Coma

Coma is een diep bewustzijnsverlies. Coma is geen diagnose, maar, net als shock, een indicatie van een kritieke toestand van het lichaam, veroorzaakt door een bepaalde pathologie.

Sommige vormen van coma gaan gepaard met shock.

[ 1 ]

Symptomen coma's

De ontwikkeling van een coma kan plotseling zijn - binnen enkele minuten, vaak zonder voorlopers, tegen de achtergrond van relatief welzijn; snel - binnen 0,5-1 uur in aanwezigheid van voorlopers; geleidelijk over meerdere uren of langer. Snelle en plotselinge ontwikkeling is mogelijk bij elk coma, maar wordt vaker waargenomen bij hersenletsel en anafylaxie.

Een snelle coma wordt gekenmerkt door plotseling bewustzijnsverlies. Er ontwikkelt zich een ademhalingsstoornis (aritmisch of stethisch) van het centrale type. Er is sprake van een verstoring van de centrale hemodynamiek met ontwikkeling van hypodynamie, tachycardie, aritmie en hypervolemisch syndroom met polyfunctionele insufficiëntie van het homeostasesysteem.

Bij een langzame ontwikkeling is er sprake van een periode van precomateuze toestanden met een geleidelijke onderdrukking van het bewustzijn: eerst stupor, met perioden van opwinding, dan een stop, en uiteindelijk leidt het proces tot een coma.

Bij een langzame ontwikkeling van coma worden 3 stadia gevormd (de eerste twee komen overeen met precoma), die zich klinisch manifesteren:

1. mentale angst, slaperigheid overdag en agitatie 's nachts, verminderde coördinatie van bewuste bewegingen, ataxie;
2. slaperigheid met een sterke remming van de reacties op externe prikkels, waaronder pijn en licht; eerst een toename en vervolgens een afname van peesreflexen.
3. Patiënten maken geen contact, maar de pijngevoeligheid blijft behouden; er is sprake van spierdystonie, spastische samentrekkingen van sommige spieren, vooral kleine; het urineren en ontlasten zijn onvrijwillig, d.w.z. er ontwikkelt zich het hierboven beschreven driegraads coma met een overgang naar een agonale toestand.

[ 2 ]

Vormen

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplectisch coma

Het belangrijkste pathogene moment is een verstoring van de cerebrale circulatie, met de ontwikkeling van circulatoire hypoxie van de hersenen. Deze kan drie vormen aannemen: hersenbloeding met bloeding en bloedopname in het hersenweefsel of de romp; ischemische trombotische beroerte; ischemische embolische beroerte. Hemorragische beroerte: een plotselinge aanval, kan gepaard gaan met traumatisch hersenletsel (hersenschudding, hersenkneuzing, intracraniaal of intracerebraal hematoom) of ziekten (cerebrale atherosclerose, hypertensie), waarbij een bloedvat scheurt, vaker overdag, bij fysieke inspanning of stressvolle situaties; komt vooral voor bij ouderen, maar kan ook voorkomen bij jongens met een geruptureerd aneurysma van de hersenvaten, vaker tijdens de lessen lichamelijke opvoeding. Vaak voorafgegaan door: duizeligheid, hoofdpijn, visuele en auditieve stoornissen, oorsuizen, hoge bloeddruk, orthostatische collaps.

Het meningeale syndroom manifesteert zich duidelijk, met de vorming van hemiparese, verstoring van de craniocerebrale innervatie en de aanwezigheid van pathologische symptomen. Convulsies zijn mogelijk.

Laboratoriumonderzoek van bloed en urine laat geen specifieke veranderingen zien. Het hersenvocht komt onder verhoogde druk, xanthochroom, met een mengsel van bloed binnen. Op indicaties van een neuroloog of neurochirurg worden instrumentele, functionele onderzoeken van de hersenen uitgevoerd (afhankelijk van de mogelijkheden van het ziekenhuis), terwijl significante veranderingen worden aangetoond op het echo-encefalogram, rheogram, dopplerogram en computeronderzoek van de hersenen.

Ischemische trombotische beroerte ontwikkelt zich geleidelijk, meestal 's ochtends, met als voortekenen duizeligheid, flauwvallen, sufheid, orthostatische collaps, voorbijgaande motorische of sensorische stoornissen en dysartrie. Het is gebaseerd op de geleidelijke ontwikkeling van atherosclerotische occlusie, minder vaak een tumor.

