
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Longatelectase: schijfvormig, rechts, links, bovenste, onderste, middelste kwab
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 04.07.2025

In de klinische pulmonologie wordt het geheel van symptomen dat gepaard gaat met de verdichting van delen van het longparenchym en het ontbreken van lucht in hun gasuitwisselingszone (alveoli en alveolaire ductus), pulmonale atelectase genoemd, dat wil zeggen onvolledige expansie van de afzonderlijke lobben of segmenten met verlies van alveolaire functie.
Atelectase leidt tot een aanzienlijke vermindering van het ademhalingsvolume en de ventilatie van de longen en, in geval van totale beschadiging van het luchtdragende weefsel van de longen, tot ademhalingsfalen met een fatale afloop.
Volgens ICD-10 heeft deze pathologische aandoening de code J98.1.
Epidemiologie
Volgens het American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine komt pulmonale atelectase na inhalatieanesthesie voor bij 87% van de Amerikaanse chirurgische patiënten en bij 54-67% van de Canadese patiënten. De incidentie van deze pulmonale complicatie na open hartchirurgie in ontwikkelde landen bedraagt momenteel 15% met een patiëntsterftecijfer van 18,5%, wat neerkomt op 2,79% van de totale sterfte door complicaties van chirurgische ingrepen.
Volgens de WHO is het aantal te vroeg geboren baby's de afgelopen 20 jaar wereldwijd gestaag toegenomen. Vroeggeboortes (die plaatsvinden vóór de 37e week van de zwangerschap) vertegenwoordigen 9,6% van de 12,6 miljoen geboorten per jaar. Dit cijfer verschilt echter per regio, met het hoogste percentage vroeggeboortes in Afrika (11,8%) en het laagste in Europa (6,3%).
In de Verenigde Staten is het neonatale ademnoodsyndroom een van de vijf belangrijkste doodsoorzaken bij zuigelingen. Het is goed voor 5,6% van alle sterfgevallen.
En congenitale atelectase is de oorzaak van 3,4% van de sterfgevallen onder pasgeborenen.
Atelectase komt ook vaak voor bij jonge kinderen, omdat hun luchtwegen nauwer zijn en veel structuren zich nog aan het vormen zijn.
Oorzaken pulmonale atelectase
Er is geen eenduidige oorzaak voor pulmonale atelectase voor alle vormen van deze pathologie. De vormen die verschillen in de grootte van het aangetaste gebied - partiële atelectase (focale, geïsoleerde of segmentale atelectase) en totale atelectase of longcollaps - kunnen dus verschillende etiologieën hebben.
Om de pathogenese van pulmonale atelectase te verklaren, moet eraan worden herinnerd dat de bronchopulmonale alveoli eruitzien als bellen, gescheiden door bindweefsel, en dat ze worden doorkruist door een netwerk van haarvaten waarin arterieel bloed zuurstof krijgt (d.w.z. ingeademde zuurstof absorbeert) en veneus bloed koolstofdioxide afgeeft. Bij atelectase is de ventilatie van een deel van de longen verstoord, waardoor de partiële zuurstofdruk in de lucht die de alveoli vult daalt, wat leidt tot verstoring van de gasuitwisseling in de longcirculatie.
Longartsen bepalen de verschillende vormen van atelectase op basis van de lokalisatie ervan in de luchtwegen – atelectase van de rechterlong, atelectase van de linkerlong, atelectase van de longkwab (onder, midden of boven), of op basis van de pathogenese. Primaire atelectase, ook wel congenitale atelectase genoemd, komt voor bij pasgeborenen met afwijkingen in de longopening (vooral bij prematuriteit); meer hierover wordt hieronder besproken in de paragraaf 'Atelectase bij pasgeborenen'.
Alle andere gevallen worden beschouwd als secundaire of verworven aandoeningen, waaronder obstructieve of obstructieve atelectase en niet-obstructieve (met inbegrip van compressie- en distensie-atelectase).
Omdat de rechter middenkwab van de long het smalst is en omgeven wordt door een grote hoeveelheid lymfeweefsel, wordt atelectase van de middenkwab van de long als het meest voorkomend beschouwd.
