Hersencoma

Cerebraal coma is van primair belang in de praktijk van een neurochirurg. Het ontwikkelt zich bij craniocerebraal trauma (CCT), maar ook bij ontsteking van het hersenweefsel en de hersenvliezen, d.w.z. bij meningitis en meningo-encefalitis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cerebraal coma bij traumatisch hersenletsel

Verminderde hersenfunctie die ontstaat bij traumatisch hersenletsel kan worden veroorzaakt door:

1. Schade aan de schedel en secundaire compressie van de hersenen door botfragmenten. De ernstigste is een schedelbasisfractuur, gepaard gaande met bloedingen en hersenvocht uit neus, keel en oren;
2. Kneuzing van de hersenen, d.w.z. een kneuzing van het hersenweefsel op de plaats van de klap en in het gebied van de tegenslag. Bij een klap (hersenschudding) worden de hersenen in de schedelholte verplaatst in de richting van de klap. Naast de hersenhelften raakt ook de hersenstam beschadigd, en het zijn vaak de hersenstamsymptomen die de belangrijkste symptomen vormen in het klinische beeld van een cerebraal coma.

In de bovengenoemde gevallen is epi-, subdurale, subarachnoïdale, intraventriculaire en parenchymateuze bloeding mogelijk. Subarachnoïdale bloeding en subdurale hematomen komen vaker voor en dragen bij aan hersenluxatie en -compressie, wat kan leiden tot een cerebraal coma.

Circulatiestoornissen, hypercoagulatie, hypoxie, lactaatacidose en irritatie van de hersenvliezen door bloed en vuil zijn de belangrijkste oorzaken van een verminderd bewustzijn en kenmerken de klinische symptomen van een cerebraal coma.

Morfologisch gezien worden bloedingen en necrose van hersenweefsel waargenomen, voornamelijk op de plaats van het directe letsel. Bij toenemende oedeemzwelling van de hersenen kunnen deze verschijnselen diffuus worden tot en met volledige aseptische of septische (in geval van open letsel) smelting.

Vaak ontwikkelt een craniocerebraal coma zich geleidelijk (na een lucid interval van enkele uren), wat gepaard gaat met de groei van een intracraniaal hematoom. In dit geval gaat volledig bewustzijnsverlies vooraf aan slaperigheid, stupor en sufheid. De belangrijkste klinische symptomen van verhoogde intracraniële druk zijn hoofdpijn en braken, een symptoom dat deel uitmaakt van het algemene cerebrale syndroom.

Algemene cerebrale verschijnselen bij cerebraal coma gaan altijd gepaard met meningeale en focale symptomen. Bij TBI zijn hersenzenuwen aangedaan en ontwikkelen zich in wisselende mate parese en paralyse. Verstoringen in het ademhalings- en polsritme kunnen wijzen op hersenstamschade. Ontwrichting van de hersenen gaat gepaard met anisocorie, hyperthermie en bradycardie.

De diagnose van TBI is gebaseerd op anamnese, M-echografie van de schedel (afwijking van het echosignaal van meer dan 2 mm ten opzichte van de as), computertomografie of nucleaire magnetische resonantiebeeldvorming (MRI). Een diagnostische lumbaalpunctie dient met grote voorzichtigheid te worden uitgevoerd. EEG en angiografie vormen een aanvulling op de belangrijkste onderzoeksmethoden.

Behandelingsprincipes voor cerebraal coma bij TBI:

• om de vitale functies te waarborgen, wordt de patiënt vanaf het moment van het transport in liggende positie op de zij of op de rug gelegd, waarbij het hoofd noodzakelijkerwijs naar de zijkant is gedraaid (om aspiratie van braaksel of bloed en hersenvocht te voorkomen in geval van een fractuur van de schedelbasis);
• zuurstoftherapie terwijl spontane beademing wordt gehandhaafd of tijdens mechanische beademing;
• herstel van het circulerende bloedvolume en de microcirculatie in de bloedvaten met behulp van plasmavervangers (albumine, rheopolyglucine);
• neurovegetatieve blokkade;
• breedspectrumantibiotica (in sommige gevallen dexazon - als middel om oedeem en zwelling te voorkomen);
• Een neurochirurgische ingreep wordt met spoed uitgevoerd indien er sprake is van een hematoom, een verzonken schedel of een verbrijzelde schedel.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hersencoma door ontsteking

Primaire ontstekingen van de hersenen bij kinderen kunnen de vorm aannemen van meningitis (ontsteking van het zachte hersenvlies), encefalitis (ontsteking van het parenchym), meningo-encefalitis en meningo-encefalomyelitis.

De oorzaken van inflammatoire cerebrale coma zijn zeer divers. De pathogenen kunnen bacteriën, virussen, schimmels en rickettsia zijn. Binnen de groep bacteriën, meningokokken, pneumokokken, stafylokokken en streptokokken, evenals tuberculeuze meningitis of meningo-encefalitis, wordt meningitis veroorzaakt door Haemophilus influenzae het vaakst waargenomen bij kinderen. Enterovirus en bof hebben recentelijk de overhand gehad op de virale meningitis.

Meningitisverwekkers dringen voornamelijk via hematogene weg in hersenweefsel door, maar lymfogene en perineurale penetratie is ook mogelijk. Het ontstekingsproces ontwikkelt zich doorgaans snel; de klinische manifestaties van meningitis bereiken vaak hun maximum rond de derde of vierde dag (met uitzondering van tuberculose).

De belangrijkste pathogene factoren die de symptomen van cerebraal coma bepalen, zijn oedeem-zwelling van de hersenen, hypoxie en toxische-hypoxische celschade. Dystrofische en necrotische veranderingen worden waargenomen op de plaats van de ontsteking. Algemene cerebrale en meningeale symptomen treden op tegen de achtergrond van een koortsreactie, externe manifestaties van een specifieke infectieziekte. Bij encefalitis (meningo-encefalitis) is er ook sprake van een uitgesproken bewustzijnsverlies en het optreden van focale symptomen. De hersenzenuwen worden het vaakst aangetast.

Bij de diagnose van cerebraal coma met hersenbeschadiging wordt gebruikgemaakt van een breed scala aan standaardonderzoeken, waaronder verplichte ruggenmergpunctie met microscopie, biochemisch onderzoek en kweek van hersenvocht.

Een cerebraal coma met deze etiologie wordt als volgt behandeld:

• Gerichte antibacteriële en antivirale therapie, waarvan de keuze wordt bepaald door de diagnose van de ziekte. Intramusculaire en intraveneuze toedieningswegen worden meestal gebruikt. De dosering van antibiotica wordt bepaald door hun vermogen om onder pathologische omstandigheden de bloed-hersenbarrière te passeren. In dit verband worden bijvoorbeeld penicillines in hoge doses toegediend;
• bestrijding van hersenoedeem (diuretica, plasmavervangers, GCS) en de hypoxie ervan (zuurstoftherapie, kunstmatige beademing);
• ontgifting (infusie van vloeistoffen in een volume van 20-50 ml/kg per dag);
• symptomatische therapie (anti-epileptica bij convulsies, neurovegetatieve blokkade bij agitatie, koortsverlagende therapie, enz.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]