De belangrijkste verschijnselen zijn: bleek gezicht, vernauwde pupillen, verlaagde bloeddruk, bradycardie en uiteindelijk cardiovasculair falen. Het meningeaal syndroom manifesteert zich door de vorming van mono- of hemiparese, waarbij de pathologische symptomen afnemen.

In laboratoriumonderzoek is hypercoagulatie van het bloed het kenmerkende symptoom; andere onderzoeken, waaronder cerebrospinaalvocht, laten geen veranderingen zien (mits er geen andere bijkomende pathologie is). Instrumenteel onderzoek laat duidelijke tekenen van trombose zien, vooral bij angiografie van de hersenvaten.

Ischemische embolische beroerte ontwikkelt zich plotseling met een snel bewustzijnsverlies en een toenemend coma, vaker bij jongeren met chronische hart- en vaatziekten, meestal met veneuze pathologie en de aanwezigheid van spataderen, tromboflebitis, flebotrombose, waarbij een trombus afbreekt en de bloedvaten van de hersenen blokkeert.

De belangrijkste verschijnselen zijn: afwezigheid van voorlopers, bleekheid van het gezicht, matige verwijding van de pupillen, hyperthermie, diverse tekenen van hart- en ademhalingsfalen. Het meningeaal syndroom manifesteert zich door monoparese, minder vaak door hemiparese.

Laboratoriumafwijkingen zijn niet indicatief, inclusief onderzoek van het hersenvocht. Van de instrumentele onderzoeken zijn cerebrale angiografie en magnetische resonantiebeeldvorming het meest informatief.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hemolytisch coma

Treedt op tijdens een crisis bij patiënten met hemolytische ziekte. In de pathogenese van dit coma zijn de belangrijkste momenten hemische hypoxie van de hersenen als gevolg van verstoring van het zuurstoftransport en de cerebrale circulatie door neurocirculatoire dystonie en trombusvorming in de microcirculatie, wat leidt tot grove stofwisselingsstoornissen in de hersenen, tot verweking en necrose met een verstoring van de centrale regulatie van lichaamsfuncties.

De ontwikkeling van coma wordt voorafgegaan door progressief toenemende hemolytische geelzucht, hoofdpijn, hoge temperatuur ("hemoglobinurie"), kortademigheid, spierpijn en collaps. Tegen deze achtergrond ontwikkelt zich plotseling bewustzijnsverlies, met een uitgesproken meningeaal syndroom en convulsies. Het differentiële teken is de aanwezigheid van hemolytische geelzucht, bevestigd door laboratoriumindicatoren.

Hyperthermisch coma

De pathogenese is gebaseerd op externe oververhitting van het lichaam of verstoring van de lichaamseigen thermoregulatie, wat leidt tot water-elektrolyt- en circulatiestoornissen, de ontwikkeling van perivasculair en pericellulair oedeem met kleine bloedingen, onder andere in de hersenen. Het kan zich ontwikkelen tegen de achtergrond van meningeale pathologie.

Het ontwikkelt zich geleidelijk, met de vorming van voortekenen in de vorm van lethargie, zweten, hoofdpijn, duizeligheid, oorsuizen, een gevoel van verdoving, tot en met flauwvallen, misselijkheid en braken, kortademigheid en hartkloppingen. De lichaamstemperatuur stijgt.

De belangrijkste klinische verschijnselen zijn: hyperthermie, gezichtshyperemie, mydriasis, totale hypo- of areflexie; tachypneu, soms met ontwikkeling van Cheyne-Stokes-ademhaling; tachycardie, hypotensie, verminderde diurese, hypo- of areflexie.

Laboratoriumbevindingen zijn niet kenmerkend.

Hypocorticoïde (bijnier)coma

De oorzaken van dit coma zijn: hypocorticisme (crisis) met een sterke daling van glucocorticoïden en mineralocorticoïden (vaker voorkomend bij jonge mannen of jongens - ze zijn zwaarlijvig, hebben een slap lichaam, liggen op de buik en hebben striae); acute schade aan de bijnieren; syndroom van Waterhouse-Friderichsen; de ziekte van Addison; snelle stopzetting van steroïdentherapie. In de pathogenese is de belangrijkste oorzaak een verstoring van de elektrolytenstofwisseling met verlies van water en natrium, wat leidt tot secundaire stoornissen in de vaattonus en hartactiviteit.