Obstructieve atelectase (in de meeste gevallen partieel) wordt gediagnosticeerd wanneer de longen inklappen als gevolg van aspiratie van een vreemd voorwerp in de luchtwegen (waardoor de luchtweg wordt geblokkeerd) of door massa's die binnendringen tijdens gastro-oesofageale refluxziekte; blokkade van de bronchiën door slijmafscheiding bij obstructieve bronchitis, ernstige tracheobronchitis, emfyseem, bronchiëctasieën, acute en chronische eosinofiele en interstitiële pneumonie, astma, enz.
Atelectase bij tuberculose (meestal segmentaal) ontstaat bijvoorbeeld meestal wanneer de bronchiën verstopt raken door bloedstolsels of kaasachtige massa's uit de cavernen. Bij tuberculose kan overmatige groei van granulomateuze weefsels op het weefsel van de bronchiën drukken.
De stadia van totale obstructieve atelectase verlopen, ongeacht de locatie, van het ene stadium naar het andere, waarbij de toestand van de patiënt snel verslechtert – doordat zuurstof, koolstofdioxide en stikstof worden opgenomen in de ‘geblokkeerde’ longblaasjes en de algehele samenstelling van de bloedgassen verandert.
Disfunctie van het longweefsel veroorzaakt door compressie-atelectase is het gevolg van extrathoracale of intrathoracale compressie door hypertrofische lymfeklieren, vergrote fibreuze neoplasmata, grote tumoren, pleurale effusie, enz., wat leidt tot collaps van de alveoli. Specialisten zien atelectase vaak bij longkanker, thymomen of lymfomen gelokaliseerd in het mediastinum, bronchoalveolair carcinoom, enz.
Bij totale beschadiging van het longparenchym kunnen totale atelectase en longcollaps worden vastgesteld. Wanneer, door een borsttrauma, de beklemming wordt verbroken en er lucht in de pleuraholte komt, ontstaat er een spanningspneumothorax met atelectase (maar atelectase is geen synoniem voor pneumothorax).
De zogenaamde discoïde of lamellaire atelectase is een compressie-atelectase en dankt zijn naam aan de schaduw die op de röntgenfoto te zien is - in de vorm van langgerekte dwarsstrepen.
Distensie-atelectase of functionele (meestal segmentale en subsegmentale, gelokaliseerd in de onderste kwabben) is etiologisch geassocieerd met de onderdrukking van de activiteit van neuronen in het ademhalingscentrum van de medulla oblongata (bij hersenletsels en -tumoren, bij algehele inhalatie-anesthesie, toegediend via een masker of endotracheale tube); met een afname van de functie van het middenrif bij bedlegerige patiënten; met een verhoogde druk in de buikholte door waterzucht en verhoogde gasvorming in de darm. In het eerste geval zijn er iatrogene oorzaken van atelectase: bij endotracheale anesthesie veranderen de druk en de gasopname in het longweefsel, wat leidt tot collaps van de alveoli. Zoals chirurgen opmerken, is atelectase een veelvoorkomende complicatie bij diverse abdominale operaties.
Sommige bronnen maken onderscheid tussen contractiele atelectase (vernauwing), die ontstaat door een afname van de grootte van de longblaasjes en een toename van de oppervlaktespanning bij bronchiale spasmen, verwondingen, chirurgische ingrepen, etc.
Atelectase kan een symptoom zijn van een aantal interstitiële longziekten die schade toebrengen aan het weefsel rondom de longblaasjes: exogene allergische alveolitis (allergische pneumonitis of pneumoconiose), pulmonale sarcoïdose, oblitererende bronchiolitis (cryptogene pneumonie), desquamatieve interstitiële pneumonie, pulmonale Langerhans histiocytose, idiopathische longfibrose, etc.
Risicofactoren
Risicofactoren voor atelectase zijn onder meer:
- jonger dan drie jaar of ouder dan 60 jaar;
- langdurige bedrust;
- verminderde slikfunctie, vooral bij ouderen;
- longziekten (zie hierboven);
- ribfracturen;
- vroeggeboorte;
- buikoperaties onder algehele narcose;
- zwakte van de ademhalingsspieren als gevolg van spierdystrofie, letsel aan het ruggenmerg of een andere neurogene aandoening;
- borstmisvormingen;
- het gebruik van geneesmiddelen waarvan de bijwerkingen ook de luchtwegen aantasten (met name slaap- en kalmeringsmiddelen);
- obesitas (overgewicht);
- roken.
