Ischaemische optische neuropathie: anterieur, posterieur

Ischemische opticusneuropathie berust op een acute verstoring van de arteriële circulatie in het vaatsysteem dat de oogzenuw van bloed voorziet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Oorzaken ischemische optische neuropathie

Bij het ontstaan van deze pathologie spelen de volgende drie factoren een belangrijke rol: verstoring van de algemene hemodynamiek, lokale veranderingen in de vaatwand, stollings- en lipoproteïneverschuivingen in het bloed.

Algemene hemodynamische stoornissen worden meestal veroorzaakt door hypertensie, hypotensie, atherosclerose, diabetes, stresssituaties en hevige bloedingen, atheromatose van de halsslagaders, occlusieve ziekten van de brachiocephalische slagaders, bloedziekten en de ontwikkeling van arteriitis temporalis.

Lokale factoren. Momenteel wordt veel belang gehecht aan lokale factoren die trombusvorming veroorzaken. Voorbeelden hiervan zijn veranderingen in het endotheel van de vaatwand, de aanwezigheid van atheromateuze plaques en stenosegebieden met de vorming van bloedstroomturbulentie. De gepresenteerde factoren bepalen de pathogenetisch georiënteerde behandeling van deze ernstige ziekte.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomen ischemische optische neuropathie

Er zijn twee vormen van ischemische neuropathie: anterieure en posterieure. Deze kunnen zich manifesteren als gedeeltelijke (beperkte) of volledige (totale) schade.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Anterieure ischemische neuropathie

Acute stoornis van de bloedsomloop in het intrabulbaire deel van de oogzenuw. Veranderingen in de kop van de oogzenuw worden met behulp van oftalmoscopie vastgesteld.

Bij volledige beschadiging van de oogzenuw neemt het zicht af tot honderdsten en zelfs tot blindheid; bij gedeeltelijke beschadiging blijft het zicht hoog, maar worden karakteristieke wigvormige scotomen opgemerkt, waarbij de top van de wig altijd gericht is naar het fixatiepunt van de blik. Wigvormige verliezen worden verklaard door de sectorale aard van de bloedtoevoer naar de oogzenuw. Wigvormige defecten, die samensmelten, veroorzaken verlies van een kwadrant of half gezichtsveld. Defecten van het gezichtsveld zijn meestal gelokaliseerd in de onderste helft. Het zicht neemt binnen enkele minuten of uren af. Meestal geven patiënten nauwkeurig de dag en het uur aan waarop het zicht sterk is afgenomen. Soms kunnen voorlopers in de vorm van hoofdpijn of voorbijgaande blindheid worden opgemerkt, maar vaker ontwikkelt de ziekte zich zonder voorlopers. Oftalmoscopie toont een bleke, oedeemachtige papil. De vaten van het netvlies, voornamelijk de venen, veranderen secundair. Ze zijn breed, donker en kronkelig. Er kunnen bloedingen in de tussenwervelschijf en in de parapapillaire zone optreden.

De acute periode van de ziekte duurt 4-5 weken. Daarna neemt de zwelling geleidelijk af, worden de bloedingen geabsorbeerd en treedt er atrofie van de oogzenuw op, variërend in ernst. Er blijven gezichtsvelddefecten bestaan, hoewel deze aanzienlijk kunnen worden verminderd.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Posterieure ischemische neuropathie

Acute ischemische aandoeningen ontwikkelen zich langs de oogzenuw achter de oogbol - in de intraorbitale regio. Dit zijn posterieure manifestaties van ischemische neuropathie. De pathogenese en het klinische beloop van de ziekte zijn identiek aan die van anterieure ischemische neuropathie, maar in de acute periode zijn er geen veranderingen in de fundus. De papil heeft een natuurlijke kleur met duidelijke begrenzingen. Pas na 4-5 weken treedt verkleuring van de papil op en begint zich gedeeltelijke of volledige atrofie te ontwikkelen. Bij volledige schade aan de oogzenuw kan het centrale zicht afnemen tot honderdsten of tot blindheid, net als bij anterieure ischemische neuropathie. Bij gedeeltelijke gezichtsscherpte kan de gezichtsscherpte hoog blijven, maar worden karakteristieke wigvormige verliezen in het gezichtsveld gedetecteerd, vaker in de onderste of onderste neusholte. Diagnostiek in een vroeg stadium is moeilijker dan bij ischemie van de oogzenuwkop. Differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd bij retrobulbaire neuritis, ruimte-innemende laesies van de oogkas en het centrale zenuwstelsel.

Bij 1/3 van de patiënten met ischemische neuropathie is het tweede oog aangetast, gemiddeld na 1-3 jaar, maar dit interval kan variëren van enkele dagen tot 10-15 jaar.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandeling ischemische optische neuropathie

De behandeling van ischemische neuropathie dient uitgebreid en pathogenetisch bepaald te zijn, rekening houdend met de algemene vasculaire pathologie van de patiënt. Allereerst wordt het volgende overwogen:

• spasmolytica (sermion, nicergoline, trental, xanthinol, nicotinezuur, enz.);
• trombolytische geneesmiddelen - plasmine (fibrinolysine) en zijn activatoren (urokinase, hemase, cavikinase);
• anticoagulantia;
• symptomatische middelen;
• Vitamine B.

Ook magnetische therapie, elektrische en laserstimulatie van de oogzenuw worden toegepast.

Patiënten die ischemische neuropathie aan één oog hebben opgelopen, moeten onder toezicht van de apotheek staan en een passende preventieve behandeling krijgen.