Ontwikkelt zich: geleidelijk (snel bij de ziekte van Addison), vaker na stressvolle situaties, infecties, operaties, pijnlijke manipulaties en verwondingen. Gaat gepaard met: zwakte, snelle vermoeidheid, gebrek aan eetlust, misselijkheid, diarree, hypotensie, orthostatische collaps en flauwvallen;

Bij uitwendig onderzoek vertonen dergelijke patiënten karakteristieke symptomen: bij patiënten met de ziekte van Addison heeft de huid een bronzen tint, bij andere aandoeningen wordt hyperpigmentatie van de huidplooien van de handen en de liezen opgemerkt, variërend van brons tot zwart. Bloedingen kunnen op de huid worden waargenomen, hypothermie is kenmerkend: de pupillen zijn verwijd, de turgor van de oogbollen is behouden. De spieren zijn stijf, areflexie. De ademhaling is oppervlakkig, vaak van het Kussmaul-type. Vanuit het cardiovasculaire systeem worden hypotensie, tachycardie en lichte pulsatie opgemerkt. Braken zonder voortekenen en verlichting, en onvrijwillige diarree zijn kenmerkend. Wanneer de shockdrempel van irritatie is bereikt, en deze is bij deze patiënten zeer laag, is ademhalings- en hartstilstand mogelijk, waarvoor reanimatie vereist is.

Laboratoriumindicatoren: hyponatriëmie, hyperkaliëmie, hypoglykemie (differentieel is het belangrijk om dit niet te verwarren met acidose van een andere oorsprong); mogelijk - azotemie, lymfocytose, monocytose, eosinofilie. In een speciale studie - een afname van ketosteroïden in het bloed (17-KS en 17-OKS) en urine. Vervolgens - een progressieve afname van kaliumionen.

Hypopituitair (hypofyse) coma

De pathogenese is gebaseerd op: schade aan de hypofyse of compressie door tumoren, langdurige radiotherapie, massale corticosteroïdtherapie, het syndroom van Sheehan met verlies van hormonale functie. Dit leidt tot verstoring van het centrale zenuwstelsel en schade aan de centrale regulatie van de activiteit van alle organen en systemen via het neurohumorale systeem. Er ontstaan complexe functionele veranderingen in de systemen: centraal zenuwstelsel, ademhaling, cardiovasculair systeem, stofwisseling en homeostase, nier- en leverfunctie. Dit type coma is het moeilijkst te differentiëren.

De ziekte begint geleidelijk, meestal na verwondingen of infectieziekten, met name virale aandoeningen. Progressieve zwakte, slaperigheid en adynamie worden waargenomen. Kenmerkend: zwelling van de romp, droge mond, droge en vervellende huid, bradycardie, verlaagde bloeddruk en vaak convulsiesyndroom.

Bij een reeds ontwikkeld coma zijn de belangrijkste differentiële symptomen: onderkoeling (onder de 35 graden); de huid is bleek, ruw, soms gelig, droog en voelt koud aan. Het gezicht is gezwollen en de oogleden zijn oedeem.

Oedeem van de romp en ledematen is los en kan gemakkelijk worden weggedrukt. Ademhaling is zeldzaam, oppervlakkig, Kussmaul-type. Vanuit het cardiovasculaire systeem: hypotensie, bradycardie, hypovolemie. Oligurie is kenmerkend. Vanuit het centrale zenuwstelsel: hypo- of areflexie.

Laboratoriumonderzoek toont aan: bloedarmoede, verhoogde bezinkingssnelheid (ESR), dysproteïnemie, hypercholesterolemie, hyponartriemie, hypochloremie. Als gevolg van de pathogenese - tekenen van respiratoire acidose.

Honger (alimentair-dystrofisch) coma

Het is gebaseerd op onvoldoende of onvolledige voeding met verstoring van de energie-uitwisselingsprocessen, gepaard gaand met dystrofie en functionele insufficiëntie van alle organen en het systeem, met name de hersenen. Klinisch en functioneel lijkt het op een hypoglycemisch coma, dat zich vaak ontwikkelt bij kankerpatiënten of bij patiënten met ernstige intoxicatie. Maar de laatste jaren is het ook aangetroffen bij klinisch gezonde mensen (uithongering, onevenwichtige voeding, enz.).

