ECG-analyse en interpretatie

Het ECG geeft de processen weer van het optreden van excitatie en de geleiding ervan. De tanden worden geregistreerd wanneer er een potentiaalverschil is tussen de delen van het exciteerbare systeem, d.w.z. wanneer het ene deel van het systeem door excitatie wordt bedekt en het andere niet. De isopotentiaallijn verschijnt bij afwezigheid van een potentiaalverschil, d.w.z. wanneer het hele systeem niet wordt geëxciteerd of juist wel door excitatie wordt bedekt. Vanuit elektrocardiologisch oogpunt bestaat het hart uit twee exciteerbare systemen: de atria en de ventrikels. De excitatieoverdracht tussen deze systemen vindt plaats via het geleidingssysteem van het hart. Omdat de massa van het geleidingssysteem klein is, worden de potentialen die bij normale versterkingen daarin ontstaan niet vastgelegd door een standaard elektrocardiograaf. Het ECG weerspiegelt daarom de sequentiële dekking van het contractiele myocard van de atria en de ventrikels door excitatie.

In de atria verspreidt de excitatie zich van de sinusknoop naar de atrioventriculaire knoop. Normaal gesproken is de mate van excitatieverspreiding langs de atriale geleidingsbundels ongeveer gelijk aan de mate van spreiding langs het contractiele myocard van de atria, waardoor de bedekking ervan door excitatie wordt weergegeven door een monofasische P-golf. Excitatie verspreidt zich langs het ventriculaire myocard door excitatie over te brengen van de elementen van het geleidingssysteem naar het contractiele myocard, wat de complexe aard van het QRS-complex bepaalt. In dit geval komt de Q-golf overeen met excitatie van de apex van het hart, de rechterpapilspier en het binnenoppervlak van de ventrikels, de R-golf met excitatie van de basis van het hart en het buitenoppervlak van de ventrikels. Het proces van excitatieverspreiding in de basale delen van het interventriculaire septum, de rechter- en linkerventrikel, vormt de S-golf op het ECG. Het ST-segment weerspiegelt de toestand van volledige excitatie van beide ventrikels. Normaal gesproken bevindt het zich op de isopotentiaallijn, aangezien er geen potentiaalverschil is in het exciteerbare systeem van de ventrikels. De T-golf weerspiegelt het proces van repolarisatie, d.w.z. het herstel van het membraanpotentiaal van de myocardcellen in rust. Dit proces vindt asynchroon plaats in verschillende cellen, waardoor er een potentiaalverschil ontstaat tussen de nog gedepolariseerde delen van het myocard, die een negatieve lading hebben, en de delen van het myocard die hun positieve lading hebben hersteld. Dit potentiaalverschil wordt geregistreerd als de T-golf. Deze golf is het meest variabele deel van het ECG. Er wordt een isopotentiaallijn geregistreerd tussen de T-golf en de daaropvolgende P-golf, aangezien er op dat moment geen potentiaalverschil is in het myocard van de ventrikels en atria.

De totale duur van de elektrische ventriculaire systole (QRST) is vrijwel gelijk aan de duur van de mechanische systole (de mechanische systole begint iets later dan de elektrische systole).

[ 1 ]

Met een ECG kan de aard van de verstoringen in de geleiding van excitatie in het hart worden beoordeeld

Aan de hand van de grootte van het PQ-interval (van het begin van de P-golf tot het begin van de Q-golf) kan de excitatiegeleiding van het atriale myocardium naar het ventriculaire myocardium worden beoordeeld. Normaal gesproken bedraagt deze tijd 0,12-0,2 s. De totale duur van het QRS-complex weerspiegelt de excitatiesnelheid van het contractiele myocardium van de ventrikels en bedraagt 0,06-0,1 s.

De processen van depolarisatie en repolarisatie vinden plaats in verschillende delen van de hartspier op verschillende tijdstippen, waardoor het potentiaalverschil tussen verschillende delen van de hartspier verandert tijdens de hartcyclus. De conventionele lijn die twee punten met het grootste potentiaalverschil op een bepaald moment verbindt, wordt de elektrische as van het hart genoemd. Op elk moment wordt de elektrische as van het hart gekenmerkt door zijn lengte en richting, d.w.z. het is een vectorgrootheid. Een verandering in de richting van de elektrische as van het hart kan belangrijk zijn voor de diagnostiek.

Een ECG maakt een gedetailleerde analyse van veranderingen in het hartritme mogelijk. Normaal gesproken bedraagt de hartslag 60-80 slagen per minuut, met een zeldzamer ritme - bradycardie - 40-50 slagen per minuut, en met een frequenter ritme - tachycardie - boven de 90-100 slagen per minuut en zelfs 150 slagen per minuut of meer.

