Nociceptieve pijn

Nociceptieve pijnsyndromen treden op als gevolg van de activering van nociceptoren in beschadigd weefsel. Typisch verschijnen er zones met constante pijn en verhoogde pijngevoeligheid (verlaagde drempelwaarden) op de plaats van de beschadiging (hyperalgesie). Na verloop van tijd kan de zone met verhoogde pijngevoeligheid zich uitbreiden en gezond weefsel bedekken. Er wordt onderscheid gemaakt tussen primaire en secundaire hyperalgesie. Primaire hyperalgesie ontwikkelt zich in het gebied van weefselbeschadiging, secundaire hyperalgesie - buiten de beschadigde zone, met verspreiding naar gezond weefsel. De zone met primaire hyperalgesie wordt gekenmerkt door een verlaging van de pijndrempel (PT) en de pijntolerantiedrempel (PTT) voor mechanische en temperatuurstimuli. Secundaire hyperalgesiezones hebben een normale pijndrempel en een verlaagde PTT alleen voor mechanische stimuli.

De oorzaak van primaire hyperalgesie is sensibilisatie van nociceptoren - niet-ingekapselde uiteinden van A8- en C-afferenten.

Sessibilisatie van nociceptoren treedt op als gevolg van de werking van pathogenen die vrijkomen uit beschadigde cellen (histamine, serotonine, ATP, leukotriënen, interleukine 1, tumornecrosefactor a, endothelinen, prostaglandinen, enz.), die in ons bloed worden gevormd (bradykinine), die vrijkomen uit de uiteinden van C-afferenten (substantie P, neurokinine A).

Het ontstaan van zones van secundaire hyperalgesie na weefselschade wordt veroorzaakt door sensibilisatie van centrale nociceptieve neuronen, voornamelijk de achterste hoorns van het ruggenmerg.

De zone van secundaire hyperalgesie kan aanzienlijk verwijderd zijn van de plek van de verwonding, of zelfs aan de andere kant van het lichaam liggen.

De sensibilisatie van nociceptieve neuronen, veroorzaakt door weefselschade, houdt doorgaans enkele uren en zelfs dagen aan. Dit is grotendeels te danken aan de mechanismen van neuronale plasticiteit. Massale calciuminstroom in cellen via NMDA-gereguleerde kanalen activeert early response-genen, die op hun beurt, via effectorgenen, zowel het metabolisme van neuronen als het receptorpotentieel op hun membraan veranderen, waardoor neuronen langdurig hyperexciteerbaar worden. Activering van early response-genen en neuroplastische veranderingen vinden plaats binnen 15 minuten na weefselschade.

Vervolgens kan sensibilisatie van neuronen ook optreden in structuren die zich boven de achterhoorn bevinden, waaronder de kernen van de thalamus en de sensomotorische cortex van de hersenhelften, die het morfologische substraat van het pathologische algensysteem vormen.

Klinische en experimentele gegevens wijzen erop dat de hersenschors een belangrijke rol speelt bij pijnperceptie en de werking van het antinociceptieve systeem. De opioïd- en serotonerge systemen spelen hierbij een belangrijke rol, en corticofugale controle is een van de componenten in de analgetische werkingsmechanismen van een aantal geneesmiddelen.

Experimentele studies hebben aangetoond dat verwijdering van de somatosensorische cortex, verantwoordelijk voor pijnperceptie, de ontwikkeling van pijnsyndroom veroorzaakt door schade aan de ischiaszenuw vertraagt, maar de ontwikkeling ervan op een later tijdstip niet voorkomt. Verwijdering van de frontale cortex, verantwoordelijk voor de emotionele kleuring van pijn, vertraagt niet alleen de ontwikkeling, maar voorkomt ook het optreden van pijnsyndroom bij een aanzienlijk aantal dieren. Verschillende gebieden van de somatosensorische cortex hebben een ambivalente relatie met de ontwikkeling van het pathologische algische systeem (PAS). Verwijdering van de primaire cortex (S1) vertraagt de ontwikkeling van PAS, verwijdering van de secundaire cortex (S2) daarentegen bevordert de ontwikkeling van PAS.

Viscerale pijn treedt op als gevolg van ziekten en disfuncties van inwendige organen en hun membranen. Er zijn vier subtypen viscerale pijn beschreven: echte gelokaliseerde viscerale pijn; gelokaliseerde pariëtale pijn; uitstralende viscerale pijn; uitstralende pariëtale pijn. Viscerale pijn gaat vaak gepaard met autonome disfunctie (misselijkheid, braken, hyperhidrose, instabiliteit van de bloeddruk en hartactiviteit). Het fenomeen van uitstraling van viscerale pijn (Zakharyin-Geda zones) wordt veroorzaakt door de convergentie van viscerale en somatische impulsen op neuronen met een breed dynamisch bereik van het ruggenmerg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]