
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Bloedneus - Diagnose.
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 04.07.2025
Om de oorzaak van een bloedneus te diagnosticeren, is het noodzakelijk om een onderzoek van de vasculaire-plaatjes- en stollingshemostase uit te voeren, biochemische onderzoeken (bloedbilirubine, glucose, ureum, totaal eiwit, lipidogram), een algemeen klinisch onderzoek en, indien geïndiceerd, een röntgenfoto of CT-scan van de bijholten te maken.
Lichamelijk onderzoek
Vasculaire hemostase wordt gekarakteriseerd door de uitslagen van testen naar de mechanische stabiliteit van capillairen, zoals de pinch-test en de cuff-test.
Knijptest. De arts vouwt de huid onder het sleutelbeen samen en maakt een knijptest. Normaal gesproken worden er geen veranderingen in de huid waargenomen, noch direct na de test, noch na 24 uur. Als de capillaire weerstand verminderd is, verschijnen er petechiën of blauwe plekken op de plaats van de knijptest, die vooral na 24 uur duidelijk zichtbaar zijn.
Manchettest. Trek 1,5-2 cm afstand van de elleboogholte en teken een cirkel met een diameter van 2,5 cm. Plaats de manchet van de tonometer op de schouder en creëer een druk van 50 mm Hg. Houd de druk gedurende 5 minuten op het aangegeven niveau. Verwijder de manchet en tel het aantal petechiae dat in de getekende cirkel verschijnt. Bij gezonde personen vormen zich geen petechiën of zijn er niet meer dan 10. Als de weerstand van de capillaire wand is aangetast, neemt het aantal petechiën sterk toe.
Bovenstaande tests worden in de klinische geneeskunde vrijwel niet gebruikt. Ze worden meestal vervangen door patiëntenenquêtegegevens. Deze patiënten melden blauwe plekken of bloedingen in de slijmvliezen bij licht trauma.
Laboratoriumonderzoek
Het doel van laboratoriumtests is het beoordelen van de ernst van de posthemorragische anemie en indicatoren van vasculaire-plaatjes- en stollingshemostase.
Bij het beoordelen van bloedparameters moet er rekening mee worden gehouden dat het in de eerste 24 uur na bloedverlies onmogelijk is om de mate van bloedarmoede nauwkeurig te beoordelen vanwege compensatiemechanismen (vrijgave van bloed uit het depot, centralisatie van de bloedcirculatie). De mate van bloedverlies wordt bepaald door het hemoglobinegehalte en de hematocriet.
Bij acuut bloedverlies zijn de hemoglobine- en hematocrietwaarden op zichzelf niet voldoende om bloedcomponenten te transfunderen. Hierover wordt beslist op basis van de klinische verschijnselen die de ernst van het anemisch syndroom bepalen.
De kenmerken van het bloedplaatjesbestanddeel van de hemostase worden uitgevoerd op basis van de resultaten van de bepaling van het aantal bloedplaatjes in het bloed en de duur van de bloeding volgens Duke.
Bepaling van het aantal bloedplaatjes. Normaal gesproken bedraagt het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed 180-320 x 10 9 /l. Een daling van het aantal bloedplaatjes tot onder de 160 x 10 9 /l wordt beschouwd als trombocytopenie.
Bepaling van de bloedingsduur volgens Duke. Deze indicator weerspiegelt een verstoring van de primaire hemostase en is afhankelijk van het aantal bloedplaatjes in het bloed, de functionele levensvatbaarheid van deze cellen en het gehalte aan von Willebrandfactor, en bedraagt normaal gesproken 2-3 minuten. Een toename van de bloedingstijd bij afwezigheid van trombocytopenie en een erfelijke bloedingsgeschiedenis dient als indicatie voor het bestuderen van de adhesieve aggregatie-eigenschappen van bloedplaatjes, dat wil zeggen het beoordelen van hun functie.
Er wordt onderzoek gedaan naar de hemostase van plasma (coagulatie). Een vrij ruwe diagnostische test die een verstoring van de stollingslink van hemostase aantoont, is de bepaling van de bloedstollingstijd. Een merkbare stijging van deze indicator wijst op de aanwezigheid van coagulopathie bij de patiënt, maar het is onmogelijk om te zeggen welke vorm ervan.
Het proces van plasma-hemostase kan voorwaardelijk worden onderverdeeld in drie fasen.