Lees ook: ECG in pathologie

Bij sommige pathologische hartaandoeningen wordt het correcte ritme episodisch of regelmatig verstoord door een extra contractie, een extrasystole. Als er een extra prikkeling in de sinusknoop optreedt op het moment dat de refractaire periode voorbij is, maar de volgende automatische impuls nog niet is verschenen, treedt er een vroegtijdige contractie van het hart op, een sinusextrasystole. De pauze na een dergelijke extrasystole duurt even lang als een normale extrasystole.

Een extra excitatie die optreedt in het ventriculaire myocardium heeft geen invloed op de automatisme van de atrioventriculaire knoop. Deze knoop stuurt prompt de volgende impuls, die de ventrikels bereikt op het moment dat ze zich na een extrasystole in een refractaire toestand bevinden en daarom niet reageren op de volgende impuls. Aan het einde van de refractaire periode kunnen de ventrikels weer reageren op irritatie, maar er verstrijkt enige tijd voordat de volgende impuls uit de sinusknoop komt. Een extrasystole, veroorzaakt door een impuls die optreedt in een van de ventrikels ( ventriculaire extrasystole ), leidt dus tot een langdurige zogenaamde compensatoire pauze van de ventrikels met een onveranderd ritme van de atria.

Extrasystolen kunnen optreden bij irritatiehaarden in de hartspier zelf, ter hoogte van de atriale of ventriculaire pacemaker. Extrasystolen kunnen ook worden veroorzaakt door impulsen die vanuit het centrale zenuwstelsel naar het hart komen.

Het ECG weerspiegelt veranderingen in de omvang en richting van actiepotentialen, maar laat geen evaluatie toe van de kenmerken van de pompfunctie van het hart. De actiepotentialen van het myocardcelmembraan zijn slechts een trigger voor myocardcontractie, die een bepaalde reeks intracellulaire processen omvat die eindigen in het verkorten van de myofibrillen. Deze opeenvolgende processen worden excitatie-contractiekoppeling genoemd.

Schade aan het myocard kan in verschillende mate worden waargenomen bij elke gegeneraliseerde infectie en beïnvloedt de ernst en de afloop van de ziekte. Tegelijkertijd wordt aangenomen dat persistente infectieuze agentia, voornamelijk virussen, kunnen leiden tot de ontwikkeling van chronische hartschade. De klinisch meest significante oorzaken van schade aan het myocard zijn enterovirussen, Epstein-Barr-virus (EBV), cytomegalovirus (CMV), HIV, meningokokken, groep A bèta-hemolytische streptokokken, yersinia, botulinumtoxine,Corynebacterium diphtheriae- toxine (difterie), Borrelia burgdorferi (Lyme-borreliose), Toxoplasma gondii (toxoplasmose), enz.

Ondanks het feit dat elke infectieziekte haar eigen etiologie, pathogenese en klinische verschijnselen heeft, zijn er algemene patronen van myocardbeschadiging en overeenkomstige veranderingen in het ECG in de acute en late periode.

Bij infectieziekten laat het ECG meestal veranderingen zien in het terminale deel van het ventriculaire complex in de vorm van depressie of elevatie van het ST-segment en een afname van de amplitude van de T-golf. De ernst van de myocardschade kan worden aangegeven door geleidingsstoornissen in de vorm van diverse atrioventriculaire blokkades (AV-blokkades), linkerbundeltakblokkade en prikkelbaarheidsstoornissen in de vorm van ventriculaire tachycardie of een ernstige ventriculaire extrasystole.

ECG-tekenen van rechterbundeltakblok, polytope atrium extrasystole en ST-elevatie gaan meestal gepaard met pericardiale schade en/of verhoogde druk in de longcirculatie.

Het geleidingssysteem van het hart wordt bij infectieziekten minder vaak aangetast dan het contractiele myocard, wat zich op het ECG manifesteert door de zeldzamere detectie van ECG-signalen van geleidingsstoornissen in vergelijking met de verandering in het ST-segment. Bij infectieuze pathologie is de gevoeligheid van het ECG hoger dan die van de klinische onderzoeksmethode.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

ECG-criteria voor klinisch significante myocardschade

• ST-segmentdepressie van meer dan 2 mm vanaf de basislijn in drie of meer afleidingen;
• eventuele voor het eerst gedetecteerde geleidingsstoornissen;
• ernstige ventriculaire extrasystole.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

ECG-criteria voor ernstige myocardschade

• geleidingsstoornissen in de vorm van AV-dissociatie met idioventriculair ritme, tweedegraads AV-blok type Mobitz II, voor de eerste keer gedetecteerd;
• ventriculaire tachycardie.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]