Symptomen pulmonale atelectase
De eerste tekenen van een slechte longfunctie zijn kortademigheid en een verminderde uitzetting van de borstkas bij het inademen.
Als het pathologische proces een klein deel van de longen heeft aangetast, zijn de symptomen van pulmonale atelectase minimaal en beperken ze zich tot een gevoel van kortademigheid en zwakte. Bij een ernstige laesie wordt de patiënt bleek; zijn neus, oren en vingertoppen worden blauw (cyanose); er verschijnen stekende pijnen aan de aangedane zijde (zelden). Koorts en een verhoogde hartslag (tachycardie) kunnen worden waargenomen wanneer atelectase gepaard gaat met een infectie.
Daarnaast zijn de symptomen van atelectase: onregelmatige, snelle, oppervlakkige ademhaling; een daling van de bloeddruk; koude voeten en handen; een daling van de temperatuur; hoesten (zonder sputum).
Als atelectase zich ontwikkelt tegen de achtergrond van bronchitis of bronchopneumonie en de laesie uitgebreid is, wordt een plotselinge verergering van alle symptomen waargenomen en wordt de ademhaling snel, oppervlakkig en aritmisch, vaak met piepende ademhaling.
Symptomen van atelectase bij pasgeborenen zijn piepende ademhaling, kreunende uitademing, onregelmatige ademhaling met apneu, verwijde neusgaten, cyanose van het gezicht en de gehele huid, samentrekking van de huid in de ruimtes tussen de ribben - bij het inademen (aan de kant waar de atelectase zich ontwikkelt). Ook worden een verhoogde polsslag, een verlaagde lichaamstemperatuur, spierstijfheid en stuiptrekkingen opgemerkt.
Atelectase bij pasgeborenen
Atelectase bij pasgeborenen of primaire atelectase is de belangrijkste oorzaak van het zogenoemde ‘respiratory distress syndrome’ bij de pasgeborene (ICD-10-code – P28.0-P28.1).
Congenitale atelectase treedt op als gevolg van luchtwegobstructie door aspiratie van vruchtwater of meconium, wat leidt tot verhoogde druk in de longen en pleuraholte en beschadiging van het alveolaire epitheel. Deze pathologie kan ook het gevolg zijn van intra-uteriene onderontwikkeling van long- en bronchiaal weefsel (Wilson-Mikiti-syndroom), bronchopulmonale dysplasie (bij kinderen geboren met een zwangerschapsduur van minder dan 32 weken), congenitale alveolaire of alveolair-capillaire dysplasie, intra-uteriene pneumonie en een congenitale stoornis in de surfactantensecretie.
Deze laatste factor is van bijzonder belang bij de pathogenese van congenitale atelectase. Normaal gesproken plakken de alveolaire wanden niet aan elkaar dankzij de surfactant die wordt geproduceerd door speciale cellen van het alveolaire basaalmembraan (type II alveolocyten) – een eiwit-fosfolipide stof met oppervlakteactieve eigenschappen (het vermogen om de oppervlaktespanning te verlagen), die de alveolaire wanden van binnenuit bekleedt.
De synthese van surfactant in de longen van de foetus begint na de 20e week van de embryonale ontwikkeling, en het surfactantsysteem in de longen van het kind is pas na de 35e week klaar om zich bij de geboorte uit te breiden. Vertragingen of afwijkingen in de ontwikkeling van de foetus en intra-uteriene zuurstofgebrek kunnen dus een surfactanttekort veroorzaken. Daarnaast is er een verband gevonden tussen deze aandoening en mutaties in de genen van de surfactant-eiwitten SP-A, SP-B en SP-C.
Volgens klinische observaties ontwikkelen zich bij een tekort aan endogene surfactant dysontogenetische gedissemineerde atelectases met oedeem van het longparenchym, overmatige uitrekking van de lymfevaten, verhoogde capillaire permeabiliteit en bloedstagnatie. Het natuurlijke resultaat hiervan is acute hypoxie en ademhalingsfalen.
