volgende types:
   • cholesterolembolieën (Hollenhorst-plaques) - een intermitterende cluster van kleine, heldere gouden en geeloranje kristallen, die zich meestal in het gebied van arteriolaire vertakkingen bevinden. Ze veroorzaken zelden significante obstructie van de retinale arteriolen en blijven vaak asymptomatisch;
   • fibrineuze emboli - grijsachtige, langwerpige deeltjes, meestal meervoudig, vullen af en toe het hele lumen. Ze kunnen voorbijgaande ischemische aanvallen veroorzaken, gevolgd door amaurosis fugax en minder vaak - complete obstructie. Amuurosis fugax wordt gekenmerkt door
     pijnloos, voorbijgaand, eenzijdig verlies van gezichtsvermogen, beschreven als een "gordijn voor het oog", vaker in de richting van boven naar beneden, minder vaak - integendeel. Het verlies van het gezichtsvermogen, dat compleet kan zijn, duurt meestal een paar minuten. Herstel is ook snel genoeg, maar soms geleidelijk. De frequentie van aanvallen varieert: van meerdere keren per dag tot één keer in enkele maanden. Toevallen kunnen geassocieerd zijn met ipsilaterale cerebrale TIA met manifestaties aan de contralaterale zijde;
   • De verkalkte embolus kan voorkomen van atheromateuze plaques in de omhooggaande aorta of halsslagaders, evenals van verkalkte hartkleppen. Ze zijn meestal enkelvoudig, wit, zonder glans en bevinden zich vaak in de buurt van de oogzenuwschijf. Wanneer ze op de schijf zelf worden geplaatst, worden ze hiermee samengevoegd en kunnen ze worden over het hoofd gezien wanneer ze worden bekeken. Verkalkte embolieën zijn gevaarlijker dan de vorige twee, omdat ze een permanente afsluiting van de centrale slagaders van het netvlies of een van de hoofdtakken kunnen veroorzaken.
3. Cardiale embolie is goed voor ongeveer 20% van de occlusie van retinale arteriolen en is geassocieerd met een verhoogd risico op cerebrovasculaire aandoeningen. Omdat het de eerste tak van de interne halsslagader is, komt embolisch materiaal vanuit het hart en de halsslagader gemakkelijk de orbitarterie binnen. Emboli, afkomstig uit het hart en de kleppen, kan van 4 soorten zijn:
   • geijkt van aorta- en mitraliskleppen;
   • vegetatie (proliferatie) van de hartkleppen bij bacteriële endocarditis;
   • trombi van de linker hartkamer, ontstaan na een hartinfarct (murale trombi), mitrale stenose met atriale fibrillatie of mitralisklepprolaps;
   • Myxomateus materiaal afgeleid van myxoma-atrium.
4. Periarteritis geassocieerd met dermatomyositis, systemische lupus erythematosus, nodulaire polyartritis, Wegener graiulematozom en de ziekte van Behcet, soms occlusie van de centrale retinale arterie takken, waaronder meerdere veroorzaken.
5. Trombofilie, zoals hyperhomocysteïnemie, antifosfolipidensyndroom en erfelijke afwijkingen van natuurlijke anticoagulantia, kunnen soms gepaard gaan met obstructie van de centrale netvliesarteriën bij jonge patiënten.
6. Retinale migraine kan zeer zelden occlusie van de centrale netvliesarteriën bij jonge mensen veroorzaken. De diagnose kan echter alleen worden gesteld na uitsluiting van andere, meer algemene oorzaken.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Occlusie van de takken van de centrale slagader van het netvlies

Occlusie van de takken van de centrale slagaders van het netvlies wordt meestal veroorzaakt door embolie, zelden door periarteritis.

De occlusie van de takken van de centrale slagaders van het netvlies manifesteert zich door een plotselinge en aanzienlijke verstoring van ofwel de helft van het gezichtsveld of de overeenkomstige sector. Verslechtering van het gezichtsvermogen is anders.

Oculaire bodem

• Bleking van het netvlies op het gebied van ischemie als gevolg van oedeem.
• Versmalling van bloedvaten en aders met vertragende en intermitterende doorbloeding.
• Aanwezigheid van een of meer embolieën.

Foveale angiografie onthult arteriële vullingsvertraging en achtergrondfluorescentie-vaagheid als gevolg van retinaal oedeem in de betrokken sector.

De prognose is ongunstig, ondanks het feit dat de obstructie binnen enkele uren plaatsvindt. Defecten van de gezichtsveld en dunner worden van de aangetaste slagader blijven. Echter, soms na herkanalisatie van de afgesloten slagader, kunnen oftalmoscopische tekens nauwelijks waarneembaar zijn of helemaal verdwijnen.

Centrale retinale slagaderocclusie

Occlusie van de centrale slagader van het netvlies is meestal een gevolg van atherosclerose en kan ook worden veroorzaakt door verkalkt embolie.