Het coma treedt snel op. Het gaat gepaard met een hongergevoel, opwinding, een koortsachtige blos op de wangen; de ogen glanzen, de pupillen zijn verwijd. Er wordt een snelle overgang van flauwvallen naar coma opgemerkt.

Bij een ontwikkeld coma zijn de klinische verschijnselen verschillend, afhankelijk van de etiologie. Bij oncocachexie en langdurige vasten: de huid is droog, lichtgrijs, voelt koud aan, de spieren zijn atrofisch en de reflexen daarin zijn verminderd. Meningeaal syndroom komt zelden voor. Bij voedingsstoornissen: de huid is bleek, voelt koud aan, veroorzaakt door vegetatieve-vasculaire dystonie, de pupillen zijn verwijd en de reactie op licht is verminderd. Vaak voorkomend zijn: hypotensie, zwakke pols, tachycardie, hyporeflexie en soms pijnlijke convulsies.

De laboratoriumparameters zijn niet typisch voor de differentiële diagnose (klinische gegevens en anamnese spelen een grote rol): er worden leukopenie, hypoproteïnemie, hypocalciëmie en hyperkaliëmie vastgesteld, wat in sterkere mate wijst op de ontwikkeling van metabole acidose.

Diabetisch coma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hypoglycemisch coma

Het belangrijkste pathogene moment is hypoglykemie en een verminderd glucosegebruik door hersencellen. Dit kan gepaard gaan met cerebrovasculair accidenten in de vorm van een apoplectisch coma. De anamnese van deze patiënten omvat diabetes mellitus met het gebruik van antidiabetica of insuline. Als de patiënt bewusteloos is, heeft hij/zij doorgaans een briefje en een "insulaire kit" in de zakken.

Ontwikkelt zich snel, soms langzaam. Gaat gepaard met: hongergevoel, angst, zwakte, zweten, hartkloppingen, trillen over het hele lichaam, psychomotorische agitatie en onaangepast gedrag, wankele gang (lijkt op het gedrag van iemand in alcoholische intoxicatie - wees voorzichtig bij het uitvoeren van differentiële diagnostiek).

De kenmerkende symptomen bij de ontwikkeling van de comateuze toestand zijn: bleekheid en vochtigheid van de huid, de aanwezigheid van clonische en tonische convulsies, spierhypertonie, afgewisseld met hypotonie. Soms is er een stoornis in de slikbeweging, maar de ademhaling blijft behouden. De pupillen zijn wijd, de turgor van de oogbollen is niet verstoord. Vanuit het cardiovasculaire systeem zijn de volgende symptomen kenmerkend: hypotensie, tachycardie en aritmie. De uitgeademde lucht ruikt niet naar aceton.

Laboratoriumbevindingen: hypoglykemie wordt vastgesteld door een daling van de suikerspiegel tot minder dan 2,2 mmol/l.

Hyperglycemische coma's

Hyperglykemisch coma is gebaseerd op insulinetekort bij diabetes mellitus, wat leidt tot een verminderde glucoseopname door weefsels, accumulatie ervan in het bloed met glycemie en plasmahyperosmie, stoornissen in de weefselstofwisseling met ketose, acidose, ernstige depressie van het centrale zenuwstelsel als gevolg van verminderde glucoseopname door hersencellen en een verminderde neurocytentrofie. Hyperglykemisch coma is het tegenovergestelde van hypoglykemisch coma. In tegenstelling tot hypoglykemisch coma is er veel suiker in het bloed, maar wordt deze niet opgenomen door een tekort aan insuline. De oorzaken zijn: overmatige inname van zoetigheid met de gebruikelijke insulinedosering van de patiënt; niet-naleving van het insulinetoedieningsschema, doseringsfouten, ontwikkeling van virale en ontstekingsziekten bij de patiënt, ineffectiviteit van stimulerende middelen voor de natuurlijke insulineproductie door de pancreas (zoals bucarban, enz.). Er zijn drie soorten hyperglykemisch coma:

