Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas)
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 05.07.2025
Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas) is een overdraagbare, natuurlijke, focale protozoaire ziekte die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van acute en chronische fasen tijdens het proces.
In 1907 ontdekte de Braziliaanse arts Chagas de ziekteverwekker in triatominewantsen. In 1909 isoleerde hij deze uit het bloed van een patiënt en beschreef de ziekte die het veroorzaakte. Deze werd ter ere van hem de ziekte van Chagas genoemd.
[ Trypanosoom ontwikkelingscyclus
De ontwikkelingscyclus van Tk cruzi vindt plaats met een wisseling van gastheer: a) gewervelde dieren (meer dan 100 soorten) en mensen; b) een drager van de ziekteverwekker (insecten van de onderfamilie Triatominae).
De ontwikkelingscyclus in de vector vindt plaats in de triatominewants.
Het invasieve stadium voor de drager, zowel voor gewervelde dieren als voor mensen, zijn de trypomastigoten. Omdat het stekende mondapparaat van bedwantsen, in tegenstelling tot dat van de tseetseevlieg, zeer zwak is en zelfs de menselijke huid niet kan doorboren, vinden ze schaafwonden of slijmvliezen, bindvlies, neusslijmvliezen en lippen (waaraan ze de naam 'kuswants' hebben gekregen).
Bedwantsen raken besmet wanneer ze zich voeden met bloed van mensen of dieren waarin trypomastigoten aanwezig zijn.
Bij binnendringing in het lichaam van triatominekevers (dragers van Amerikaanse trypanosomiasis) bereiken T. cruzi-trypanosomen ook de maag van het insect, transformeren hier in epimastigoten en vermeerderen zich gedurende enkele dagen. Vervolgens komen ze in de dikke darm en het rectum terecht, waar ze terugkeren naar de trypomastigote vorm. Vanaf dat moment worden de kevertjes besmettelijk. Na of tijdens het zuigen van bloed ledigen de kevertjes het rectum en komen de ziekteverwekkers op de menselijke huid of slijmvliezen terecht (bindvlies, lipvliezen, neus). In dit opzicht behoort de verwekker van Amerikaanse trypanosomiasis tot de stercorariële trypanosomiasis. De ontwikkelingscyclus van parasieten in de drager bedraagt 5 tot 15 dagen, afhankelijk van de luchttemperatuur. Een kevertje dat eenmaal geïnfecteerd is, behoudt de parasieten de rest van zijn leven (ongeveer 2 jaar). Transovariale transmissie is afwezig.
Het invasieve stadium voor de gewervelde gastheer is de trypomastigote vorm. Overdracht van de infectie op mensen en andere warmbloedige dieren vindt niet rechtstreeks plaats via de insectenbeet, maar via besmetting van de bijtwonden of slijmvliezen met insectenuitwerpselen die trypanosomen bevatten. Op de plaats van de beet vormt zich een "chagoma" - het primaire symptoom van tryponasomiasis.
Bedwantsen poepen doorgaans direct tijdens het bloedzuigen. Bedwantsbeten veroorzaken hevige jeuk en ontstekingen, waardoor parasieten tijdens het krabben in de wond kunnen komen. Er zijn ook gevallen van congenitale trypanosomiasis bij mensen geregistreerd.
Nadat trypomastigoten het lichaam van een gewerveld dier (natuurlijk reservoir) of een mens zijn binnengedrongen, blijven ze enige tijd in het bloed aanwezig, maar ze vermenigvuldigen zich niet.
Vervolgens dringen ze door in spiercellen en endotheelcellen van de longen, lever, lymfeklieren en andere organen. Parasieten hopen zich echter voornamelijk op in de cellen van de hartspier. In de cellen transformeren trypomastigoten in epimastigote en promastigote vormen, en uiteindelijk, aan het einde van de transformatie, veranderen ze in een ronde flagellaatvorm - een amastigoot, 2,5-6,5 μm groot, met een ronde celkern en een kleine ovaalvormige kinetogiast. In de cel planten amastigoten zich voort door binaire deling.