Occlusie van de centrale slagader van het netvlies komt tot uiting door een plotseling significant verlies van gezichtsvermogen. Visuele beperking is significant, behalve in gevallen waarin de voeding van een deel van de papillomaculaire bundel wordt uitgevoerd vanuit de ciliaire regulerende arterie en de centrale visie intact blijft. Aangebracht pupil defect - uitgesproken of totaal (amaurotische pupil),

Oculaire bodem

• Verdunnen van slagaders en aders met vertragende en intermitterende doorbloeding.
• Aanzienlijke bleking van het netvlies.
• Rond de verdunde foveola bevindt zich een oranje reflex van een intacte choroïde, in tegenstelling tot het omringende bleke netvlies, dat een kenmerkend symptoom van de 'kersenbotten' onderscheidt.
• In de ogen met de ciliaire hergroei van het maculaire gebied verandert de kleur van het netvlies niet.

Foveale angiografie onthult een vertraging in het vullen van slagaders en een verzwakking van de achtergrondfluorescentie van het vaatvlies als gevolg van retinaal oedeem. In de vroege fase is het echter mogelijk om een begaanbare ciliaire regulerende ader te vullen.

De prognose is ongunstig en wordt veroorzaakt door een retina-infarct. Na een paar weken verdwijnt het blozen van het netvlies en verdwijnt het symptoom van de 'kersensteen', maar de slagaders blijven intact. Interne lagen van het netvlies zijn geatrofieerd, een geleidelijke atrofie van de oogzenuw treedt op, wat leidt tot een uiteindelijk verlies van het resterende gezichtsvermogen. In sommige gevallen is ontwikkeling van iris-rumenosis mogelijk, waarbij panretinale lasercoagulatie vereist is, in 2% van de gevallen treedt neovascularisatie op in het gebied van de schijf.

[11], [12], [13], [14], [15]

Occlusie van de Ciliary Regeneration Artery

Een ciliaire regulerende ader wordt gevonden bij 20% van de mensen, het komt voor uit de achterste ciliaire aderen en voedt het netvlies voornamelijk in het gebied van de macula en de papillomaciculaire bundel.

Classificatie

• Geïsoleerd komt vaak voor bij jonge mensen met gelijktijdig optredende systemische vasculitis;
• in combinatie met occlusie van de centrale slagader van het netvlies heeft een vergelijkbare prognose met niet-ischemische occlusie van de centrale ader van het netvlies;
• in combinatie met anterieure ischemische neuropathie komt vaker voor bij patiënten met reuzencelarteritis en heeft een extreem ongunstige prognose.

Occlusie van de ciliaire regulerende ader manifesteert zich door een scherp, significant verlies van centraal zicht.

• De oculaire bodem. Het bleken van het netvlies is gelokaliseerd volgens het gebied van de perfusie van de slagader.
• Foveale angiografie onthult een overeenkomstig vulfout.

Behandeling van acute occlusie van de retinale arterie

Behandeling van acute occlusie van de retinale slagader moet onmiddellijk zijn, omdat het een onomkeerbaar verlies van gezichtsvermogen veroorzaakt, ondanks herstel van de bloedstroom in het netvlies, voordat het retinale infarct zich ontwikkelt. Er wordt aangenomen dat de voorspelling van de visus slechter is met occlusies veroorzaakt door verkalkte emboli dan cholesterol of bloedplaatjes. Theoretisch, als de embolus van de laatste twee soorten in de loop van de tijd breekt, kan verlies van gezichtsvermogen worden vermeden.

In dit verband worden verschillende mechanische en farmacologische methoden voorgesteld, en een consistente, krachtige en systematische benadering binnen 48 uur na acute occlusie van de retinale slagader geeft patiënten een goede kans op herstel van het gezichtsvermogen.

Eerste hulp

1. Masseer de oogbal gedurende 10 seconden met behulp van een contactlens met drie spiegels om de pulsatie in de centrale slagader van de retina te herstellen en breek vervolgens gedurende 5 seconden met een afname van de bloedstroom (met occlusie van de aftakking van de centrale slagader van de retina). Het doel is een mechanische vertraging, gevolgd door een snelle verandering in de arteriële bloedstroom.
2. Sublinguaal isosorbidedinitraat 10 mg (vasodilator en sleepreductiemiddel).
3. Verlaging van de intraoculaire druk streven bestemming acetazolamide 500 mg i.v., gevolgd door intraveneuze toediening van mannitol 20% (1 g / kg) of orale toediening van glycerol 50% (1 g / kg).

Follow-up behandeling

Als urgente methoden niet succesvol zijn en de bloedstroom na 20 minuten niet wordt hersteld, wordt de volgende aanvullende behandeling uitgevoerd.

• Paracentese van voorste kamer.
• Streptokinase intraveneus 750.000 eenheden voor de vernietiging van de fibrineuze embol in combinatie met methylprednisolon 500 mg is ook intraveneus om het risico op allergieën en bloeding als reactie op streptokinase te verminderen.
• Retrobulbaire injectie van tolazoline 50 mg om de weerstand van de retrobulbaire bloedstroom te verminderen.

[16], [17], [18], [19], [20], [21],