Chemische brandwonden van de slokdarm - Oorzaken en pathogenese

Oorzaken van chemische brandwonden aan de slokdarm. Chemische brandwonden aan de slokdarm worden meestal veroorzaakt door het inslikken van zuren (azijnzuur, zoutzuur, zwavelzuur, salpeterzuur) of alkaliën (kaliumhydroxide, natriumhydroxide). Volgens V.O. Danilov (1962) komen brandwonden door natriumhydroxide het meest voor (98 van de 115 gevallen). Volgens Roemeense auteurs worden kinderen jonger dan 7 jaar het vaakst getroffen (43,7%), 9,1% tussen 7 en 16 jaar, 9,1% tussen 7 en 16 jaar, 25,8% tussen 16 en 30 jaar, en de resterende 21,4% is ouder. Chemische brandwonden aan de slokdarm ontstaan meestal als gevolg van een ongeval (alle slachtoffers jonger dan 16 jaar; na 16 jaar - in 78,2% van de gevallen). Het opzettelijk nuttigen van een bijtende vloeistof (wat morfologisch gezien ook de ernstigste vorm is) is verantwoordelijk voor 19,3% van het totale aantal slachtoffers. Hiervan zijn 94,2% vrouwen en 5,8% mannen tussen de 16 en 30 jaar.

Pathogenese en pathologische anatomie. De ernst van chemische brandwonden hangt af van de hoeveelheid ingenomen bijtende vloeistof, de viscositeit, concentratie en blootstelling. De diepste en meest uitgebreide brandwonden van de slokdarm en maag worden veroorzaakt door alkaliën, die weefsels kunnen smelten zonder een grens te vormen. Een dergelijke chemische brandwond van het slijmvlies breidt zich in de breedte en diepte uit als een zich uitbreidende olievlek, terwijl bij een zuurbrandwond, die een stollende korst vormt en daarmee een grens van de laesie, de laesie wordt begrensd door de grootte van het contact van de bijtende vloeistof met het aangetaste weefsel. Vanaf het moment dat de bijtende vloeistof de slokdarm binnendringt, treedt een reflexkramp van de spieren op, met name sterk uitgedrukt in het gebied van fysiologische vernauwingen. Deze kramp vertraagt de vloeistofstroom naar de maag en verhoogt de blootstelling van de vloeistof aan het slijmvlies, wat leidt tot diepere brandwonden met de daaropvolgende vorming van littekenvernauwingen van de slokdarm. Een bijzonder sterke spasme treedt op in het gebied van de cardia, waar het bijtende vocht langdurig wordt vastgehouden, totdat er spoedeisende hulp wordt geboden. Het binnendringen van het vocht in de maag veroorzaakt een brandwond, die vooral actief is bij blootstelling aan zuren, omdat de alkali gedeeltelijk wordt geneutraliseerd bij contact met de zure maaginhoud. Chemicaliën kunnen bij contact met het slijmvlies, afhankelijk van de pH-waarde, eiwitten (zuren) laten stollen of smelten (basen).

Het pathologische proces bij een chemische brandwond kan worden onderverdeeld in 3 fasen:

1. reflex spasmen fase;
2. de fase van het heldere interval, waarin de ernst van de dysfagiesymptomen aanzienlijk is verminderd;
3. de fase van progressieve oesofageale stenose die wordt veroorzaakt door het optreden van een littekenproces dat leidt tot de vorming van een aanhoudende vernauwing en verwijding van de slokdarm erboven.

De ernst van chemische schade aan het slijmvlies van het maag-darmkanaal hangt af van het anatomische gebied van de schade. In de mondholte ontstaan geen littekens, omdat het contact van het slijmvlies met de vloeistof hier van korte duur is en de vloeistof zelf snel oplost en met overvloedige speekselvloed wordt weggespoeld. In de keelholte treedt om dezelfde redenen zelden een stenose van het litteken op, maar het binnendringen van bijtende vloeistof in de hypofarynx kan leiden tot stenose en oedeem van de ingang van het strottenhoofd, tot stenose van het strottenhoofd zelf, wat kan leiden tot ademhalingsfalen, tot zelfs asfyxie, en de noodzaak van een spoedtracheotomie. Meestal treden littekens op, zoals hierboven vermeld, in het gebied van de fysiologische vernauwing van de slokdarm en in de maag, wanneer bijtende vloeistof daarin terechtkomt.