De eerste fase is de vorming van protrombinase. Dit is een meerfaseproces, waarbij factoren die protrombine in trombine kunnen omzetten, zich in het bloed ophopen. Het bloedstollingsproces kan worden geïnitieerd door de externe en interne vormingsroutes van de belangrijkste katalysator die in deze fase werkzaam is: protrombinase. Bij de externe protrombinasevormingsroute wordt het stollingsproces getriggerd door de vorming van factor III (weefseltromboplastine), die tot expressie komt op het celoppervlak tijdens weefselschade. De initiatie van de bloedstolling via de interne route vindt plaats zonder deelname van weefseltromboplastine, dat wil zeggen zonder externe weefselschade. In deze gevallen wordt trombusvorming veroorzaakt door beschadiging van het vasculaire endotheel door circulerende immuuncomplexen, waardoor factor XII wordt geactiveerd bij contact met het vasculaire subendotheel, of door enzymatische splitsing. Activering van factor XII veroorzaakt een cascadereactie waarbij protrombine wordt omgezet in trombine (tweede fase).
De diagnose van stollings-hemostasestoornissen wordt gesteld op basis van een vergelijking van de uitkomsten van een reeks tests.
De eerste groep reacties, bekend als het intrinsieke systeem, omvat de interactie van factoren XII, XI, IX, VIII en bloedplaatjesfosfolipiden en eindigt met de activering van factor X. Het intrinsieke bloedstollingssysteem wordt gekenmerkt door de volgende testen: plasma-recalcificatietijd, geactiveerde partiële tromboplastinetijd - APTT (of APTT).
De tweede groep reacties omvat de interactie van externe bloedstollingsfactoren VII, X, V en weefseltromboplastine. De meest gebruikte methode voor het beoordelen van het externe bloedstollingssysteem is de eenfase-protrombinetijdtest (protrombine-index). Normaal gesproken bedraagt de protrombine-index 90-105%. Een daling van deze indicator wordt waargenomen bij een tekort aan factor II met een normale trombinetijd (erfelijke hypo- en dysprotrombinemie, hypovitaminose K, mechanische geelzucht, intestinale dysbacteriose, leverparenchymschade, toediening van indirecte anticoagulantia), evenals bij een tekort aan factoren VII, IX en V.
De protrombinetijd (volgens Quick) wordt ook geclassificeerd als de tweede groep reacties.
De derde fase van het bloedstollingsproces (de overgang van fibrinogeen naar fibrine) wordt eveneens gekenmerkt door een reeks reacties. Deze groep omvat de bepaling van de trombinetijd, de fibrinogeenconcentratie, oplosbare fibrine-monomeercomplexen en vroege fibrinogeenafbraakproducten.
Het fibrinogeengehalte in het bloed neemt toe bij acute ontstekingsprocessen, bij het chronisch DIC-syndroom wordt een scherpe daling van het fibrinogeengehalte waargenomen bij het acute of fulminante DIC-syndroom.
Oplosbare fibrine-monomeercomplexen in bloedserum worden normaal gesproken niet bepaald (met behulp van een kwalitatieve reactie) of vallen binnen het normale bereik dat wordt bepaald door de set reagentia die in een kwantitatieve test worden gebruikt. Een significante toename van het gehalte aan oplosbare fibrine-monomeercomplexen wordt waargenomen bij gedissemineerde of massale lokale intravasculaire bloedstolling, gepaard gaand met lysis van het gevormde fibrine, bij tumoren, trombo-embolie, maligne leverletsels en hemolytische anemieën, en dient als het belangrijkste diagnostische laboratoriumcriterium voor het DIC-syndroom.
Vroege afbraakproducten van fibrinogeen worden normaal gesproken niet gedetecteerd (kwalitatieve reactie) of vallen binnen de normale waarden. Een significante toename in hun bloed wordt waargenomen in dezelfde situaties als bij een toename van oplosbare fibrine-monomeercomplexen.
Het anticoagulatiesysteem van het bloed omvat fysiologische anticoagulantia zoals antitrombine III, heparine, proteïne S, alfa-2-macroglobuline en andere. Deze factoren worden voornamelijk bepaald om het risico op trombose en de effectiviteit van anticoagulantia te bepalen. De enige risicofactor voor bloedingen is een verhoging van de antitrombine III-spiegel (normaal 80-120%), die wordt waargenomen bij virale hepatitis, cholestase, ernstige acute pancreatitis, alvleesklierkanker en vitamine K-tekort. Bij het gebruik van anticoagulantia is indirecte werking vereist.
Indicaties voor specialistische consulten
Neusbloedingen kunnen worden veroorzaakt door diverse somatische aandoeningen. Elke patiënt dient daarom door een therapeut te worden onderzocht. Bij een ernstige aandoening, zoals hevig bloedverlies, tekenen van hemorragische of traumatische shock, is overleg met een reanimator noodzakelijk. Bij trombocytopenie, tekenen van coagulopathie, leukemie of neusbloedingen met een onduidelijke oorzaak is overleg met een hematoloog noodzakelijk.