1. hyperketonemisch acidotisch coma, vergezeld van de ontwikkeling van metabole acidose als gevolg van een afname van het gebruik van ketonlichamen met overmatige ketogenese in de lever, een scherpe afname van de alkalische reserves in de weefsels, een schending van de kationische samenstelling van cellen met overmatige uitscheiding van kalium door de nieren;
2. hyperosmolair coma veroorzaakt door ernstige verstoringen in de bloedtoevoer, hydratatie en kationische samenstelling van hersencellen met hoge diurese met verlies van zouten; vergezeld van de ontwikkeling van hypovolemie, hypotensie en andere microcirculatiestoornissen, wat leidt tot een afname van de nierfiltratie en secundaire retentie van zeer verspreide eiwitten en zoutosmoïden in het bloedplasma;
3. Hyperlactacidemisch coma ontwikkelt zich bij patiënten met diabetes mellitus onder omstandigheden van hypoxie veroorzaakt door ernstige infectie, nier- en leverfalen en inname van biguaniden. In dit geval neemt de anaërobe glycolyse toe, raakt het lactaat/pyruvaatsysteem verstoord en ontstaat een krachtige metabole acidose met schade aan de hersenschors.

Hyperketonemisch coma

Het begin is geleidelijk: polydipsie, polyurie, zwakte, mogelijk hevige buikpijn, misselijkheid, verlies van eetlust, slaperigheid. Klinische verschijnselen: het gezicht is hyperemisch, de oogbollen zijn ingevallen, de tonus is verminderd, de pupillen zijn vernauwd. De huid is droog, vaak bleek, de turgor is verminderd. De extremiteiten voelen koud aan, de spieren zijn ontspannen, slap. Zeldzame diepe ademhaling is kenmerkend, zoals Kussmaul met de geur van aceton uit de mond. De tong is droog, vaak bedekt met een bruine laag. Tachycardie is matig, de bloeddruk is verlaagd, de harttonen zijn niet veranderd, maar er kan een pendelritme zijn.

Laboratoriumtests: hyperglykemie boven 20 mmol/l; plasmahyperosmolaliteit (normaal 285-295 mosmol/kg), hyperketonemie, verlaagde bloed-pH naar de zure kant, verhoogd restgehalte ureumstikstof, creatinine, verhoogd hematocriet, hemoglobine, neutrofiele leukocytose. Suiker en aceton in de urine.

Hyperosmolair diabetisch coma

Hyperosmolair coma kan zich niet alleen ontwikkelen bij diabetes, maar ook bij andere aandoeningen. In dit geval is diabetes een verergerende factor, aangezien de mortaliteit bij dit type coma meer dan 50% bedraagt. Het wordt veroorzaakt door enorm vochtverlies door: braken, diarree, het gebruik van diuretica, enz.

De ziekte begint geleidelijk. Vergezeld van: toenemende zwakte, polyurie, diarree, psychische stoornissen, orthostatische collaps, hemodynamische stoornissen, tot en met hypovolemische shock. Klinische verschijnselen: hyperthermie, droge huid en slijmvliezen; tonische abductie van de ogen en hun hypotonie, nystagmus; snelle, diepe ademhaling, zonder de geur van aceton; lage bloeddruk, tachycardie, aritmie, verzwakking van de pols. Anurie kan optreden. Door een verminderde cerebrale microcirculatie zijn de volgende symptomen mogelijk: hemiparese, myoclonische of epileptimorfe aanvallen, meningeale symptomen.

Laboratoriumresultaten: geen ketonemie, ernstige hyperglykemie, verhoogde hematocriet, ureum, plasma-osmolaliteit, leukocytose. Proteïnurie is mogelijk, maar aceton wordt nooit in de urine aangetroffen.

Hyperlactacidemisch diabetisch coma

Ontwikkelt zich langzaam. Kenmerkend: spierpijn, pijn op de borst, snelle ademhaling, slaperigheid, geleidelijke bewustzijnsdaling. Klinische verschijnselen: droge/bleke huid, amimie, mydriasis, areflexie, meningeale symptomen, veranderingen in de diepte en het ritme van de ademhaling, Kussmaul-type, tachycardie en hypotensie, gelijktijdig klinisch beeld van purulente intoxicatie, wat de ontwikkeling van dit coma veroorzaakt.

Coma bij meningitis

De basis is meningitis van verschillende etiologieën, meestal purulent met schade aan de hersenvliezen, gepaard gaand met cerebrospinale vloeistof en microcirculatiestoornissen in de hersensubstantie, veneuze congestie, oedeem van de perivasculaire ruimten, zwelling en dystrofie van zenuwcellen en -vezels, en verhoogde intracraniële druk. De belangrijkste klinische manifestaties gaan gepaard met manifestaties van de onderliggende pathologie die de infectie in de hersenen heeft doen doordringen - craniocerebraal trauma, mastoïditis en andere aandoeningen van de neus-keel-oor organen, purulente processen in het gezicht, longontsteking.