Pathologische veranderingen bij chemische brandwonden van de slokdarm worden onderverdeeld in 3 stadia: acuut, subacuut en chronisch.

In de acute fase worden hyperemie, oedeem en ulceratie van het met fibrineuze films bedekte slijmvlies waargenomen. Bij uitgebreide schade kunnen deze films (de dode laag van het slijmvlies) worden afgestoten in de vorm van een afgietsel van de binnenkant van de slokdarm.

In de subacute (reparatieve) fase verschijnt granulatieweefsel, dat de geulcereerde delen van het slijmvlies bedekt. De morfologische veranderingen in de aangetaste weefsels van de slokdarm die in deze fase optreden, bepalen het verdere klinische beloop van een chemische verbranding van de slokdarm en de behandelingsmethoden. Granulocyten, plasmacellen en fibroblasten verschijnen in de aangetaste weefsels. Vanaf dag 15 nemen fibroblasten deel aan de vorming van collageenvezels die de aangetaste weefsels vervangen; dit proces is vooral uitgesproken in de spierlaag van de slokdarm, waar de wand van het aangetaste deel dicht en stijf wordt met een volledige afwezigheid van peristaltiek. Bij oppervlakkige brandwonden die alleen de epitheellaag van het slijmvlies aantasten, worden de resulterende erosies al snel bedekt met nieuw epitheel en blijven er geen littekens of vernauwingen over. Indien necrose van het slijmvlies en de submucosale laag optreedt over een aanzienlijk gebied, worden ze afgestoten. Dood weefsel komt vrij via braken en soms, na passage door het hele maag-darmkanaal, met de ontlasting. Bij diepere brandwonden treedt necrose op van het slijmvlies, de submucosale laag en het spiervlies, met daaropvolgende vorming van zweren. Bij zeer ernstige brandwonden kunnen in de acute fase onmiddellijk necrotische veranderingen optreden van de gehele dikte van de slokdarmwand, met bloedingen en perforatie, periësofagitis, mediastinitis en pleuritis. Deze patiënten overlijden meestal.

In het chronische stadium worden in het aangetaste gebied collageenvezels gevormd. Deze vezels hebben de eigenschap dat ze tijdens het ontwikkelingsproces in lengte afnemen. Dit leidt uiteindelijk tot littekenvorming in het lumen van de slokdarm.

De frequentie van lokalisatie van cicatriciële stenose van de slokdarm na een brandwond is als volgt verdeeld: meestal komen deze stenosen voor in het gebied van de bronchoaortastenose, vervolgens in het gebied van de ingang van de slokdarm en minder vaak in het gebied van de diafragmatische stenose. Qua duur en hoeveelheid kan cicatriciële stenose van de slokdarm, veroorzaakt door een chemische brandwond, diffuus, totaal, beperkt, enkelvoudig en meervoudig zijn. Boven de chronische stenose ontwikkelt zich dilatatie van de slokdarm en onder de stenose - hypoplasie ervan, die soms de maag aantast. In de periesofageale regio ontwikkelt zich vaak een ontstekingsproces, dat zich kan verspreiden naar nabijgelegen organen, waarvan het oedeem en de infiltratie de slokdarm comprimeren en de doorgankelijkheid ervan sterk verslechteren.

In de pathogenese van chemische brandwonden van de slokdarm spelen verschijnselen van algemene intoxicatie een belangrijke rol. Deze intoxicatie varieert in ernst, afhankelijk van de toxiciteit en de absorptie van de ingeslikte vloeistof. Meestal worden de tekenen van deze intoxicatie veroorzaakt door de toxisch-resisterende werking van de giftige vloeistof die het lichaam is binnengedrongen, wat ook de nieren, lever, het centrale zenuwstelsel en andere organen en systemen kan aantasten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]