Bovendien kan atelectase bij prematuren, placenta-abruptie, perinatale asfyxie, diabetes mellitus bij zwangere vrouwen en een chirurgische bevalling een symptoom zijn van de aanwezigheid van gecoaguleerde vezels van het fibrillaire eiwit hyaline op de wanden van de alveoli (hyalien membraansyndroom, pulmonale hyalinose, endoalveolaire hyalinose bij de pasgeborene of respiratoir distresssyndroom type 1). Bij voldragen baby's en jonge kinderen kan atelectase worden veroorzaakt door een genetisch bepaalde ziekte zoals cystische fibrose.
Complicaties en gevolgen
De belangrijkste gevolgen en complicaties van atelectase:
- hypoxemie (een daling van het zuurstofgehalte in het bloed als gevolg van een verstoorde ademhalingsmechaniek en een vermindering van de gasuitwisseling in de longen);
- verlaagde pH van het bloed (respiratoire acidose);
- verhoogde belasting van de ademhalingsspieren;
- longontsteking door atelectase (met ontwikkeling van een infectieus ontstekingsproces in het atelectatische deel van de long);
- pathologische veranderingen in de longen (overrekking van intacte longlobben, pneumosclerose, bronchiëctasieën, cicatriciële degeneratie van een deel van het longparenchym, retentiecysten in de bronchiale zone, enz.);
- verstikking en ademhalingsfalen;
- vernauwing van het lumen van de arteriële en veneuze vaten van de longen.
Diagnostics pulmonale atelectase
Om atelectase te diagnosticeren, registreert de arts alle klachten en symptomen en voert een lichamelijk onderzoek uit bij de patiënt, waarbij hij met een stethoscoop naar de longen luistert.
Om de oorzaak te kunnen vaststellen, zijn bloedonderzoeken nodig: algemeen, biochemisch onderzoek, onderzoek naar de pH-waarde van het bloed, de gassamenstelling, fibrinogeen, antilichamen (onder andere tegen Mycobacterium tuberculosis), reumafactor, etc.
Instrumentele diagnostiek bestaat uit spirometrie (bepaling van het longvolume) en pulsoximetrie (bepaling van de mate van zuurstofsaturatie in het bloed).
De belangrijkste diagnostische methode voor deze pathologie is een röntgenfoto van de borstkas in proximaal-distale en laterale projecties. Een röntgenfoto voor atelectase maakt het mogelijk de toestand van de thoracale organen te onderzoeken en een schaduw te zien in het gebied van atelectase. De afbeelding toont duidelijk de zijwaarts afgeweken trachea, het hart en de longwortel zelf, evenals veranderingen in de intercostale afstanden en de vorm van de diafragmaboog.
Hoge-resolutie CT kan pulmonale atelectase detecteren: om fijne details van interstitiële longziekten te visualiseren en te verduidelijken. Hoge-resolutie CT-beelden kunnen helpen bij het bevestigen van de diagnose van bijvoorbeeld idiopathische longfibrose en voorkomen dat een longbiopsie nodig is.
Bronchoscopie voor atelectase (het inbrengen van een flexibele bronchoscoop in de longen via de mond of neus) wordt uitgevoerd om de bronchiën te onderzoeken en een klein weefselmonster te verkrijgen. Bronchoscopie wordt ook gebruikt voor therapeutische doeleinden (zie hieronder). Als er echter meer longweefsel uit een specifiek gebied, geïdentificeerd door röntgenfoto of CT, nodig is voor histologisch onderzoek, wordt chirurgische endoscopische biopsie gebruikt.
Wat moeten we onderzoeken?
Hoe te onderzoeken?
Differentiële diagnose
De differentiële diagnostiek die wordt uitgevoerd tijdens het röntgenonderzoek van patiënten, is bedoeld om deze pathologie te onderscheiden van pneumonie, chronisch ontstekingsproces in de bronchiën, bronchostenose als gevolg van een tuberculose-infectie, longsequestratie, cysteuze en tumorvorming, enz.
Behandeling pulmonale atelectase
De behandeling van atelectase varieert afhankelijk van de etiologie, duur en ernst van de ziekte waarbij deze zich ontwikkelt.