Een menselijke of dierlijke cel gevuld met amastigoten neemt in omvang toe en verandert in een pseudocyste, waarvan het membraan de celwand van de gastheer is. Vóór en direct na het openbarsten van zo'n pseudocyste verandert de amastigoot (waarbij de promastigoot-epimastigoot wordt overgeslagen) in een trypomastigoot. Deze laatste dringt naburige cellen binnen en vermenigvuldigt zich in de amastigoot met de vorming van nieuwe pseudocysten. Amastigoten zijn dus puur intracellulaire parasieten. Een deel van de trypomastigoten die uit de pseudocyste vrijkomen en niet in naburige cellen terechtkomen, komt in het bloed terecht, waar ze circuleren, en van daaruit het lichaam van de drager kunnen binnendringen.
Epidemiologie van Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas)
De belangrijkste dragers van de Amerikaanse trypanosomiasisziekte zijn vliegende insecten: Triatoma megistis, Triatoma infestens, enz. Deze insecten onderscheiden zich door hun felle kleuren en relatief grote formaat – 15-35 mm lang – en vallen 's nachts mens en dier aan. Transovariale overdracht van trypanosomen van generatie op generatie vindt niet plaats bij triatoma-insectens.
De ziekteverwekker van Chagas wordt overgedragen door specifieke besmetting. Trypanosomen, die tijdens het bloedzuigen met de uitwerpselen van bedwantsen worden uitgescheiden, komen in het menselijk of dierlijk lichaam terecht via beschadigde huid of slijmvliezen van ogen, neus en mond in de buurt van de beetplek. Trypanosomiasis kan ook worden overgedragen via voedsel (inclusief moedermelk) en bloedtransfusies.
Inmiddels is vastgesteld dat transplacentale overdracht van T. cruzi ook mogelijk is, maar de mate ervan is relatief laag: gemiddeld wordt 2-4% van de geïnfecteerde kinderen geboren uit zieke moeders. Het mechanisme van de beschermende werking van de placenta is nog niet volledig onderzocht.
Synantropische en natuurlijke haarden van de ziekte van Chagas zijn bekend. In haarden van het eerste type leven insecten in adobehuizen, schuren, pluimveestallen en holen van knaagdieren. Vooral veel insecten, tot wel enkele duizenden (met infectiepercentages van 60% en hoger), worden aangetroffen in adobehutten. In synantropische haarden zijn, naast mensen, honden, katten, varkens en andere huisdieren de reservoirs van de ziekteverwekker. Volgens de beschikbare gegevens bedraagt de infectiegraad van honden in synantropische haarden in bepaalde delen van Brazilië 28,2%, in Chili 9%, van katten 19,7% in Brazilië en 12% in Chili.
In natuurlijke haarden zijn gordeldieren (die zelf niet ziek worden), opossums (de belangrijkste, omdat ze een hoge parasitemie-index hebben), miereneters, vossen, apen, enz. de belangrijkste reservoirs van de ziekteverwekker. In Bolivia en sommige delen van Peru spelen cavia's, die de bevolking thuis als voedsel houdt, een belangrijke rol als reservoir voor T. cruzi. Hun natuurlijke infectiepercentage bedraagt 25-60%.
Mensen raken besmet wanneer ze dergelijke haarden bezoeken tijdens het warme seizoen, wanneer de dragers actief zijn. In natuurlijke haarden raken mannen vaker besmet. Over het algemeen wordt de ziekte van Chagas het hele jaar door in alle leeftijdsgroepen vastgesteld, maar vaker bij kinderen. Sporadische gevallen komen vaker voor, maar epidemische uitbraken zijn mogelijk met massale aanvallen van geïnfecteerde triatominebacteriën op mensen.