Ontwikkelt zich snel, tegen de achtergrond van algemene malaise, hyperthermie, hyperesthesie, hoofdpijn en braken. Klinische verschijnselen van coma: zeer hoge hyperthermie, meningeaal syndroom, mogelijke hemorragische huiduitslag, convulsieaanvallen en convulsiesyndroom, vaker bradycardie en aritmie, snelle en aritmische ademhaling, asymmetrie van peesreflexen en functieverlies van de hersenzenuwen. De vloeistofdruk is aanzienlijk verhoogd, stroomt in een straal.

Laboratoriumparameters: bloed - typische veranderingen die kenmerkend zijn voor purulente ontsteking; hersenvocht met hoge leukocytose - neutrofiel bij purulente meningitis, matig verhoogd lymfocyteneiwit bij sereuze meningitis.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Coma bij encefalitis

Het ontwikkelt zich met reactieve ontsteking van het hersenweefsel, gepaard gaand met oedeem en zwelling. Echo-encefalografie toont tekenen van verhoogde intracraniële druk en expansie van de derde hersenkamer. De druk van het hersenvocht is verhoogd, het hersenvocht is xanthochroom of hemorragisch. De ontwikkeling van coma wordt voorafgegaan door: algehele malaise, hyperthermie, duizeligheid, braken; klinisch beeld van een virale infectie.

Coma ontwikkelt zich snel en gaat gepaard met: hoge hyperthermie, convulsies, verlamming en parese, verlies van hersenzenuwfunctie, scheelzien, ptosis, ooglidverlamming. Laboratoriumindicatoren van cerebrospinaalvocht - verhoogde eiwit- en suikerspiegel 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Coma bij acute vergiftiging

Hieronder worden alleen de meest voorkomende vergiftigingen in het dagelijks leven beschreven. Het is belangrijk om te onthouden dat braaksel, spoelwater, bloed en urine (in opdracht van de onderzoeker) naar een antigifcentrum of een laboratorium van de Dienst Binnenlandse Zaken moeten worden gestuurd voor analyse van de giftige stof.

Vergiftiging met barbituraten, geneesmiddelen en clonidine. Ze vertonen een uniform beeld en worden vaak met elkaar gecombineerd. Ze ontwikkelen zich langzaam, met uitzondering van clonidinevergiftiging in combinatie met alcohol. Vergezeld van: toenemende slaperigheid, desoriëntatie, ataxie, braken. Spieren zijn hypotoon, reflexen zijn verminderd, de huid is vochtig en bedekt met plakkerig zweet. De bloeddruk is verlaagd, de pols is frequent en klein van volume. Ademhaling is zeldzaam en intermitterend, zoals bij Cheyne-Stokes. De oogbollen zweven, de pupillen zijn vernauwd. Hart- en ademhalingsstilstand zijn mogelijk, waarvoor een reanimatie nodig is. Laboratoriumindicatoren hebben geen specifieke symptomen.

Vergiftiging met ethylalcohol en alcoholvervangers. Bij inname van pure methylalcohol, zelfs in kleine hoeveelheden, ontwikkelt zich binnen enkele minuten een coma, met als voorbode een acute visuele beperking. De geur van formaline komt uit de mond. Hart- en ademhalingsstilstand treden op; reanimatie is in de regel niet effectief. Vergiftiging met ethylalcohol (kan zich ontwikkelen na inname van meer dan 700 ml wodka) en surrogaten ontwikkelt zich langzaam, van normale alcoholintoxicatie tot coma. Gepaard gaand met braken, soms met regurgitatie die naar alcohol ruikt, ook de geur van alcohol uit de mond. Het gezicht is cyanotisch, de huid is vochtig, bedekt met koud, plakkerig zweet. De pupillen zijn wijd, de oogbollen zweven. De spieren zijn atonisch, slap, reflexen zijn verminderd. De ademhaling is oppervlakkig, kan van het Cheyne-Stokes-type zijn. De bloeddruk is laag, de pols is frequent, klein in volume.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Levercoma