Atelectase bij pasgeborenen wordt behandeld met tracheotomie om de luchtwegen te openen, ademhalingsondersteuning (beademing met positieve druk) en zuurstoftoediening. Hoge zuurstofconcentraties die langdurig worden gebruikt, verergeren echter de schade aan het longweefsel en kunnen leiden tot de ontwikkeling van retrolentale fibroplasie bij prematuren. In de meeste gevallen is kunstmatige beademing nodig om de zuurstofvoorziening van het bloed in de slagaders te waarborgen.
Medicijnen voor atelectase bij pasgeborenen - de oppervlakteactieve vervangers Infasurf, Survanta, Sukrim, Surfaxim - worden met gelijke tussenpozen in de luchtpijp van het kind toegediend. De dosis wordt berekend op basis van het lichaamsgewicht.
Als atelectase wordt veroorzaakt door een luchtwegobstructie, worden eerst de oorzaken van de blokkade weggenomen. Dit kan door het verwijderen van stolsels met een elektrische zuigmachine of door middel van een bronchoscopie (gevolgd door het spoelen van de bronchiën met antiseptische oplossingen). Soms is posturale drainage met hoesten voldoende: de patiënt hoest in zijligging, met het hoofd lager dan de borst, en alles wat de luchtwegen blokkeert, komt met de hoest naar buiten.
Antibiotica worden voorgeschreven om de infectie te bestrijden die bijna altijd gepaard gaat met secundaire obstructieve atelectase – zie Antibiotica bij longontsteking
Bij het ontstaan van distensie-atelectase met hypoxie bij bedlegerige patiënten wordt fysiotherapeutische behandeling uitgevoerd met constante druk tijdens inhalatie van een mengsel van zuurstof en koolstofdioxide; UHF-sessies, elektroforese met medicatie. Ademhalingsoefeningen bij atelectase (het vergroten van de diepte en het ritme van de ademhaling) en therapeutische massage bij pulmonale atelectase hebben een positief effect, wat zorgt voor een versnelde afvoer van exsudaat.
Als de oorzaak van atelectase een tumor is, kunnen chemotherapie, bestraling en een operatie nodig zijn. Een operatie wordt ook toegepast in gevallen waarin het aangetaste deel van de long verwijderd moet worden vanwege necrose.
Volgens artsen kan spoedeisende hulp bij atelectase alleen worden geboden bij een spoedopname in het ziekenhuis. In een ziekenhuis krijgen patiënten injecties met strofantine, kamfer en corticosteroïden. Om de ademhaling te stimuleren, kunnen geneesmiddelen uit de groep respiratoire analeptica worden gebruikt, bijvoorbeeld: Nicotinezuurdiethylamide (Nicetamide) - parenteraal 1-2 ml tot driemaal daags; druppels worden oraal ingenomen (20-30 druppels twee of drie keer per dag); Ethimizole (in de vorm van tabletten - 50-100 mg driemaal daags; in de vorm van een 1,5% oplossing - subcutaan of intramusculair). Bijwerkingen van beide geneesmiddelen zijn onder meer duizeligheid, misselijkheid, toegenomen angst en slaapstoornissen.
Het voorkomen
Atelectasepreventie is allereerst gericht op patiënten die een operatie onder inhalatieanesthesie ondergaan of die al een operatie hebben ondergaan. Om longschade te voorkomen, moet u minstens anderhalve tot twee maanden voor de geplande chirurgische ingreep stoppen met roken en uw waterinname verhogen. Patiënten die een operatie hebben ondergaan, moeten ademhalingsoefeningen doen en de kamer voldoende vochtig houden. Daarnaast raden artsen af om 'rond te liggen' in bed en zoveel mogelijk te bewegen (dit is tegelijkertijd een goede manier om postoperatieve verklevingen te voorkomen).
Artsen adviseren ook om luchtwegaandoeningen goed te behandelen (vooral bij kinderen) en te voorkomen dat ze chronisch worden.
Prognose
Artsen geven een gunstige prognose voor de uitkomst van deze pathologische longaandoening bij compressie- en distensie-atelectase. De uitkomst van obstructieve atelectase hangt af van vele factoren: de oorzaak, de toestand van de patiënt en de kwaliteit en tijdigheid van de medische zorg.
Wat betreft atelectase bij pasgeborenen bedraagt het sterftecijfer van zuigelingen met primaire atelectase en respiratoir distress syndroom bij de pasgeborene momenteel 15-16 op de 100 gevallen.