Diagnostisch algoritme
Alle patiënten ondergaan screeningtests zoals:
- algemeen bloedonderzoek met beoordeling van bloedplaatjes-, reticulocyten- en hematocrietwaarden;
- bepaling van de bloedstollingstijd;
- bepaling van de bloedingstijd;
- onderzoek naar het gehalte aan fibrinogeen en oplosbare fibrine-monomeercomplexen.
De tweede onderzoeksfase is het nemen van een beslissing over de medicamenteuze behandeling.
Als de algemene bloedtestgegevens polycythaemie aangeven, moet de correctie van de hemorragische verschijnselen de introductie van anti-plaatjesmiddelen en bloedstollingsfactoren omvatten (transfusies van vers ingevroren donorplasma),
Indien trombocytopenie wordt vastgesteld, moet het DIC-syndroom worden uitgesloten (het gehalte aan oplosbare fibrinemonomeercomplexen in het bloed moet worden beoordeeld). Glucocorticoïden moeten worden voorgeschreven: prednisolon driemaal daags in een dagelijkse dosis van 1 mg/kg lichaamsgewicht van de patiënt (de dosis wordt bepaald voor orale toediening; bij overschakeling op intraveneuze toediening moet de dagelijkse dosis, berekend op basis van het gewicht van de patiënt, vijfvoudig worden verhoogd). Toediening van etamsylaat, aminocapronzuur, is mogelijk. Bij extreme ernst van het hemorragisch syndroom en de noodzaak tot traumatische manipulaties en operaties, zijn transfusies met bloedplaatjesconcentraat geïndiceerd.
Als de bloedstollingstijd toeneemt, is het noodzakelijk om de aanwezigheid van coagulopathie bij de patiënt vast te stellen. Om aangeboren en erfelijke coagulopathieën en verworven aandoeningen uit te sluiten, moet een grondige anamnese worden afgenomen (specificeer erfelijkheid, eerder optredende bloedingsstoornissen en de namen van medicijnen die de patiënt vóór deze episode gebruikte). Om aandoeningen in de intrinsieke bloedstollingsroute te identificeren, is het noodzakelijk om de geactiveerde partiële tromboplastinetijd te bepalen en om aandoeningen in de extrinsieke bloedstollingsroute te bepalen, is het noodzakelijk om de protrombinetijd te bepalen. In beide gevallen is het allereerst noodzakelijk om DIC-syndroom uit te sluiten (bepaal het niveau van oplosbare fibrine-monomeercomplexen in het bloed). In geval van een overheersende stoornis in de intrinsieke bloedstollingsroute wordt vers ingevroren donorplasma toegediend met een frequentie van ten minste 2 keer per dag in een volume van ten minste 1,0 l. Bij stoornissen in de extrinsieke bloedstolling is, naast transfusies met vers ingevroren plasma, intraveneuze toediening van menadionnatriumbisulfiet (of orale toediening) geïndiceerd. Bij coagulopathieën dienen allereerst lever- en nierfunctiestoornissen te worden uitgesloten.
Bij een verlengde bloedingstijd (bij normale bloedplaatjeswaarden) kan trombocytopathie of de ziekte van Von Willebrand worden vermoed. Om dit laatste uit te sluiten, moet een grondige anamnese worden afgenomen (aanwezigheid van zuivere bloedingen, belaste erfelijkheid, medicatiegebruik). Bij gebrek aan gegevens ten gunste van de ziekte van Von Willebrand worden studies naar de bloedplaatjesaggregatie en adhesieve functies uitgevoerd. In dit geval moet ook het DIC-syndroom worden uitgesloten. Correctiemethoden omvatten infusies met etamsylaat, aminocapronzuur en vers ingevroren plasma.
Als de fibrinogeen- en bloedspiegels dalen, is het noodzakelijk om erfelijke afibrinogenemie (erfelijke voorgeschiedenis) en het DIC-syndroom (bepaling van de concentratie oplosbare fibrine-monomeercomplexen) uit te sluiten. Methoden voor medicamenteuze correctie zijn onder andere de toediening van fibrinogeenconcentraat en transfusie van vers ingevroren plasma.
Als er een verhoogde concentratie oplosbare fibrine-monomeercomplexen in het bloed wordt aangetroffen, kan ondubbelzinnig worden geconcludeerd dat de patiënt DIC-syndroom heeft. Als het fibrinogeengehalte in het bloed laag is, spreken we van een acuut DIC-syndroom. Is de fibrinogeenconcentratie normaal of hoger, dan is er sprake van een chronisch DIC-syndroom. In dat geval wordt het DIC-syndroom volledig behandeld.