De ziekte van Chagas is wijdverbreid en wordt aangetroffen in vrijwel alle landen van het Amerikaanse continent van 42° N tot 43° S. Bijzonder actieve en aanhoudende natuurlijke haarden van de ziekte bevinden zich in Latijns-Amerikaanse landen ten zuiden van Mexico, met uitzondering van de Caribische eilanden, Belize, Guyana en Suriname. Geïsoleerde gevallen van Amerikaanse trypanosomiasis zijn beschreven in de Verenigde Staten (Texas). De infectie wordt het vaakst vastgesteld in Brazilië, Argentinië en Venezuela; het wordt ook aangetroffen in Bolivia, Guatemala, Honduras, Colombia, Costa Rica, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Chili en Ecuador. De infectie komt niet voor in andere delen van de wereld. De ziekte van Chagas is mogelijk wijdverspreider dan algemeen wordt aangenomen. Meer dan 35 miljoen mensen lopen het risico op infectie met T. cruzi. Volgens voorlopige schattingen zijn minstens 7 miljoen van hen besmet.
Wat veroorzaakt Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas)?
Amerikaanse trypanosomiasis, of de ziekte van Chagas, wordt veroorzaakt door Trypanosoma cruzi, die zich onderscheidt van de verwekkers van Afrikaanse trypanosomiasis door zijn kortere lichaamslengte (13-20 µm) en grotere kinetoplasten van trypomastigote vormen. In gefixeerde bloedpreparaten heeft Tr. cruzi vaak een gebogen vorm, zoals de letters C of S (C- en S-vormen).
De verwekker van Amerikaanse trypanosomiasis behoort tot de klasse Stercoraria (Latijn: stercus - feces, oralis - oraal), en de ziekte Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas) behoort tot de klasse Stercoraria trypanosomiasis. De verwekker wordt dus overgedragen via de ontlasting van de bacterie - de drager. Bovendien wordt Tr. cruzi gekenmerkt door persistentie (Latijn: persistere - blijven) - het vermogen van de parasiet om levenslang in het lichaam van de gastheer te blijven en resistentie (stabiliteit) te ontwikkelen tegen herinvasie (herhaalde infectie). Tegelijkertijd blijven trypanosomen zich gedurende het hele leven van de gastheer langzaam vermenigvuldigen in de cellen van sommige weefsels.
Pathogenese van Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas)
T. cruzi parasiteert en plant zich voort in het lichaam van een menselijke en gewervelde gastheer, eerst in de macrofagen van de huid en het onderhuidse weefsel, vervolgens in de regionale lymfeklieren en vervolgens in alle organen. Wanneer trypanosomen worden geïntroduceerd, ontwikkelt zich een lokale weefselreactie in de vorm van celvernietiging, infiltratie en weefseloedeem, waarna de regionale lymfeklieren in omvang toenemen. De volgende fase van pathogenese is parasitemie en hematogene verspreiding van trypanosomen met daaropvolgende lokalisatie in de weefsels van verschillende organen, waar de pathogenen zich voortplanten. Het hart, de skeletspieren, de gladde spieren en het zenuwstelsel worden het vaakst en ernstiger aangetast. In het acute stadium van de ziekte is de parasitemie in de vroege stadia vrij massaal, maar na verloop van tijd neemt de intensiteit ervan af, wordt ze slechts periodiek gedetecteerd en in de late stadia van het chronische stadium - in zeldzame episodes. Er is echter een mening dat parasitemie bij afwezigheid van behandeling levenslang aanhoudt.
Geleidelijk aan treedt de volgende belangrijke fase in de pathogenese van Amerikaanse trypanosomiasis op de voorgrond: allergische en auto-immuunprocessen, evenals de vorming van immuuncomplexen. Als gevolg van de pathogene werking van trypanosomen en hun afbraakproducten ontstaan specifieke sensibilisatie en autoallergie, inflammatoire, infiltratieve en degeneratieve veranderingen in de cellen van inwendige organen, het centrale en perifere zenuwstelsel.
Het meest aangetaste orgaan bij de ziekte van Chagas is het hart. In de acute fase van de infectie ontwikkelt zich een wijdverspreid interstitieel ontstekingsproces in de hartspier met oedeem, vernietiging van myofibrillen en infiltratie door neutrofiele leukocyten, monocyten en lymfoïde cellen. Spiercellen grenzend aan het infiltraat kunnen degeneratief degeneratief verlopen. In de chronische fase van de ziekte van Chagas treden gestage myocytolyse en fibrose op in de hartspier, en blijft of neemt de cellulaire infiltratie toe.