Het wordt gevormd bij ernstig leverfalen. Conventioneel worden, omdat ze gecombineerd kunnen voorkomen, drie vormen onderscheiden:

1. endogeen - veroorzaakt door een scherpe daling van hepatocyten bij cirrose, tumoren, intoxicaties, acute stoornissen van de microcirculatie erin - "shocklever";
2. exogeen - veroorzaakt door externe factoren, zoals purulente intoxicatie, portale shunting, sommige soorten vergiftiging, ernstige schendingen van het dieet;
3. elektrolyt-lever - "vals" - geassocieerd met een verstoring van de water-elektrolytenbalans, met name hypokaliëmie, het gebruik van saluretica, de vorming van ascites, hypoxisch syndroom.

Het ontwikkelt zich geleidelijk, zelden snel, tegen de achtergrond van schijnbare verbetering. De endogene vorm is de meest ernstige, vergezeld van een hoge mortaliteit. De ontwikkeling van coma wordt voorafgegaan door: toenemende zwakte, slaperigheid, een periode van psychomotorische agitatie, toenemende geelzucht, dyspeptische en hemorragische stoornissen. Het begin van coma wordt gekenmerkt door: een toename van de frequentie en diepte van de ademhaling, de aritmie ervan; spiertrekkingen (convulsies), clonus van de voeten, toenemende spierspanning, mydriasis, nystagmus, pathologische symptomen worden gevormd. De geur van rauw vlees uit de mond. Bradycardie en hypotensie kunnen aanwezig zijn. Laboratoriumindicatoren: bilirubinemie, azotemie, verlaagde protrombine-index, cholesterol, bloedsuiker. Leversedimenttests zijn verhoogd. In de urine: bilirubine, leucine, tyrosine.

Ademhalingscoma

Het ontwikkelt zich met ernstige ademhalingsinsufficiëntie, wat leidt tot de ontwikkeling van cerebrale hypoxie. Er zijn twee vormen: perifeer - met longziekten en borsttrauma, en centraal - met schade aan het ademhalingscentrum na een operatie of bij hersentrauma. Het begin is snel: hoofdpijn, kortademigheid, ademhalingsritmestoornissen, convulsies, spasmen nemen toe; cardiovasculair falen verergert. Met de ontwikkeling van coma wordt het volgende onthuld: scherpe, "ijzersterke" cyanose van het gezicht, naarmate hypercapnie zich ontwikkelt, verandert de huidskleur naar paars en vervolgens naar een cyanotische roze kleur, de halsaderen zijn gezwollen, de hulpspieren zijn betrokken bij de ademhaling, het gezicht is gezwollen, de ledematen zijn koud, perifeer oedeem en ascites kunnen worden vastgesteld. De ademhaling is oppervlakkig, aritmisch; percussie - boks- of "mozaïek"-geluid; auscultatie - kakofonie of "stille" long. De arteriële druk neemt progressief af, tachycardie, de pols is zwak. Op het ECG - tekenen van overbelasting van de rechterhelft van het hart:

Laboratoriumbevindingen: bloed - leukocytose, polycythaemie, eosinofilie; zuur-base-evenwichtsonderzoek - uitgesproken en progressieve verschijnselen van metabole acidose.

Thyrotoxisch coma

Het ontwikkelt zich bij gedecompenseerde thyrotoxicose met de karakteristieke manifestaties: aanwezigheid van struma; exoftalmie. Het begint geleidelijk: ernstige zwakte, zweten, anorexia, misselijkheid, diarree, hartkloppingen, ernstige agitatie, slapeloosheid, slikproblemen, diasartrie. Bij de ontwikkeling van coma: hyperthermie, de huid is eerst vochtig, vervolgens droog door uitdroging, tachypneu, tachycardie, atriumfibrilleren, hoge bloeddruk wordt vervangen door hypotensie, exoftalmie en mydriasis zijn uitgesproken, spierspanning is verhoogd, bulbaire aandoeningen zijn mogelijk.

Laboratoriumtests: in het bloed - verlaagd cholesterol, fosfolipiden, triglyceriden, verhoogde schildklierhormoonspiegels - thyroxine, trijodothyronine, thyrotropine, eiwitgebonden jodium, zuur-base-evenwicht - ontwikkeling van metabole acidose. In urineonderzoek: verlaagd soortelijk gewicht, eiwit, verhoogde uitscheiding van 17-OCS.