Bij sommige patiënten die met T. cruzi zijn geïnfecteerd (vaker bij jongere kinderen) ontwikkelt zich acute specifieke meningo-encefalitis in de hersenen met mononucleaire infiltratie van de pia mater, perivasculaire ontstekingsreacties, soms gelijktijdig met bloedingen en gliale proliferatie.
De structuren van de ganglia van het autonome zenuwstelsel worden ernstig aangetast, wat leidt tot stoornissen in de innervatie van inwendige organen. Schade aan de perifere elementen van het autonome zenuwstelsel verergert de verstoring van de hartactiviteit en is de oorzaak van het ontstaan van mega-organen in het maag-darmkanaal (mega-oesofagus, megagastrium, megacolon), de urinewegen, enz.
Symptomen van Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas)
De incubatietijd van Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas) wordt geschat op 1 tot 2 weken. Op de plaats van inoculatie met de parasiet ontstaat een ontstekingsreactie - "chagoma". Bij penetratie door de huid van de parasiet lijkt de primaire lokale ontsteking op een niet-etterende furunkel. Bij penetratie door het slijmvlies van het oog ontstaan oedeem, conjunctivitis en een gezwollen gezicht - het symptoom van Romagna. Lokale lymfangitis en lymfadenitis ontwikkelen zich later.
Algemene symptomen van Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas): constante of remitterende koorts met een temperatuurstijging tot 39-40 °C, algemene adenopathie, hepatosplenomegalie, oedeem, soms macula-uitslag. Deze klinische symptomen treden op tegen de achtergrond van acute myocarditis en irritatie van het hersenvlies. Dergelijke symptomen van Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas) worden meestal waargenomen in endemische gebieden bij kinderen. Bovendien is het beloop ernstiger naarmate de patiënt jonger is. Ongeveer 10% van de gevallen eindigt fataal als gevolg van progressieve meningo-encefalitis of ernstige myocarditis met hartfalen.
Na de acute fase gaat de ziekte Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas) over in het chronische stadium. De symptomen van dit stadium zijn vaag. Vaak is de ziekte jarenlang asymptomatisch. Afhankelijk van de ernst van de schade aan het autonome zenuwstelsel en het hart treden symptomen van hartfalen op, evenals de ontwikkeling van megaoesofagus, megaduodenum, megacolon of megasigmoïd met bijbehorende symptomen.
Diagnose van Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas)
In het acute stadium zijn parasieten gemakkelijk te detecteren met behulp van microscopie van perifere bloedpreparaten. Naast gekleurde, gefixeerde preparaten kan een druppel verpulverd bloed worden onderzocht, waarbij mobiele parasieten duidelijk zichtbaar zijn onder een microscoop. In het chronische stadium is microscopie niet effectief.
De diagnose van Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas) wordt gesteld op basis van serologische reacties, meestal: RSC met een antigeen van het hart dat door trypanosomen wordt aangetast. Xenodiagnostiek is wijdverbreid geworden in endemische gebieden: het toedienen van niet-geïnfecteerde triatomine-insecten aan een patiënt, gevolgd door onderzoek van de uitwerpselen van het insect om parasieten op te sporen. Isodiagnostische testen - inoculatie van het bloed van de patiënt met proefdieren, en een intradermale test met "crucin" (geïnactiveerde kweek van T. cruzi) worden ook gebruikt.
Met wie kun je contact opnemen?
Behandeling van Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas)
Een specifieke behandeling voor Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas) is niet goed ontwikkeld. Nitrofuranderivaten zijn enigszins effectief in de acute fase, vooral tijdens de 'chagoma'-periode. Soms is bij megacolon een chirurgische behandeling geïndiceerd.
Hoe kan Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas) worden voorkomen?
Amerikaanse trypanosomiasis (ziekte van Chagas) kan worden voorkomen door het gebruik van insecticiden die langdurig contact mogelijk maken en de dragers ervan doden. Verbetering van het huis. Vanwege de aanwezigheid van asymptomatische dragers in endemische gebieden is serologisch en xenodiagnostisch onderzoek van donoren verplicht.