Uremisch coma

Het ontstaat in de terminale fase van nierfalen, als gevolg van vergiftiging van het lichaam met afvalstoffen uit het bloed en stofwisselingsproducten die door de nieren worden uitgescheiden.

De ontwikkeling verloopt geleidelijk en wordt voorafgegaan door: hoofdpijn, verslechtering van het gezichtsvermogen, jeuk, misselijkheid, braken, convulsies, slaperigheid met geleidelijke bewustzijnsdaling. Bij de ontwikkeling van coma: de huid is bleek, droog, met een grijze laag, vaak zwelling van het gezicht en de ledematen, puntbloedingen op de huid; spierfibrillatie, mydriasis, Cheyne-Stokes-ademhaling, minder vaak Kussmaul met een ammoniakgeur; hypertensiesyndroom.

Laboratoriumbevindingen: bloedarmoede, leukocytose, verhoogde bezinkingssnelheid (ESR), aanzienlijke toename van bloedtoxines, indicanemie, metabole acidose, hypocalciëmie in de urine, indien aanwezig, hoog eiwitgehalte in het bloed.

Chloorhydropenisch coma

Het ontwikkelt zich door uitdroging en verlies van zuurionen bij: braken, eclampsie en zwangerschapstoxicose, gebruik van diuretica, toxische infecties met hevige diarree. De ontwikkeling verloopt geleidelijk en gaat gepaard met progressieve zwakte, gebrek aan eetlust, dorst, hoofdpijn, herhaaldelijk flauwvallen, apathie met een geleidelijke afname van het bewustzijn. Aandacht wordt gevraagd voor acute uitputting en uitdroging, ingevallen wangen, droge huid en slijmvliezen, verminderde huidturgor. In geval van een ontwikkeld coma: hypothermie, wijde pupillen, oppervlakkige ademhaling, hypotensie en tachycardie, verminderde reflexen, fijne spiertrekkingen van de gezichtsspieren en ledematen, en mogelijk meningeale symptomen.

Laboratoriumbevindingen: polyglobulinemie, azotemie, hypochloremie, hypocalciëmie; analyse van het zuur-base-evenwicht wijst op metabole alkalose.

Diagnostics coma's

Het volledig onderzoeken van de patiënt en het uitvoeren van diverse behandelingsmaatregelen vallen onder de verantwoordelijkheid van de reanimatie-arts. In de meeste gevallen moeten patiënten daarom in het ziekenhuis worden opgenomen of naar de intensive care worden overgebracht.

Het algemene klinische onderzoek verloopt volgens het algemene schema, maar de anamnese wordt afgenomen bij familieleden of begeleiders. Bij ziekenhuisopname worden dergelijke patiënten optimaal onderzocht door een geïntegreerd team van artsen: een reanimatie-arts, een neurochirurg, een traumatoloog, een thoraxchirurg en andere specialisten met een "smalle" profiel. Het belangrijkste is het moment waarop de diagnose wordt gesteld, niet van het coma zelf, maar van de oorzaak ervan, en het nemen van maatregelen om hulp te bieden. Net als een diagnosticus met "zeven spannen in het voorhoofd" kan men het comateuze syndroom niet aan!

Laboratoriumonderzoek omvat verplichte gedetailleerde bloedanalyse, urineonderzoek, bloed- en urinetests op suiker of glucose, bepaling van bloedslakken, onderzoek van het stollingssysteem, elektrolyten en plasma-osmolaliteit. Laboratoriumonderzoeken worden de eerste dag om de 6 uur herhaald en de daaropvolgende dagen tweemaal daags. Braaksel, urine en ontlasting moeten naar een toxicologisch laboratorium worden gestuurd.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Behandeling coma's

De mogelijkheden voor diagnostiek en hulpverlening hangen af van de omstandigheden: thuis of buiten een medische instelling beperkt men zich tot het vaststellen van het feit van coma, eventueel het type ervan en het inschakelen van een speciaal ambulanceteam, in een kliniek en op een niet-gespecialiseerde afdeling zijn de mogelijkheden ruimer: het aanleggen van een infuus met glucose of zoutoplossing voor hemodilutie, het toedienen van hartglycosiden, cordiamine, euphylline en ganglionblokkers, analgin, ondanks de bewusteloze toestand (narcotica zijn gecontra-indiceerd), indien mogelijk - steroïde hormonen.